休克病例讨论.ppt

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1、,休克病例讨论,病史概要:,现病史:患者女49岁,因“呕血、排黑便3天”入院。3天前呕吐鲜红色血,1-2次/日,每次约30-50ml,无血块,排黑色稀便及暗红色血便,1-2次/天,约100-150ml/日,伴头晕、乏力,上腹轻度闷痛不适,未治疗。入院前4小时,再发呕吐鲜红色血数次,总量约1000ml,伴头晕、乏力、心悸、出冷汗,由120急送入院。既往史:2年前外院诊断“肝硬化”(具体不详)体格检查:T:38.9,P:116次/分,R:22次/分,BP:40/20mmHg,昏迷状态,被动体位,全身皮肤粘膜苍白、黄染,皮肤湿冷。双肺呼吸音清,无干湿性罗音。心率116次/分,律齐,无杂音,脉细弱。腹

2、平软,上腹腹壁静脉曲张,腹部压痛、反跳痛等无法判断,肝脾肋下未及,移动性浊音(),肠鸣音约9次/分。肌力、肌张力正常。,辅助检查 急查心电图:窦速;血常规:Hb 42g/L(重度贫血);急诊8项:BUN 8.16mmol/L,Cr 182.6umol/L,钙1.88mmol/L,阴离子间隙27.36mmol/L,CO2结合力6.88mmol/L;PT(血浆凝血酶原时间)42.4秒;APTT(活化部分凝血酶原时间)56.2秒,INR(国际标准化比值)4.9。,诊 断,症状分析,1、呕血、黑便,呕血:门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。柏油样便:即黑便。上消化道出血未呕出,血液在肠道内停

3、留时间较长,血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化亚铁,硫化亚铁使大便发黑而发亮,像柏油一样。出现柏油样便,表明出血量已经达到60毫升以上。补充上消化道大出血机制 硬化后期,由于肝细胞不断坏死、增生,结缔组织及瘢痕形成,肝小叶结构异常改变,致使门静脉压力进一步升高。由于门脉血回流发生障碍,为了另找出路,门静脉与脐静脉之间逐渐建立起侧支循环,并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静脉改道,不经下腔静脉而直接入上腔静脉。,食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通,特别是胃底和食管下段的交通支在临床上起着重要作用。在正常情况下,这些交通支都很细,血流量不大,当门静脉回流受阻,静脉压力增高时,因门静脉本身无静脉瓣,门静

4、脉血流可逆流入以上交通支中,久而久之,使交通支扩张,胃底和食管下段静脉因距门静脉最近,由于压力差较大,故最早发生静脉张。日久天长,在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄,加上食物的机械刺激损伤,胆汁胃液返流的化学腐蚀,腹水以及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加,均可使门静脉压力突然升高,导致曲张的静脉破裂出血,形成上消化道大出血。,2.上腹轻度闷痛不适,上腹闷痛不适可能的原因:1、肝硬化晚期,肝脏体积明显缩小,重量减轻,硬度增加,肝被摸增厚,紧张,引起上腹部轻度闷痛不适。2、腹腔少量腹水,压迫胃及周围器官影响食物的消化,造成食物的阻留,造成上腹部不适感。3、肝功能不全,胆汁分泌和排泄障碍,导

5、致消化不良。肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良?主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血,肿胀。肠,胃粘膜功能障碍,出现吸收不良。各种消化酶功能受到影响,肠道菌群失调。腹水和脾肿大又加重这些病理变化,所以出现腹胀,消化不良,甚至腹泻。,3、昏迷,可能的原因:1、失血性休克 患者有大量两的失血史;患者已经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症状。2、肝性脑病 肝功能不全时,大面积肝细胞坏死,残存的肝细胞不能代偿而至代谢失衡或代谢毒物不能有效地被清除,导致中枢神经系统的功能紊乱;肝内外的门-体静脉之间存在分流,从肠道吸收入门脉系统的毒性物质,通过分流绕过肝脏进入体循环血液而入脑,引起脑功能障碍

6、。,4、少尿,可能的原因:尿液合成减少 血压降低导致肾毛细血管压明显降低,有效滤过压降低尿量减少;循环血量减少,左心房容量感受器刺激减弱反射性的引起ADH释放量增加,ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收,尿量减少;循环血量减少激动肾素-血管紧张-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,起到保钠保水排钾作用,尿量减少。肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征,其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。,5、腹水,腹水征阳性:肝性腹水机制:1、门脉高压 2、血浆胶体渗透压降低 3、淋巴循环障碍 4、钠、水潴留,由于肝硬化后期门静脉压力升高,致门静脉系毛细血管内压力增高,同时,又因

7、压力升高后血管壁变薄,通透性增加,原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。肝硬化时,蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋白的功能减退,致使血中白蛋白减少,血浆胶体渗透压降低,血浆内大量水分渗入腹腔。因肝功能减退时,内分泌功能失调,血中醛固酮,抗利尿激素以及雌激素增加,也是形成腹水和浮肿的一个原因。,6、凝血四项异常,患者 PT(血浆凝血酶原时间)42.4秒正常参考值:12-16秒。临床应用:凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验,是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子、的缺陷或抑制物的存在,同时用于监测口服抗凝剂的用量,是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏

8、合成蛋白质功能的检测。据报道,在口服抗凝剂的过程中,维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。延长:3秒 广泛而严重的肝脏实质性损伤,如急性重症肝炎及肝硬化 先天性外源凝血因子、V、减少及纤维蛋白原的缺乏。获得性凝血因子缺乏,如:急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K 缺乏。血循环中有抗凝物质存在:如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。缩短:DIC早期呈高凝状态 血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态(凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等)口服避孕药 先天性凝血因子V增多,患者APTT(活化部分凝血酶原时间)56.2秒正常参考值:24-36秒。临床应用:活化部分凝血活酶时间

9、(APTT)是检查内源性凝血因子的一 种过筛试验,是用来证实先天性或获得性凝血因子、的缺陷或是否存在它们相应的抑制物,同时,APTT也可用来凝血因子、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏,由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径,所以APTT成为监测普通肝素首选指标,前后之比1.5-2.5为佳。延长:10秒 凝血因子、缺乏症 血友病甲、血友病乙()部分血管性假血友病患者 严重的凝血酶原(因子)及凝血因子V、X 减少和纤维蛋白原缺乏:肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低(无)纤维蛋白血症等;血循环中有抗凝药物存在:如抗凝因子

10、或因子抗体等;系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。缩短:凝血因子、活性增高 血小板增多症 高凝状态:如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况;DIC高凝期、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、妊趁高血压综合症和肾炎综合症,静脉穿刺不顺利混入组织液。血栓前状态和血栓性疾病:如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成;监控:肝素抗凝治疗中APTT的预算期为正常值的1.5-2.5倍。,7、代谢性酸中毒,患者血生化指标:阴离子间隙27.36mmol/L,CO2结合力6.88mmol/L:提示:代谢性酸中毒原因:低血性休克患者长期缺氧缺血引起组织氧分

11、压下降、CO2和乳酸堆积,发生酸中毒,使血管平滑肌对儿茶酚胺类物质敏感性降低。,返回,上消化道大出血,失血性休克(失代偿期),并发症,肝硬化失代偿期,肝硬化,概述 是种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化,假小叶和再生结节形成,正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。临床上多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血,肝性脑病,继发感染等严重并发症。,临床表现,1 代偿期:症状较轻,缺乏特异性。2 失代偿期(1)肝功能减退的临床表现:(2)门静脉高压症:脾大多晚期脾大常伴有脾功能亢进。侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张;b.腹壁静脉曲张,外观呈水母头状。c

12、.痔静脉扩张,有时扩张形成痔核。腹水是肝硬化最突出的临床表现。,肝硬化主要的并发症,1、肝性脑病 是常见的死亡原因,表现为精神错乱,定向力和理解力减退,嗜睡,终至昏迷。2、上消化道大量出血 多是由于食管-胃底静脉曲张破裂,也可因消化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起,常表现为呕血与黑便,出血量不多可仅有黑便;大量出血,则可导致休克并诱发腹水和肝性脑病,甚至休克死亡。3、感染 常见的是原发性腹膜炎,可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛,血白细胞可有增高,腹水混浊,腹水培养有细菌生长。4、原发性肝癌 在出现短期内病情迅速发展与恶化,进行性肝肿大,无其他原因可解释的肝区痛,血性腹水,长期

13、发热,甲胎蛋白(AFP)持续性或进行性增高,B超、CT等影像学检查发现肝内占位性病变者,应特别警惕肝癌的发生。5、肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征,其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。,返回,失血性休克(失代偿期),休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍;休克是全身组织低灌注的结果;同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒(乳酸酸中毒)。,休克的病因分类:1、低容量 2、心源性3、感染性 4、过敏性5、阻塞性 6、内分泌7、神经源,低容量性休克是由于血容量丢失引起的。病人血容量在短期内急剧丢失,从而导致心排量减少,继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍,于是造

14、成休克。机体对低容量性休克的反应及特点:血容量减少、心排量下降和外周血管收缩为低容量性休克构筑了一幅“低排高阻”的典型的低动力型循环的画面。在低容量性休克,血容量减少能够通过压力、化学感受器(H+和CO2)的反射,迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。神经内分泌系统在释放主要作用于心血管激素的同时,还以其他方式来保留血容量,如收缩肾血管和分泌醛固酮、抗利尿激素等,通过降低肾滤过率、增加钠回吸收、减少尿量而限水分从血液中丢失;毛细血管内压降低也促使组织间液向血管内回流,以补充血容量。,本病例中患者四肢末梢冰湿冷、神智昏迷,BP:40/20mmHg 符合低血容量性休克失代偿期低排

15、高阻的表现,休克的三阶段,代偿期低灌注、无低血压最佳治疗失代偿低灌注、低血压不可逆MOF,休克早期又称做缺血缺氧期,其主要的特点是缺血,但是机体主可通过神经、激素调节,维持重要器官的功能。,休克早期的临床表现:脸色苍白、四肢湿冷、尿量减少、意识清楚、烦躁不安。血压可骤降、略微下降或升高,但脉压差升高。,休克期又称为淤血缺氧期,神经、激素调节作用消失,真毛细血管开放,组织处于低灌流状态,出现严重的淤血缺氧状态。,临床表现是,进行性血压下降,可低于50mmHg,心搏无力、心音低钝、脉搏低速、静脉塌陷、意识淡漠甚至转入昏迷、出现无尿等肾血流量不足等现象。,该病例患者入院查体:BP:40/20mmHg

16、,昏迷状态,被动体位,皮肤湿冷 P:116次/分,R:22次/分,诊断为休克失代偿期,衰竭期:出现细胞、器官功能障碍。临床表现为顽固性低血压、脉搏细速、中心静脉压下降,出现循环衰竭、MODS、DIC等。,不要迷恋血压,血压只是个传说,休克不一定低血压 低血压不一定休克,试分析病人血压降低的机制。引申:血液丢失是造成临床血压降低的唯一原因和机制吗?为什么?此病人因严重便血、呕血导致大量血浆丧失及大量体液丢失,导致血容量急剧减少,静脉回流不足,心输出量减少,血压下降。由于减压反射受抑制,引起交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量进一步减少。引申:不是。低排高阻型休克主要见于心源性休克、低血容量性休

17、克和大部分的感染性休克,而心源性休克和感染性休克并非由血液的丢失,其机制与下列因素有关:1.交感肾上腺髓质系统兴奋,缩血管物质生成增多;2.内毒素损伤血管内皮,释放组织因子,促进DIC形成,同时也减少PGI2的生成;3.微循环血液瘀滞,使回心血量减少,加上休克晚期内毒素心肌抑制因子等使心肌收缩力减弱,心输出量减少。,休克诊断,经验诊断标准,1.重病容或意识改变2.心率100次/分3.呼吸22次/分或PaCO24mmol/L5.尿量20分钟。不管何种病因符合4项,摘自北京大学人民医院急诊科楼滨城教授,2、失血性休克(失代偿期)依据:1、患者有明显的失血史 2、昏迷状态,被动体位,全身皮肤粘膜苍白

18、、黄染,皮肤湿冷 3、BP:40/20mmHg,双肺呼吸音清,无干湿性罗音。心率116次/分,律齐,无杂音,脉细弱。腹平软,上腹腹壁静脉曲张,腹部压痛、反跳痛等无法判断,肝脾肋下未及,移动性浊音(),返回,休克的基本治疗,复苏程序A(airway):保持气道通畅;B(breathing):维持良好的呼吸;C(circulation):纠正脉速、脉压窄、血压低等循环系统的异常;D(delivery of oxygen):保证足够的氧输送;E(extraction of oxygen):保证外周组织的氧摄取和氧利用;F(further treatment):进一步治疗,手段:液体复苏 升压药的使用

19、 病因治疗 纠正酸血症,抗休克治疗的一般性治疗:1、清除异物、插管、气管切开2、安静、体位头高2030,下肢高15 20,保暖但不加温,吸氧68L/min,液体复苏的根本目标就是纠正低血容量,增加有效循环血量,以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征(MODS),甚至死亡。,液体复苏,液体的种类与特点 晶体液主要包括生理盐水、林格液和乳酸钠溶液等。晶体液的补充是迅速提升血容量的目的,纠正休克引起的组织低灌注和缺氧。胶体分天然胶体和人工合成胶体,天然胶体主要包括白蛋白、血浆和各种血液制品;人工胶体主

20、要包括明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷等。胶体液的优点是可以快速恢复CO和氧供,改善微循环灌注,红细胞的输入可以增加血液载氧能力。,纠正休克时的液体疗法液体的选择是:晶胶体比为3:1,升压药的使用,在充分容量复苏的前提下需要用血管活性药物以维持脏器的灌注量。现在抗休克治疗中已经较少使用缩血管药物,而主要使用扩血管的药物,其目的是解决小动脉和小静脉的痉挛,关闭动静脉短路,疏通微循环、增加组织灌流量和回心血量。,适当的液体复是成功的、正确的使用升压药的先决条件;最佳时机是血管腔隙“灌满”,最差时机是血管腔隙“空虚”,诊治经过:,18:00BP40/20mmHg,19:00BP70/40mmHg,神志

21、不清,19:30神志PB96/56mmHg,20:10有诉胸闷,22:00排尿100ml,22:30出现寒战,体温38.4度,2:00排尿200ml,BP 120/63mmHg,3:00开始输血浆200ml,3:20患者诉肝区疼痛,3:45死亡,输浓缩红细胞2单位,迅速予补液扩容,三路输液,其中两路分别是“生长抑素”3mg,维持12小时,“脑垂体后叶素”90单位,维持12小时;“巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫兰”等;一开始扩容用了1500ml左右液体。,予以止血、护胃、扩容、扩血管等对症支持治疗,补充血容量,缓解组织灌注不足。,胶体补充,提高血液的载氧能力,急性冠脉综合症,患者持续低血容

22、量,加上心肌耗氧量增加导致急性冠脉综合症,经大量晶体和红细胞补充患者血容量上升,组织得到灌注充盈,肾血流量增多,出现排尿。,抗休克治疗好转指标:收缩压应90mmHg,脉压应为3040mmHg,尿量应大于25mlh,脉搏在60100次分,因此,尿量达到30mlh表明肾已有足够的灌注,提示休克有所好转。该患者经积极抗休克治疗各项指标好转,抗休克治疗成功。,返回,死因诊断:1、全身炎症反应综合征?2、多器官衰竭综合征?肝坏死 心脏梗死 脑死亡3、肝硬化失代偿期4、失血性休克失代偿期5、上消化道出血,炎症反应,低灌注(单纯),炎症反应,氧债堆积,死亡,不治疗,各类休克发病机制的基本变化,细胞因子:TN

23、F IL PAF内啡肽内皮源NO花生四烯酸PG TXA补体 Ca3凝血系统心肌抑制因子,炎症介质,休克:顽固、MOF 恢复,血管 内皮损伤 白细胞聚集 代谢紊乱 心肺肝肾 脑,休克,单,噬,内,粒,一、肝改变:淤胆、淤血、淤滞 Glisson氏鞘淋巴细胞浸润 其它病变:如消化道出血、食道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。二:心脏改变:心内膜可出血、坏死,心肌横纹消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂,线粒体消失,出现酶的带状消失,心肌微血管淤滞。,三、脑改变:神经细胞肿胀,空泡变、皱缩甚至出现坏死,胶质细胞增生,间质有粘性细胞浸润四、微循环:呈现高度淤滞,血管内皮细胞肿胀,空泡变,有的脱落,内皮及基底膜可有

24、血浆浸润,血管周围胶原纤维可有纤维素浸润。间质普遍嗜酸性增强。,全身炎症反应综合症,体温38或90次/分呼吸急促20次/分或过度通气PaCO2 12109/L或 10%,患者入院后体温一直波动入院的T:38.9 T:38度 38.4度 00:00体温39.4度,SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2项或2项以上SIRS标准者死亡率,其中符合 2项者1206例,死亡69例(5.7%)3项者 924例,死亡84例(9.1%)4项者 397例,死亡71例(17.9%)总死亡率为8.9%,全部死于MOF。,返回,SIRS与MODS的关系:MODS发生的本质是SIRS,Thank You!,

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