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1、支气管哮喘,呼吸系统疾病,1、掌握支气管哮喘的概念及其与中医哮病的关系。2、熟悉支气管哮喘的发病机理及中医病因病机。3、掌握支气管哮喘的临床表现、诊断及鉴别诊断。4、掌握支气管哮喘的中医辨证要点及辨证分型治疗。5、掌握支气管哮喘的西医防治措施,讲授目的和要求,概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,讲授主要内容,概 述,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬1770-1827,哮喘是一种可防可治的疾病,支气管哮喘虽然不能根治，但只要给予及时诊断和科学的治疗，可以得到完全的控制，像正常人一样地生活、工作、学习和运动如 美国跳水名将洛加尼斯,支气管哮
2、喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。（强调哮喘是一种慢性气道炎症性疾病）,定义,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说反复解痉治疗新进展-炎症学说发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection
3、特异性炎症：红，肿，痛，热中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗,流行病学,全世界约有16亿哮喘患者，每年死于哮喘病的人有18万之多。全国五大城市1314岁儿童哮喘患病率35。一般认为儿童患病率高于成人，成人男女患病率大致相同，约40的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。支气管哮喘属于中医哮证范围，与喘证、肺胀亦有联系。,一、病因 遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高。环境因素 吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 氨气 感染如病毒、细菌、寄生虫等 食物如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶 药物心得安、阿司匹林 气候变化、运动、妊娠
4、,病因和发病机制,二、发病机制 1、免疫-炎症机制 2、神经机制 3、气道高反应性,1、免疫-炎症机制,支气管哮喘患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病。抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞（Th2）产生白细胞介素，进一步激活B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的IgE受体。当变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。,（1）免疫学机制（变态反应）,免疫学机制,抗原,激活T细胞,产生白介素,激活B淋巴细胞,特异性IgE,结合,嗜酸细胞肥大细胞,哮喘,合
5、成释放介质,结合,根据变应原吸入后哮喘发生的时间分速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction，IAR)1530分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT)6小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天,（2）气道炎症,变应原 活化Th2 分泌细胞因子 激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞-在气道聚集和浸润 分泌炎症介素和细胞因子（组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前列腺素、白三烯、血栓素）。多种炎症细胞、细胞因子、炎症介质相互作用-气道炎症 支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高,粘液分泌过多,嗜酸性细胞,肥
6、大细胞,抗原,Th2 细胞,血管扩张新血管形成,血浆渗出水肿形成,中性粒细胞,粘 液 栓,巨噬细胞/树突状细胞,平滑肌收缩肥大/增生,胆碱能反射,上皮脱落,上皮纤维化,感觉神经激活,神经激活,哮喘的现代观点,发病机制,2、神经机制 被认为是哮喘发病的重要环节。支气管哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有-肾上腺素能神经的反应性增加。,发病机制,3、气道高反应性(AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，
7、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向。长期吸烟、病毒性上呼吸道感染、COPD也可出现AHR。,环境因素,遗传易感个体,炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用,神经调节失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常,气道炎症,气道高反应性,症状性哮喘,环境激发因子,哮喘发病机制示意图,早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化气道重构,病 理,Ac
8、ute on chronic inflammation,慢 性 炎 症,结 构 改 变,急性炎症发作,激素疗效反应,时间,哮喘炎症发展过程,Barnes PJ,增加炎症细胞数量上皮损伤,支气管收缩黏膜水肿气道分泌增多,气道狭窄,气道高反应性,降低气道可逆性,症状,哮喘恶化/加重,细胞增殖增加细胞外基质,中医病因病机,哮病（证）：是一种发作性的痰鸣喘咳疾病。临床以发作时喉中哮鸣有声，呼吸气促困难，甚则喘息不能平卧为特征。哮病的发生，为宿痰内伏于肺，每因外感、饮食、情志、劳倦等诱因引触 痰阻气道 肺失肃降 气道挛急 1、外邪侵袭 外感风寒或风热之邪，失于表散，邪蕴于肺，壅阻肺气，气不布津，聚液生痰
9、。吸入烟尘花粉、异味气体等，影响肺气的宣发，以致津液凝聚，痰浊内蕴。,中医病因病机,2、饮食不当 贪食生冷，寒饮内停或嗜食酸咸甘肥，积痰蒸热，或因进食海产鱼蟹虾等食物，而致脾失健运，痰浊内生，上干于肺。由于个体素质的差异，对不同食物致病的敏感性亦有区别，故古有“食哮”、“鱼腥哮”、“卤哮”、“糖哮”等名。,中医病因病机,3、体质虚弱 体质不强，或病后体弱，如幼年患麻疹、顿咳，或反复感冒，咳嗽日久等，以致 肺气亏虚，阳虚阴盛，气不化津，痰饮内生；或阴虚火盛，热蒸液聚，痰热胶固。体质不强多以肾虚为主，而病后所致者多以肺脾虚为主。,哮喘的病理因素以痰为主，丹溪云：“哮喘专主于痰”。痰的发生，主要由于
10、肺不能布散津液，脾不能运化精微，肾不能蒸化水液，以致津液聚集成痰，伏藏于肺，成为发病的潜在“夙根”，因各种诱因而引发。哮喘发作的中医基本病理变化为伏痰遇感引触，痰随气升，气因痰阻，相互搏结，壅塞气道，肺管痉挛狭窄，通畅不利，肺气宣降失常，引动停积之痰，而致痰鸣如吼，气息喘促。,由于三脏之间的相互影响，可合而同病，表现肺、脾、肾气虚及阳虚，或肺肾阴虚。在间歇期感觉短气、疲乏，常有轻度哮证，难以全部消失。一旦大发作时，每易持续不解，邪实与正虚错综复杂并见，肺肾两虚而痰浊又复壅盛，严重者因肺不能治理调节心血的运行，命门之火不能上济于心，则心阳亦同时受累，甚至发生喘脱危候。,鉴别诊断,与喘证鉴别哮证
11、病有宿根，反复发作，多见青壮年，哮必兼喘是一个独立性疾病。喘证 病无宿根，多见各种急慢性疾病过程中，多见老年患者，喘未必兼哮，是多种疾病中的一个症状。,一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变异型哮喘患者可无喘息二、体征 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现,临床表现,咳嗽变异型哮喘 患者在无明显诱因咳嗽2个月以上，常于夜间及凌晨发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在有高反应性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管舒张药或皮质激素有效。,1、血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高
12、。如并发感染可有白细胞数增高，分类中粒细胞比例增高。2、痰液检查3、呼吸功能检查（1）通气功能：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标均显著下降，FEV1、FEV1/FVC、PEF均减少，缓解期可恢复正常。（2）气道反应性测定（支气管激发试验）（3）气道阻塞的可逆性判定（支气管舒张试验）,实验室和其它检查,支气管激发试验,用某种刺激使支气管平滑肌收缩，通过肺功能检查判定因此所致支气管缩窄程度，藉以判断气道反应性。药物试验常用组织胺或乙酰甲胆碱，用生理盐水配成不同浓度。受试前24小时停用支气管舒张药物(茶碱、激素、2受体激动剂)，抗组胺类药物停用48小时以上。,支气管舒张试验,当肺功能测定
13、有FEV1.0FVC降低示气道阻塞表现时，可在给病人吸入沙丁胺醇0.2mg后1520分钟，重测FEVl.0与FVC(试验前24小时停用支气管舒张药物)，按下列公式计算其通气改善率，以判定气道阻塞的可逆性，有助于临床诊断和疗效判定。用药后测得值用药前测得值通气改善率 用药前测得值 阳性：FEVl 增加率=12，绝对值增加=0.2升。阴性：达不到上述标准。支气管哮喘患者改善率至少应达15以上，慢性阻塞性肺病患 者改善率则不明显。,“指南”对相关诊断试验的临床意义进行了客观评估,“指南”认为肺功能测定有助于确诊哮喘，也是评估哮喘控制程度的重要依据之一。对于有哮喘症状但肺功能正常的患者，测定气道反应性
14、和呼气峰流速（PEF）日内变异率有助于确诊哮喘。,实验室和其它检查,4、动脉血气分析 哮喘发作时如有缺氧：PaO2 降低，PaCO2 下降，PH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，气道阻塞严重，可使CO2 潴留，PaCO2 上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显可合并代谢性酸中毒。5、胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。,实验室和其它检查,6、特异性变应原的检测（1）体外检测：测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高26倍。（2）在体试验：皮肤过敏原测试 在哮喘缓解期用可疑的过敏原作
15、皮肤划痕或皮内试验。,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻及哮鸣音 3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解 4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 5.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 符合14条或4、5条者，可诊断,诊断标准,(一)分期 根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期（慢性持续期）,表3 哮喘急性发作时病情严重程度的分级,非急性发作期哮喘控制水平分级,临床
16、特征 控制 部分控制 未控制（满足以下所有情况）（任何1周出现以下 1项表现）白天症状无（2次/周）每周2次 任何1周出现部分 控制的表现3项活动受限 无 任何1次夜间症状/憋醒 无 任何1次需要急救/缓解药物治疗 无（2次/周）每周2次肺功能（PEF或FEV1）正常 80%预计值急性发作 无 每年1次任何1周有1次（管理上强调应按控制水平进行分级）,气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病,并发症,一、心源性哮喘二、COPD三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润,鉴别诊断,鉴别诊断,心源性哮喘 心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖
17、瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。若一时难以鉴别可注射氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。,鉴别诊断,COPD1、发病年龄以中老年多见2、慢性咳嗽、咳痰史，肺气肿体征3、肺功能检查有不可逆气流受限中央型肺癌 由于肿瘤压迫导致支气管狭窄或并发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管检查常可明确诊断。,鉴别诊断,变态反应性肺浸润 见于热带嗜酸性粒细
18、胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、外源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，病人常有发热，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别,治 疗,一、治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动（包括运动）的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率,二、哮喘控制的标准 1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少（或最好不）按需
19、使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率207PEF正常或接近正常8最少或没有药物不良反应,三、治疗原则 1.脱离变应原 2.药物治疗（哮喘治疗药物现代分类方法有助于指导临床治疗）,药 物 治 疗,治疗哮喘的药物可以分为控制药物和缓解药物。（1）控制药物 是指需要长期每天使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，其中包括：吸入糖皮质激素（简称激素）、全身用激素 白三烯调节剂 长效2-受体激动剂（LABA，须与吸入激素联合应用）缓释茶碱 色苷酸钠 抗IgE抗体 其他有助于减少全身激素剂量的药物等。,药 物 治 疗,（2）缓解药物 是指按需使用的药物。这些药物通过
20、迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，其中包括：速效吸入2-受体激动剂 全身用激素 吸入性抗胆碱能药物 短效茶碱 短效口服2-受体激动剂等。,(一)糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物。给药途径：吸入、口服和静脉应用。1.吸入给药：吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法 局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少。少数引起口咽念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适。,常用药物治疗,表4 常用吸入型糖皮质激素剂量高低与互换关系,2.口服给药：急性发作病情较重的哮喘或吸入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙,3.静脉
21、用药：严重急性哮喘发作时，静脉大剂量氢化可的松（400mgd）或甲泼尼龙（80160mgd）或地塞米松1030mg/d。症状缓解后减量无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（35天）内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量,(二)2受体激动剂 是控制哮喘急性发作症状的首选药物。用药方法：吸入、口服、静脉，首选吸入法。,表,表,5,5,吸入,吸入,2,2,受体激动剂的分类,受体激动剂的分类,吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂,近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂沙美特罗替卡松粉吸入剂（舒利迭）福莫特罗布地奈德粉吸入剂（信必可）,舒张支气管平滑肌，强心
22、、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用 低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用 1、口服给药：氨茶碱和控（缓）释型茶碱 用于轻中度哮喘发作和维持治疗 剂量：每日6l0mgkg,(三)茶碱,2、静脉给药：氨茶碱：缓慢静脉注射或静脉滴注；适用于哮喘急性发作重、危重哮喘。负荷剂量46mgkg，维持剂量0.60.8mg(kgh)多索茶碱：作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻。副作用：恶心、呕吐、心动过速、心律失常、多尿，严重时抽搐甚至死亡。,(三)茶碱,(四)抗胆碱能药物,吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵 可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管；减少痰液分泌。尤其适用
23、于夜间哮喘及多痰的患者。其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱 起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好,包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂 半胱氨酰白三烯（LT）受体拮抗剂：孟鲁司特：10mg，每日一次 扎鲁司特：20mg，每日二次 可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化 作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素 本品可减少激素的剂量，提高激素疗效,(五)白三烯调节剂,1色甘酸钠 2抗组胺药物：酮替酚 3.抗 IgE 治疗：抗IgE单克隆抗体可应用于血清IgE 水平增高的哮喘患者。目前它主要用于经过 ICS和LABA联合治疗后症状仍未控制的严重哮喘患者。该药临床使用的时间
24、尚短，其远期疗效与安全性有待进一步观察，价格昂贵。4变应原特异性免疫疗法（SIT）,(六)其他治疗哮喘药物,目的尽快缓解气道阻塞 纠正低氧血症 恢复肺功能 预防进一步恶化或再次发作 防止并发症,急性发作期治疗,根据病情的分度进行治疗 1.轻度 每日定时吸入糖皮质激素(200600g)。吸入短效2受体激动剂效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服2受体激动剂控释片，或加用抗胆碱药,急性发作期治疗,2.中度 规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂 氨茶碱0.25g加入5葡萄糖100ml中，静滴 加大糖皮质激素吸入剂量(600g/d)或口服泼尼松2060mg/d,急性发作期治疗,3.重度至危重度 静
25、滴氨茶碱或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗剂 静滴糖皮质激素，情缓解改为口服激素，逐渐减量 持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气,急性发作期治疗,注：*各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外，需要时可吸入短效2激动剂以缓解症状，但每日吸入次数不应多于34次*其它选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、口服短效2激动剂、短作用茶碱,上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则 每36个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗,长期治疗方案的选择和调
26、整,哮喘的治疗应以患者的病情严重程度为基础，根据其控制水平类别选择适当的治疗方案。哮喘药物的选择既要考虑药物的疗效及其安全性，也要考虑患者的实际状况，如经济收入和当地的医疗资源等。要为每个初诊患者制定哮喘防治计划，定期随访、监测，改善患者的依从性，并根据患者病情变化及时修订治疗方案。如果使用该分级治疗方案不能够使哮喘得到控制，治疗方案应该升级直至达到哮喘控制为止。当哮喘控制并维持至少3个月后，治疗方案可考虑降级。,实施有效的哮喘管理以改善哮喘控制水平,尽管哮喘尚不能根治，但通过有效的哮喘管理，通常可以实现哮喘控制。建立医患之间的合作关系是实现有效的哮喘管理的首要措施。其目的是指导患者自我管理，
27、对治疗目标达成共识，制定个体化的书面管理计划，包括自我监测、对治疗方案和哮喘控制水平周期性评估、在症状和（或）PEF提示哮喘控制水平变化的情况下，针对控制水平及时调整治疗以达到并维持哮喘控制。其中对病人进行哮喘教育是最基本的环节。,中医治疗（分证论治）,1、发作期（1）寒哮主症：呼吸急促，喉中哮鸣有声，胸膈满闷如塞。兼次症：咳不甚，痰少咯吐不爽，或清稀呈泡沫状，口不渴，或渴喜热饮，面色晦暗带青，形寒怕冷，或小便清，天冷或受寒易发，或恶寒、无汗、身痛。舌象：舌质淡，苔白滑。脉象：弦紧或浮紧。治法：温肺散寒，化痰平喘。方药：射干麻黄汤（射干、麻黄、干姜、细辛、紫菀、冬花、半夏、味、枣）。可加葶苈子
28、、苏子、瓜蒌、杏仁、白前、陈皮。若病久，发作频繁，阴盛阳虚，本虚标实，当标本同治，温阳补虚，降气化痰，用苏子降气汤。,（2）热哮,主症：气粗息涌，喉中痰鸣如吼，胸高胁胀。兼次症：咳呛阵作，咳痰色黄或白，粘浊稠厚，咯吐不利，烦闷不安，不恶寒，汗出，面赤，口苦，口渴喜饮。舌象：舌质红，苔黄腻。脉象：滑数或弦滑。治法：清热宣肺，化痰定喘。方药：定喘汤（麻黄、黄芩、桑白皮、杏仁、半夏、款冬花、苏子、白果、甘草）。可加葶苈子、广地龙、知母、海蛤粉、鱼腥草、枇杷叶。,（3）浊哮,主症：喘咳胸满，但坐不得卧，痰涎涌盛，咯痰粘腻难出。兼次症：呕恶，纳呆，口粘不渴，神倦乏力，或胃脘满闷，或便溏，或唇甲青紫。舌象
29、：舌质淡或淡胖，或舌质紫暗或淡紫，苔厚浊。脉象：滑实或弦、涩。治法：化浊除痰，降气平喘。方药：二陈汤合三子养亲汤。,（4）风哮,主症：哮喘反复发作，时发时止，发时喉中哮鸣有声，呼吸急促，不能平卧，止时有如常人。兼次症：咳嗽痰少或无痰，发前多有鼻痒、咽痒、喷嚏、咳嗽。或精神抑郁，情绪不宁；或伴恶风，汗出；或伴形体消瘦，咽干口燥，面色潮红或萎黄不华。舌象：舌质淡或舌质红少津，苔薄白或无苔。脉象：浮或弦细。治法：疏风宣肺，化痰平喘。方药：华盖散（麻黄、苏子、杏仁、茯苓、陈皮、桑白皮、甘草）可加蝉蜕、苏叶、僵蚕。,2、缓解期,（1）肺虚主症：气短声低，咯痰清稀色白，喉中常有轻度哮鸣音，每因气候变化而诱
30、发。兼次症：面色晃白，平素自汗，怕风，常易感冒，发前喷嚏频作，鼻塞流清涕。舌象：舌质淡，苔薄白。脉象：细弱或虚大。治法：补肺固卫。方药：玉屏风散。黄芪、白术、防风。,（2）脾虚,主症：气短不足以息，少气懒言，每因饮食不当而引发。兼次症：平素食少脘痞，痰多，便溏，倦怠无力，面色萎黄不华，或食油腻易腹泻，或泛吐清水，畏寒肢冷，或少腹坠感，脱肛。舌象：舌质淡，苔薄腻或白滑。脉象：细软。治法：健脾化痰。方药：六君子汤（党参、白术、茯苓、甘草、陈皮、半夏）。,（3）肾虚,主症：平素短气息促，动则为甚，吸气不利，劳累后喘哮易发。兼次症：腰酸腿软，脑转耳鸣。或畏寒肢冷，面色苍白；或颧红，烦热，汗出粘手。舌象
31、：舌质淡胖嫩，苔白；或舌质红，苔少。脉象：沉细或细数。治法：补肾摄纳。方药：金匮肾气丸或七味都气丸。前方偏于温肾助阳，后方偏于益肾纳气。,哮喘的完全控制与面临的挑战,“指南”结合我国国情少。哮喘防治不够规范。患者教育面不够广。重视基础研究，忽视临床研究。模仿多创新少。“根治哮喘”的假药仍在害人。,哮喘临床研究的方向,相比基础研究而言，哮喘的临床研究明显滞后。（一）Th1/Th2失衡学说在哮喘发病机制中的确切地位深入探讨Th1免疫应答和Th2免疫应答在哮喘发生和发展机制中的确切作用。哮喘患者的Th1/Th2失衡状态，干预措施及临床影响？（二）气道重塑在哮喘发生发展中的地位及干预措施哮喘时气道重塑
32、何时开始发生？发展的特点？及其与哮喘病情与临床疗效之间的关系？干预哮喘时气道重塑的新方法的疗效与安全性的研究,哮喘临床研究的方向,（三）吸入糖皮质激素的作用机制及其合理性应用 经典抗炎作用机制与非经典抗炎作用机制及其临床意义？通过循证医学研究，提出适合中国哮喘患者的吸入激素的剂量及疗程。（四）防治哮喘联合疗法的研究防治哮喘中联合疗法的组成方法、疗效与安全性。安全、有效的联合疗法的作用机制的研究。适合中国国情，适用于我国基层医院应用的联合疗法的疗效与安全性,哮喘临床研究的方向,（五）中医中药在哮喘防治中的地位的研究运用现代生物学技术和循证医学方法，对中医防治哮喘的经典方剂的临床疗效与安全性进行客
33、观评价，确定其在哮喘防治中的地位。在中药中筛选、寻找防治哮喘的有效成分，并配合药物学专家，通过分子结构的改造，研发出更为有效、安全的新药。,哮喘的中医治疗,发作期以邪实为主，主要分为寒哮、热哮两证缓解期以正虚为主，与肺、脾、肾关系密切，主要分为肺虚、脾虚、肾虚三证。治疗大多采用辨证论治，也有采用专方、验方治疗者 寒哮 小青龙汤或射干麻黄汤加减 热哮 定喘汤加减 肺虚证 玉屏风散 脾虚证 六君子汤 肾虚证 金肾气丸或七味都七丸治疗,中医药在治疗哮喘方面已取得了一些进展发作期采用中西医结合治疗能提高疗效缓解期通过补肺、脾、肾治疗，能提高免疫功能，减少发作次数。此外针灸、穴位注射、穴位敷帖等是中医药
34、治疗哮喘的特色疗法，其临床效果也较令人满意。在激素依赖性哮喘方面，通过温阳补肾法能有效地拮抗激素的反馈内抑制，在激素逐渐减量和撤掉期间发挥作用。应用补肾法可以保护肾上腺皮质，减少哮喘的复发率。由此可见，中医药辨证治疗激素依赖性哮喘既能缓解哮喘，又能摆脱激素的依赖性，从而避免激素给人们带来的一系列危害。,瑞康医院呼吸内科制定有支气管哮喘的中西医结合治疗常规（见附件），并已在临床应用，取得较好的治疗效果。呼吸内科通过多年的研究发现哮喘患者多数有正气不足，缓解期病人多有肺气虚或兼肾虚、脾虚证候。根据“急则治其标，缓则治其本”的中医治疗原则，在哮喘病情缓解期，治疗以扶正治本为主。研制出具有补肺气兼益脾肾的科研制剂补肺片。补肺片用于防治缓解期支气管哮喘，取得显著疗效，减少年发作次数，改善肺功能及提高免疫功能。补肺片治疗激素依赖性哮喘，能有效地拮抗激素的反馈内抑制，在激素逐渐减量和撤掉期间发挥作用，并减少哮喘的复发率。此外，通过三年冬病夏治的研究表明，冬病夏治三伏天穴位敷贴防治支气管哮喘，能减少急性发作，提高患者生活质量。,哮喘临床研究的方向,人类与哮喘病的斗争已经有2500年的历史。最近20年是哮喘防治工作取得重大进步的历史阶段。随着医学生物学技术的加速发展，我们有理由相信，今后的20年是防治哮喘工作更有希望的20年！让我们为此共同不懈努力吧！,
