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1、冠状动脉走行异常心肌桥,心肌桥引起的心肌缺血经ECT药物负荷实验证实,左冠脉前降支中段心肌桥,A-C同一患者，冠状动脉前降支走行于心肌内,C,心肌桥,左冠前降支中段走行于心肌内,左冠状动脉前降支一段冠状动脉走形于心肌下。,桥血管最长轴切面,桥血管垂直长轴切面,半心肌桥,冠状动脉前降支部分走行于浅表心肌表面，半心肌桥,贴壁血管,左冠前降支中段血管与周围心肌关系密切，考虑贴壁血管。,3、心肌桥的厚度：厚度是指自动脉外侧管壁到心肌外膜最大距离。（表浅型、纵深型）,表浅型贴壁心肌,冠状动脉走行异常心肌桥,直接征象：心肌内冠状动脉,冠状动脉走行异常心肌桥,间接征象：跳跃征,壁冠状动脉的狭窄度：目前分两端
2、比较，较近心端；较远心端（轻度狭窄75%）,内窥镜示桥血管段管腔明显狭窄。,左冠状动脉回旋支走行异常,左冠状动脉回旋支走行异常,与冠状静脉缠绕走行,冠状动脉走行异常,重复冠状动脉发生率为0.13-1由走行并终止于前室间沟而未达心尖的较为短小的一支和另一支较长的LAD组成，后者可起自LAD，也可起自RCA，之后走行于前室间沟远段到达心尖冠状动脉搭桥术前应意识该变异，提示进行血管重构的正确位置应注意和并行的对角支鉴别，后者不会进入前室间沟代替远段LAD,前降支重复畸形,冠状动脉重复畸形,冠状动脉走行异常,并行的对角支,冠状动脉终止异常:冠状动脉瘘,冠状动脉瘘：占先天性心脏病的0.27%-0.4%根
3、据瘘管开口的位置，分为5型型：引流入右心房型：引流入右心室型：引流入肺动脉型：引流入左心房型：引流入左心室最常累及右冠状动脉（约60%）瘘口开口最常位于右心室（45%），其次为右心房（25%）、肺动脉（15%）,冠状动脉终止异常:冠状动脉瘘,最初扫描，初次重组影像，未报告CAF,最初扫描，二次重组影像，显示CAF，但不完全,冠状动脉终止异常:冠状动脉瘘,二次扫描,冠状动脉终止异常:冠状动脉瘘,患者，女，35岁。因心慌、胸闷2月余入院 CTA：RCA-右心房瘘。超声心动图提示瘘,冠状动脉终止异常:冠状动脉瘘,右冠状动脉肺动脉瘘：CTA可见畸形的血管团和瘘口所在部位,冠状动脉终止异常,冠状动脉弓罕
4、见在冠状动脉造影上可见RCA和LCA沟通，而无冠状动脉狭窄终止于心外冠状动脉与心外血管之间可能存在连接，比如支气管动脉、内乳动脉、心包动脉、前纵隔动脉、膈上动脉和膈下动脉、肋间动脉和主动脉的食管支,冠状动脉终止异常,冠状动脉弓,心血管疾病,心肌病是一类与心脏机械或电生理功能异常相关的疾病，通常表现为心室异常的肥厚或扩张，常由异常因素引起。可单纯累及心脏或为一般系统性疾病的一部分，常导致心源性死亡或进行性心衰。分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心率不齐性右室心肌病及其他不能分类的心肌病。,扩张型心肌病,Dialated cardiomyopathy,DCM是心肌病中的最常见类型，好
5、发于成年人，也可在儿童中发病。缺乏特异性症状及体征，起病隐匿，病程进展缓慢，临床上早期诊断困难。特点为心室腔扩大，收缩功能异常，室壁厚度正常，左心室肌小梁肥厚、隐窝深陷，常有附壁血栓，可有房室瓣相对关闭不全。,肥厚型心肌病,Hypertrophic cardiomyopathy,HCM为最常见的由基因因素引起的心肌病，是青年心脏性猝死的最常见病因，也是在任何年龄段引起心衰的重要因素。目前认为该病多由基因突变引起，常见为多个编码心肌肌原纤维收缩蛋白的基因突变。,肥厚型心肌病,肥厚型心肌病多累及左心室，以非对称性室间隔肥厚最为常见，少数前室间隔肥厚者右心室心尖及前壁可同时受累。根据左心室流出道有无
6、受累可分为梗阻性和非梗阻性。特点为心室壁增厚，心室腔不扩大，同时没有可引起心室壁显著增厚的全身其他系统或心脏疾病。,肥厚型心肌病,1、心肌肥厚 定量诊断标准为室间隔/左心室后壁比值大于1.31.5。2、心腔缩小变形 室间隔非对称性肥厚时心室可呈倒锥形，心尖肥厚时心室腔可呈铲形，晚期心腔可有扩大。3、心功能改变 肥厚心肌收缩功能下降，舒张期顺应性降低。4、左心室流出道狭窄 梗阻性者流出道狭窄，二尖瓣前叶前移。,肥厚型心肌病,肥厚型心肌病,心血管疾病,冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atery disease,CAD）间称冠心病，也叫缺血性心脏病，其定义是由于冠状动脉循环改变引起冠状动
7、脉血流和心肌氧需求之间不平衡而导致的心肌损害。冠心病已经成为人类死亡率最高疾病之一。缺血性心脏病包括原发性心脏骤停、心绞痛、心肌梗死和心律失常等。,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理基础，粥样硬化斑块存在着稳定和不稳定两种状态。不稳定斑块脂核表面的纤维帽边缘或肩部出现断裂时，斑块内的大量促凝物质暴露于血液循环，导致局部血栓形成，管腔闭塞。,根据管腔面积减少的程度，将冠状动脉粥样硬化分为4级：1级，血管腔减少25以下。2级，血管腔减少2650。3级，血管腔减少5175。4级，血管腔减少76以上。,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏病,CT征象1、冠状动脉壁密度
8、异常：A、钙化性斑块，密度，形态和范围B、非钙化性斑块，管壁增厚C、混合性斑块，管壁增厚合并钙化,2、管腔形态异常A、向心性狭窄B、偏心性狭窄C、闭塞性病变：冠状动脉粥样硬化或伴急性、亚急性血栓形成，导致管腔完全闭塞，血流中断。D、血管重构E、扩张性病变（7mm）,3、动脉粥样硬化病变的范围A、局限性狭窄，长度20mm,4、冠状动脉狭窄的判断将病变部位归纳为左主干、前降支、回旋支及右冠状动脉4各主支，分支病变归为相应主支的病变。A、狭窄程度的判断，管径vs管腔B、狭窄程度的意义70,软斑块,钙化斑块,ID:83184 RCA及LAD、CRX弥漫性动脉粥样硬化伴管腔多发不规则狭窄。,非钙化性斑块
9、,由于动脉粥样硬化的存在，胆固醇、磷脂、炎症细胞等物质在血管壁不断积聚，导致管壁增厚斑块形成，表现为管壁增厚,形成向心性狭窄。,混合型斑块,冠脉有管壁的不规则增厚，并同时存在管壁的钙化，称为混合性斑块。,左冠前降支、对角支近侧段软硬斑块形成，伴局限性管腔狭窄。,冠状动脉支架置入术后的CTA评价,冠状动脉支架置入术在经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）中已成为最普遍的技术。有学者研究冠状动脉内放置普通金属支架6个月内的再狭窄率约为46，由此支架置入后复查显得尤为重要。,冠脉支架置入术后CTA评价要点,一、冠状动脉支架及支架内的管腔评
10、估和余血管段的评估。影响评估的因素：1、心率、重建期相常规等MDCTA制约；2、支架本身：直径、长度、质地、金属丝编织方式 3、支架周围条件：串联支架、弥漫钙化 4、窗宽及窗位：,左冠多发支架置入术后，管腔通畅。,冠脉支架置入术后CTA评价要点,二、观察支架内再狭窄与否的重要指标在于显示支架及支架内管腔不同的密度值。含对比剂的血液CT高而内膜增厚、狭窄甚至闭塞病变CT值低。采用900-1100/200-300Hu和1500-1800/400-500Hu分别观察支架内和支架自身的情况。,右冠支架置入术后，管腔通畅。,冠脉支架置入术后CTA评价要点,三、冠脉支架存在金属伪影，不仅影响支架形态、边缘
11、，也影响支架内管腔的观察,支架以远段冠脉显示良好，未见明显充盈缺损或狭窄。,前降支近端支架术后，支架在位，伴硬化斑块形成。,支架在位，其远端血管显影欠佳。,冠脉支架置入术后CTA评价局限性,1、很大程度上受限于支架自身的金属伪影。2、CTA成像是一种瞬时的成像技术，与冠状动脉造影不同，不能显示动脉内血流的方向、速度和血管的显影顺序。3、,冠脉搭桥术,冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass graft，简称CAGB）或冠状动脉搭桥术指通过外科手段，将自体血管如乳内动脉、大隐静脉等建立主动脉和冠状动脉之间的血流旁路，使冠状动脉梗阻远端重新获得血供。定期随访桥血管的开通与否
12、具有十分重要的意义。,CTA图像后处理和结果判定,对原始图像进行后处理分析：1、对桥血管自身的评价（包括动脉桥和静脉桥）主要观察桥血管走行、通畅程度以及桥血管近端和远端吻合口的通畅情况。2、对固有冠脉的评价 因原有血管受累程度重，多合并钙化、弥漫中度狭窄或完全闭塞，故同时需要注意观察侧支循环的情况。,CTA评价CABG及搭桥的优势,无创、便捷、低廉CTA成像手段多样，显示解剖清晰在显示桥血管的同时，评价了固有的冠脉,心血管疾病,心脏肿瘤少见，在全身肿瘤中的地位也不是特别重要，多年来未引起人们足够的重视，但由于其生长部位特殊性，小小肿瘤可引起全身症状，因此也应有所认识。心脏肿瘤的临床表现很大程度
13、上取决于肿瘤发生的解剖部位而不仅仅是肿瘤的大小。,流行病学,心脏肿瘤发病率约0.00170.33，病理分型：良性肿瘤和瘤样病变、恶性肿瘤两大类。原发心脏肿瘤中，良性肿瘤占75，恶性肿瘤约25，成人最常见黏液瘤，儿童为横纹肌瘤和纤维瘤。继发心脏肿瘤无论转移还是直接侵犯，其数量均超过原发性肿瘤。,黏液瘤,Myxoma是由间充质细胞和其周围的粘液样基质构成的肿瘤。心脏病变可多发，主要累及左心房、其他房室、瓣膜也可受累。临床表现多样，主要取决于肿瘤的发生部位，左心房者可表现为二尖瓣狭窄和梗阻的症状，右心房者可发生三尖瓣梗阻，出现右心衰竭症状。,CT表现,心脏粘液瘤多发生于心房卵圆窝区域，呈卵圆形、球形
14、、分叶状，低密度，可发生钙化，多数呈宽基底，少数通过细长的蒂与房间隔相连，导致肿瘤在心腔内随血流运动，增强扫描可见心腔内肿瘤为充盈缺损，肿瘤本身均匀或不均匀强化，而坏死及囊变部分不强化。,心血管疾病,（pulmonary thromboembolism,PTE）是指内源性或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的综合征。并发肺出血或坏死称为肺梗死。造成肺动脉栓塞的栓子主要成分是血栓，此外尚有肿瘤栓子、脂肪栓子、细菌栓子、气栓及羊水栓子和寄生虫卵栓子等。,肺动脉梗塞,公认肺动脉栓塞首位病因是下肢和盆腔深静脉血栓（DVT）形成，约占68，多种原因导致的高凝状态是下肢深静脉血栓和PTE的危险因素
15、；环境因素中各种原因导致的卧床、少动、肥胖、妊娠、术后活动受限等也是导致静脉血栓栓塞和肺动脉栓塞的重要危险因素。,肺动脉栓塞的临床表现无特异性，呼吸系统症状常与其他内科疾病造成的心肺症状难以鉴别，而头晕、晕厥又常易与脑梗死、脑供血不足等疾病混淆。在高危病例出现难以解释的突发性呼吸困难、胸闷、咳嗽、咯血或头晕、晕厥等症状，尤其是伴有不对称性下肢肿胀、疼痛等应考虑PTE可能。,肺动脉梗塞,肺动脉梗塞,直接征象：1、血管内中心性充盈缺损（轨道征）。2、血管内偏心性充盈缺损，血栓沿肺动脉内壁分布，为附壁性充盈缺损，好发于血管分叉处。3、肺动脉分支完全阻塞。,双侧肺动脉主干及分支附壁血栓,女性 73岁，长期卧床,肺动脉梗塞,间接征象：1、肺动脉高压，中心肺动脉扩张。2、周围分支纤细，构成“残根征”。3、右心功能不全，心脏增大，患侧膈肌抬高，胸腔积液，胸膜增厚。4、由栓塞区肺灌注不均导致相邻肺实质密度不均匀的“马赛克征”，还可合并肺梗死。,肺动脉梗塞,肺动脉梗塞,肺梗死征象可多发或单发，为楔形或类圆形，形态饱满，基底贴近胸膜，尖端圆钝，指向肺门。梗塞灶内可见网格、含气支气管征、小空洞等。基底部分胸膜不规则增厚，病程长者尖端可见索条状纤维化。肺缺血灶密度浅淡，消散较快。,二、材料和方法,
