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1、外科休克 shock,主要内容,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 感染性休克,休克概述（1）,第一节 概 述,休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。,休克概述（2）,休克的分类（一）,一、按休克的原因分类 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn sho
2、ck 感染性休克 septic shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock 过敏性休克 anaphylactic shock,休克概述（3）,低血容量性休克,1.失血性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。,休克概述（4）,感染性休克,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。
3、在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有脓毒症，故又称脓毒症性休克（septic shock）。,休克概述（5）,心源性休克,是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。,休克概述（6）,神经源性休克,当血管运动中枢发生抑制
4、或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。,休克概述（7）,过敏性休克,由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。,休克概述（8）,休克的分类（二）,二
5、、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克：始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克：始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克：始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。,休克概述（9）,休克的分类（三）,三、按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”。2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心
6、脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。,休克概述（10）,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 感染性休克,休克病生理（1）,病理生理,微循环改变 代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发性损害,休克病生理（2）,一、微循环改变,微循环改变在休克发生发展中具有重要作用，分为三期：微循环收缩期（休克早期）微循环扩张期（休克中期）微循环衰竭期（休克后期）,休克病生理（3）,微循环收缩期（休克早期）,休克病生理（4）,微循环“只出不进”，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，
7、积极复苏，休克可纠正,微循环收缩期（休克早期）,休克病生理（5）,微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,微循环“只进不出”，回心血量减少 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 回心血量降低，心排出量减少，血压下降,微循环扩张期（休克中期）,休克病生理（6）,毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,微循环扩张期（休克中期）,休克病生理（7）,DIC 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 休克不可逆,微循环衰竭期（休克后期）,休克病生理（8）,红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,二、代谢变化,代谢性酸中毒 微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加 微循环障
8、碍，酸性产物不能及时清除能量代谢障碍 无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强细胞膜功能受损 血管通透性增加，体液分布异常；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；细胞器破坏，细胞组织损伤炎症介质释放“瀑布样”连锁放大反应,休克病生理（9）,三、炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）。,代谢性酸中毒和能量不足还可破坏各种膜的屏障功能。细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如Na+-K+泵、钙泵障碍可致钠、钙进入细胞内不能排出，钾在细胞外无法进入细胞内
9、，导致血钠降低、血钾升高。大量钙进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤的水解酶，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。,四、内脏器官继发性损害（1）,肺肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死腔通气增加，通气/灌注比例失调临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS,休克病生理（10）,四、内脏器官继发性损害（2）,肾肾血流减少，肾小球 滤过率下降肾小管坏死，急性肾衰竭临床上表现为少尿或无尿,休克病生理（11）,四、内脏器官继发性损害（3）
10、,心冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，心肌损害微循环血栓，心肌灶性坏死电解质紊乱，影响心肌功能,休克病生理（12）,四、内脏器官继发性损害（4）,脑脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑水肿临床上颅内压增高、脑疝的表现,休克病生理（13）,四、内脏器官继发性损害（5）,胃肠道胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症,休克病生理（14）,四、内脏器官继发性损害（6）,肝肝缺血、缺氧，肝小叶坏死解毒、代谢功能受损，内毒素血症,休克病生理（15）,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三
11、节 感染性休克,休克表现（1）,临床表现（1）,休克代偿期中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统：呼吸加快泌尿系统：尿量减少,休克表现（2）,临床表现（2）,休克抑制期中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统：呼吸困难，ARDS泌尿系统：尿量减少，无尿消化系统：消化道出血血液系统：出血，DIC,休克表现（3）,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休
12、克 第三节感染性休克,休克诊断（1）,诊 断,病史：严重损伤、大量出血、重症感染、心脏病、过敏病人临床表现：休克代偿期和休克抑制期收缩压90mmHg,休克诊断（2）,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节感染性休克,休克监测（1）,休克的监测（1）,一般监测精神状态：兴奋、抑制；神清、安静皮肤温度、色泽：冰凉、苍白；温暖、红润血压：90mmHg脉搏：120次/分；30ml/h,休克监测（2）,休克的监测（2）,特殊监测1.中心静脉压（CVP）CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系CVP正常值5-10cmH2O；15cmH2
13、O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高,休克监测（3）,休克监测（4）,休克监测（5）,休克的监测（3）,2.肺毛细血管楔压（PCWP）应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2)正常PCWP值为6-15mmHg；15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿,休克监测（6）,休克监测（7）,休克监测（8）,休克监测（9）,休克的监测（4）,3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO可用Swan-Ganz导管测出，正常值为 4-
14、6L/min.CI是单位体表面积上的CO，正常值为 2.5-3.5L/(minm2)休克时，CO可有不同程度降低,休克监测（10）,休克的监测（5）,4.动脉血气分析5.动脉血乳酸盐测定6.DIC检测7.胃肠粘膜内pH检测,休克监测（11）,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节感染性休克,休克治疗（1）,治 疗,一般紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用DIC的治疗皮质类固醇药物的应用,休克治疗（2）,1.一般紧急治疗,创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂体位：有利于增加回心血量 头和躯干抬高
15、20-300，下肢抬高15-200,休克治疗（3）,2.补充血容量,补充液体种类：晶体溶液：平衡盐溶液、生理盐水 胶体溶液：全血或成分血 血浆增量剂：羟乙基淀粉判断补液量：监测指标,休克治疗（4）,3.积极处理原发病,尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引流等部分外科疾病引起的休克，应在积极抗休克同时进行手术，如内脏大出血，急性梗阻性化脓性胆管炎,休克治疗（5）,4.纠正酸碱平衡失调,不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱”重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，如5%碳酸氢钠,休克治疗（6）,5.血管活性药物的应用,血管收缩剂：或/和受体兴奋剂 去甲肾
16、上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺血管扩张剂：受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药：阿托品、654-2、东莨菪碱强心药：和受体兴奋剂、强心甙，如西地兰,休克治疗（7）,6.DIC的治疗,抗凝治疗：肝素，1mg/kg,，q6h抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基已酸抗血小板粘附和聚集药物：阿司匹林、低分子右旋糖酐,休克治疗（9）,7.皮质类固醇药物的应用,阻断受体兴奋作用，血管扩张，改善微循环增强心肌收缩力，增加心排出量保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂增进线粒体功能和防止白细胞凝集促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒,休克治疗（10）,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节
17、失血性休克 第三节 感染性休克,失血性休克（1）,第二节 失血性休克 hemorrhagic shock,外科常见，如大血管破裂、腹腔内出血、消化道大出血等短时间失血超过全身总血量的20%时，可出现休克,失血性休克（2）,失血性休克（1）,治 疗 1.失血量的估计,脉搏 血压 估计失血量100次/分以下，收缩压正常或稍高，20%以下 尚有力 舒张压增高，脉压缩小（800ml以下）100-120次/分 收缩压90-70mmHg，20-40%脉压小（800-1600ml）速而细弱，收缩压70mmHg以下 40%以上或摸不清 或测不到（1600ml以上）,失血性休克（3）,失血性休克（2）,2.补充
18、血容量首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液，或人工胶体液，不需要全部补充血液输血 Hgb100g/L，可不必输血；急性失血量超过全身总量30%，可输全血；,失血性休克（4）,失血性休克（3）,3.按照监测指标调整补液量,CVP 血压 原因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或 应用强心药物，血容量相对过多 纠酸，舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或 补液试验 血容量不足,失血性休克（5）,失血性休克（4）,4.止血 急性活动性出血，应在补充血容量的同时，积极术前准备，及早手术止血,失血性休克（6）,第一节
19、 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 感染性休克,感染性休克（1）,第三节 感染性休克septic shock,主要致病菌为革兰氏阴性杆菌，释放内毒素所致休克，故又称为内毒素性休克临床特点发热心动过速低血压尿少神志改变,感染性休克（2）,暖休克,高动力反应 CO SVR 外周动静脉容量血管扩张而内脏低灌注 而四肢温暖,原因,血流分布异常 功能性分流SVR NO PGE PGI IL-2 BK,冷休克,低动力反应：CO HRBP SVR 四肢冰冷迟钝、昏迷发热/低温白细胞增多或减少,原因,心功能障碍 冠状血流减少 内毒素直接作用 心肌抑制因子MDF 肿瘤坏死因子：心肌抑制 血管通透性,治 疗,补充血容量控制感染：应用抗生素 处理原发病灶纠正酸中毒皮质激素治疗营养支持,感染性休克（4）,谢谢！,
