消化性溃疡4.ppt

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1、,消化性溃疡,消化性溃疡(peptic ulcer)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃黏膜的Meckel憩室。胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)最常见。溃疡=？糜烂,流行病学 病因及发病机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗及预后,流行病学,1.PU是全球性常见病，10%左右的人一生中患过此病。2.可发生于任何年龄。3.DU青壮年，GU中老年。4.DU:GU为3：15.好发于男性。,天平学说,病因及发病机制NO acid,NO ulcer 溃疡最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，是溃疡形成的直接原因 无酸无溃疡,一、幽门螺

2、杆菌（Hp）感染 重要病因 1.消化性溃疡患者中Hp感染率高 2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 Hp只能在胃上皮组织定植,病因和发病机制,幽门螺杆菌Helicobacter pylori,Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。,Hp是PU的重要病因,幽门螺杆菌的致病机制,1.鞭毛运动能力强,2.粘附因子的粘附作用,（透射电镜15000）Ep：胃上皮细胞 Hp：幽门螺杆菌,3.尿素酶的作用,CO(NH2)2 CO2+NH3 尿素,尿素酶,H+,H+,H+,H+,H+,H+,NH3,NH3,NH3,NH3,NH3,4.酶和毒素的作用,磷脂酶：分解磷脂，破坏细胞膜完整性和

3、粘膜屏障作用空泡毒素（VacA）蛋白：粘膜上皮细胞发生空泡样变,病因及发病机制,二 drug(NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等）,环氧合酶(COX)同功酶,花生四烯酸,COX-1组织型,COX-2诱导型,NSAIDs,前列腺素,(-),(-),前列腺素,正常胃肠道,生理功能,炎症部位,炎症反应,促进粘液和碳酸氢盐分泌促进上皮细胞DNA合成促进粘膜的血运循环抑制胃酸的分泌,病因及发病机制,三.遗传易感性 部分PU患者有该病的家族史。,病因及发病机制,四、胃排空障碍：十二指肠-胃反流可导致胃粘膜损伤 胃排空延迟及食糜停留过久科刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。

4、,病因及发病机制五、其它因素 1.激素：胃窦G细胞功能亢进、促胃泌素瘤、系统性肥大细胞增生症。2.血液不足及血流淤滞：休克、肝硬化等。3.浸润性疾病：克罗恩病、结节病。4.手术后状态：胃窦切除术后 5.放射治疗。,溃疡病致病机理的现代概念 没有胃酸就没有溃疡 没有Hp感染就没有溃疡复发 有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成,病因和发病机制,指导治疗,胃镜及组织病理：部位：DU：球前壁GU：胃角，胃窦小弯镜下：渗出层坏死层肉芽组织层纤维组织层,：渗出层N：坏死层G：肉芽组织层F：纤维瘢痕层,临床表现,反复发作，慢性过程特点 周期性发作与缓解期相互交替 上腹痛呈节律性,一、症状,1、上腹痛：为主要症状

5、DU：饥饿 疼痛 进餐 缓解 可有夜间痛 GU：进餐后 疼痛 下餐前缓解2、可伴有反酸、嗳气、上腹胀等3、部分患者可无症状，以出血、穿孔为首发症状,二、体征,溃疡活动时上腹部可有压痛 缓解期无明显体征,特殊类型的消化性溃疡一、复合溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡，多见于男性，幽门梗阻发生率较高。二、幽门管溃疡：餐后很快出现腹痛，早期出现呕吐，易出现出血、穿孔、梗阻等并发症，疗效差三、球后溃疡球后壁溃疡 易出现夜间痛、放射痛、出血，疗效差四、巨大溃疡：直径大于2cm的溃疡,特殊类型的消化性溃疡五、老年性消化性溃疡：表现不典型，食欲不振、恶心、呕吐、消 瘦、贫血等症状较突出，GU多位于胃体上部六、儿

6、童期溃疡：主要发生于学龄儿童。腹痛多在脐周，常出现呕吐。,25,特殊类型的消化性溃疡七、无症状性溃疡：约15的溃疡可无症状，而在体检或并发 症时诊断。八、难治性性溃疡：经正规抗溃疡治疗溃疡未愈合。积极查找原因：病因？穿透性溃疡？药物疗效受影响？误诊？不良诱因？,26,实验室检查,一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查二、X线钡餐检查三、幽门螺杆菌检测四、胃液分析和血清胃泌素测定,HP检测 侵入性：1、快速尿素酶试验 诊断HP感染首选 2、组织学检查 直接观察Hp 3、Hp培养 用于科研 非侵入性：1、13C或14C尿素呼气试验 根治Hp后复查首选 2、粪便Hp抗原检测 3、血清抗HpIgG抗体检测 定

7、性检测,一、X线钡餐检查溃疡的X线征象:直接和间接直接征象:龛影间接征象:包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球 部畸形。它只是提示有 溃疡，但不能确诊,诊 断,二、胃镜检查和粘膜活检优点：可对胃十二指肠粘膜直接观察，摄像，取活检和HP检查，可确诊溃疡和良、恶性溃疡鉴别。胃镜下溃疡表现:内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿.,诊断,部位：DU：球前壁GU：胃角，胃窦小弯镜下：渗出层坏死层肉芽组织层纤维组织层,：渗出层N：坏死层G：肉芽组织层F：纤维瘢痕层,二、胃镜检查和粘膜活检 对消化性溃疡有确诊价值。内镜下溃疡可分为活动期

8、（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S），每一病期又可分为1和2两个阶段。,诊 断,诊 断,胃镜检查和粘膜活检,34,十二指肠球部溃疡,35,胃体溃疡,36,进展期胃癌溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱),诊断,病史体征辅助检查：X线钡餐检查 胃镜检查和粘膜活检 实验室检查,鉴别诊断,功能性消化不良慢性胆囊炎和胆石症胃癌胃泌素瘤（Zollinger-Ellison syndrome）,并发症,出血(bleeding)穿孔(perforation)幽门梗阻(pyloric obstruction)癌变(tumorigenesis),（一）、出血

9、(bleeding)1 是上消化道出血最常见的原因2 出血量与被侵蚀血管大小有关 毛细血管破裂引起渗血，出血量小 如溃破动脉则出血急而多 出血 50100毫升 黑便 1000毫升 循环障碍 半小时内1500毫升 休克,3.一般内科保守治疗有效。有时须行紧急胃镜检查并作止血处理。如出血量急而大，内科治疗不能控制病情时，应作急诊手术。,（一）、出血(bleeding),穿孔(perforation)临床上可分为急性、亚急性、慢性穿孔可引起三种后果:溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）；溃穿并受阻於毗邻实质性器官如肝、胰、脾 等（穿透性溃疡）；溃疡穿入空腔器官形成瘘管,穿孔的临床表现游离穿孔：突发

10、剧烈腹痛，持续加剧，先出现于上腹，逐步延及全腹；查体：急腹症、气腹胀。后壁穿孔：腹痛顽固、持续；穿透入胰，放射痛至背部，血清淀粉酶升高。形成瘘管：十二指肠溃疡-胆总管；胃溃疡-十二指肠或横结肠。,穿孔,幽门梗阻(pyloric obstruction)1.发病率-2%-4%2.原因-DU或幽门管溃疡引起 暂时性-炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性-瘢痕收缩3.症状 胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重 恶心、呕吐隔夜宿食，吐后缓解 严重呕吐可失水和低氯低钾性碱中毒 营养不良和体重减轻 4.查体 蠕动波，空腹检查胃内有震水声 插胃管抽液量200ml,癌变(tumorigenesis)1.GU 1%可癌变

11、 DU 否2.长期，慢性GU病史，年龄在45岁以上，症状顽固不愈,胃角溃疡癌变,47,治疗,一般治疗药物治疗 1.抑制胃酸分泌的治疗 2.保护胃粘膜治疗根除HP治疗NSAID溃疡的治疗溃疡复发的预防外科手术指征,治疗 一、一般治疗二、治疗溃疡的药物治疗 1.抑制胃酸药物 H2受体拮抗剂（H2RA）质子泵抑制剂(PPI)碱性抗酸药,50,H2RA：Cimetidine400mg bid Ranitidine 150mg bidFamotidine 20mg bidNizatidine150mg bidPPI：Omeprazole 20mg qd Lansoprazole 30mg qd Pant

12、oprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd,1 抑制胃酸分泌的常用药物,2.保护胃粘膜药物 硫糖铝 1g，4次/天 副反应：便秘，铝能被少量吸收，故对有肾功衰竭不 宜长期服用 枸橼酸铋钾 120mg，4次/天，餐前服 副反应：大便变黑色，有蓄积中毒 前列腺素 米索前列醇：200g，4次/天 副反应：腹绞痛和腹泻；孕妇忌用（可致子宫收缩）,治疗三、根除Hp的治疗 大多数抗菌药物在胃内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp感染不易根除。,治疗四、NSAID溃疡的治疗和预防1、停用NSAID，病情不允许者换用COX-2

13、抑制剂2、停用NSAID 者，予PPI或H2RA常规剂量，不能停用NSAID 者，选PPI 3、检测HP感染和进行根除治疗4、溃疡愈合后，PPI或米索前列醇长程维持5、对高危者预防服用抗溃疡药（PPI或米索前列醇）,五、溃疡复发的预防 去除危险因素：Hp感染、服用NSAID、吸烟等 排除胃泌素瘤 维持治疗 指征:a 必须服NSAID的溃疡患者;b Hp相关溃疡，Hp未 根除者；c Hp相关溃疡，Hp已根除者，曾有严重并 发症的高龄、有严重伴发症患者；d Hp阴性的溃疡 用法:H2RA常规剂量的半量睡前顿服或PPI（如澳美拉唑 10mg/天）,治疗,六、外科手术指征,主要限于少数有并发症者1.大量出血经内科治疗无效2.急性穿孔3.瘢痕性幽门梗阻4.胃溃疡疑有癌变5.正规内科治疗无效的顽固性溃疡,治 疗,