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1、进 食 障 碍Eating Disorder,进食障碍,定义：主要指以反常的摄食行为和心理紊乱为特征,伴有显著体重改变和/或生理功能紊乱的一组综合征。主要包括神经性厌食、神经性贪食和神经性呕吐。重要特征：对于身体的重量、体形、尺寸存在感知障碍为适应对身体的感知，行为上采取控制或减低体重,神经性厌食症(Anorexia Nervosa),一、概述,临床特点,神经性厌食（Anorexia Nervosa,AN）：一种以体重明显减轻、闭经、体像障碍和盲目追求瘦为特征的精神障碍。体重：减轻15%，或体重指数（BMI）17.5。躯体并发症累及每一器官系统。女性、青少年多见；发病的两个高峰年龄为1314岁
2、和1718或20岁；最致命心理障碍：死亡率高达20%难治性精神障碍,欧美的流行病学资料（一）,1320岁年轻女性终生患病率:0.5%3.7%发病率:1524岁女性中仅次于肥胖和哮喘亚临床的进食障碍:5%女性特殊人群中，高达 1/3青少年人群，4%-16%,比符合诊断标准多2-5倍,欧美的流行病学资料（二）,75%的美国女性，41%的美国男性对他们的体重不满意。在美国高中学生中，44%女生和15%男生尝试减肥。28%男生通过健身增加体重。50%美国女性在节食。,国内的流行病学资料,迄今尚无进食障碍全国流行病学资料。AN在中国大陆呈增多趋势：北大精神卫生研究所：上海市精神卫生中心：1992年上海、
3、重庆女大学生调查：ED患病率1.1%2002年北京女大学生调查:ED患病率3.62%,病因学研究（一）,多因素生物、心理、家庭、社会、文化社会文化因素：全球化,文化压力,崇尚“瘦”和“完美体形”,“节食促进成功”狭义地定义美，只重外表，不考虑内涵人际因素：家庭或人际关系有困难表达情感有困难过去因体形、体重受到过嘲讽躯体虐待史或自虐史,病因学研究（二）,心理学因素：病前性格特征，比如严谨耿直、内向拘谨、刻板固执、胆怯退缩、敏感多虑、保守欠灵活、多动好胜、自尊心强、自我中心不合群、幼稚幻想、抑郁强迫倾向、分裂性格等;不能坚持己见、犹豫不决、完美主义和僵化，对成功或成就的要求非常高。低自尊、生活中不
4、足感和失控感;抑郁、焦虑、愤怒、孤独。共病强迫型、回避型人格障碍据多。,病因学研究（三）,生物学因素5-HT功能：AN发病与5-HT能系统有关 神经内分泌异常：下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴系统，和生长激素（GH）、肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、神经肽Y（NPY）、胆囊收缩素（CCK）等多种神经肽。遗传因素：AN存在明显的遗传倾向：家系研究：一级亲属 普通人群双生子研究：单卵双生子 双卵双生子,二、临床表现,临床表现特点（1）,（一）生理障碍1症状：畏寒，便秘、胃胀、恶心、呕吐、嗳气等胃肠道症状，疲乏无力，眩晕、晕厥，心慌、心悸、气短、胸痛、头昏眼花，
5、停经（未口服避孕药）、性欲减低、不孕，睡眠质量下降、早醒。2体征：（1）营养不良，面容消瘦，皮肤干燥，全身皮下脂肪减少，后背、前臂和脸部侧面出现柔软的细毛，高胡萝卜血症病人手掌橘黄颜色；（2）消瘦、生长迟滞、乳腺停止发育（青春期前发病者）；（3）腮腺、下颌下腺肿胀（特别是贪食者）；（4）经常催吐病人的前牙齿内侧面的腐蚀；（5）手脚凉、低体温；（6）心率减慢、直立性低血压、心律失常（特别是低体重、电解质紊乱者）；（7）下肢浮肿；（8）近侧肌无力（蹲位站起困难）。,临床表现特点（2）,3检查：（1）一般状况：体重（2）内分泌检查：（3）心血管系统：（4）胃肠系统：（5）血液系统：（6）水、电解质代
6、谢和酸碱平衡失常：（7）其他躯体异常：骨质疏松、骨密度降低，脑室和侧脑室扩大，假性脑萎缩，等。,临床表现特点（3）,（二）心理和行为障碍1追求病理性苗条 常见的方法有限制进食、进食后抠吐或呕吐、过度锻炼运动、滥用泻药、减肥药等。2体像认知歪曲 对自身体像认知歪曲，对自己体形和体重有不正确的认知；对自身胃肠刺激的感受的认知也表现出异常，缺乏饥饿感，否认疲劳感；对自身的情绪状态如愤怒和压抑缺乏正确的认识；否认病情是该症的另一个显著特征。3其他异常 AN可伴有抑郁心境、情绪不稳定、社交退缩、易激惹、失眠、性兴趣减退或缺乏、强迫症状等表现。小部分AN患者承认有窃食行为；1/3至半数患者有发作性贪食。,
7、消极后果,消极的自我感觉加快排出 抑制进食暴食,三、诊断（1）,CCMD-3诊断标准：明显的体重减轻比正常平均体重减轻15%以上，或者Quetelet体重指数为17.5或更低，或在青春期前不能达到所期望的躯体增长标准，并有发育延迟或停止。自己故意造成体重减轻，至少有下列1项：回避“导致发胖的食物”；自我诱发呕吐；自我引发排便；过度运动；服用厌食剂或利尿剂等。常可有病理性怕胖。,三、诊断（2）,常可有下丘脑垂体性腺轴的广泛内分泌紊乱；症状至少已3个月；可有间歇发作的暴饮暴食；排除躯体疾病所致的体重减轻（如脑瘤、肠道疾病）。,四、鉴别诊断,躯体疾病抑郁症(Major Depression)精神分裂
8、症：奇异饮食行为，可使体重减轻。神经症恐怖症：怕在别人面前进食，并不针对饮食而是人强迫症：与饮食内容有关，怕脏,五、治 疗,全身支持疗法：水电解质平衡、营养疗法药物疗法：三环类：氯丙咪嗪等抗精神病药：舒必利、氯丙嗪等苯二氮卓类心理治疗家庭治疗：了解家庭特点，进行扰动认知行为疗法：针对怕胖动机；奖惩法分析性心理治疗,治疗原则,需要多学科专业人员之间密切合作，包括营养学家、内科医生、儿科医生、精神科医生、心理治疗师、社工等，也需要与患者和家庭之间的紧密合作。,治疗原则,1、激发并维持患者的治疗动机。2、恢复体重，逆转营养不良。凡符合入院指征的患者需住入综合性医院或能获得良好医疗帮助的精神科病房，住
9、院治疗后应继续门诊治疗。3、采用不同治疗方式相结合综合性治疗。支持治疗、营养治疗、心理教育、心理治疗（包括认知行为治疗、精神动力性心理治疗、家庭治疗）、药物治疗、自我关怀小组（self-care）和支持性小组；并且采用个体化治疗方案（AN是一种异质性疾病）。4、采用强制性治疗。仅用于极少数病例，当患者的精神病性或躯体状况对生命造成威胁，而患者又拒绝住院治疗，必须首先考虑。,治疗形式,住院治疗：目的在于恢复体重、挽救生命。体重等于或少于理想体重的70%，或体重迅速减轻；持续的自杀意念；存在医学并发症，如明显的水肿、严重电解质紊乱、低血糖或严重的间发感染；需要撤除服用的泻药、厌食剂或利尿剂；在家有
10、严重的人际问题；门诊治疗失败。,治疗形式,门诊治疗：目的在于改善心理功能，预防复发治疗饥饿所致的医学并发症；营养咨询，建立平衡的饮食方式，预期体重每周增加0.51.0kg，最终恢复理想或正常体重；使用行为技术对体重增加进行奖赏；个体和小组认知治疗，改变患者对食物的态度，增加自律，改善自尊；家庭治疗，纠正失功能的家庭互动模式；治疗AN伴发的各种心理障碍，如抑郁、强迫等。,认知疗法的目标,恢复正常的进食行为；恢复健康的体重；巩固疗效，防止复发；适应社会。,认知治疗的实施,第一期的任务是通过采集病史，尤其是通过让病人自行监测进食、贪食以及诱吐的情况，评定病人问题的严重程度。第二期的任务是，尽可能让病
11、人保持一日三餐，逐渐使病人的进食行为趋于正常。第三期的任务是矫正病人在热量摄入、体形，体重等方面存在的歪曲认知观念。第四期的任务是练习各种预防复发的措施(如练习如何处理高危情境)。这种治疗一般持续6个月，平均需要20次。,精神动力学背景,由于童年期缺乏母亲的爱和同情或者溺爱和过分保护，缺乏应有的反馈，导致儿童发展不良。形成歪曲的伪装的人格特征。丧失真正的自我体验，否定本能和真实感受。为了赢得表扬和赞赏以牺牲本性为代价。对自己的身体缺乏接受，不能接受成年女性角色，进行神经症性退行，强迫身体接受自己的要求。,神经性贪食症（Bulimia Nervosa）,一、概 念,定义：是以反复发作性暴食，并伴
12、随防止体重增加的补偿性行为及对自身体重和体形过分关注为主要特征的一种进食障碍。贪食症的主要特征：反复发作暴食，间断地、快速地、有时不由自主进食。暴食时伴无能为力感，并有担心体重增加的焦虑。反复地通过“增加排除”加以抵消暴食的影响。反复强烈扭曲对体形和体重的担心。,流行病学,年轻女性BN的发病率是3%-6%，女性的终身患病率为2%-4%男性不超过1%，男性为女性的1/10平均起病年龄16-18岁,暴食的成因假说,25%的胖子患有经常地暴食发作，大脑进食中枢的化学物质平衡失调暴食不是意志力的问题。男性身体形象进食障碍不仅仅是女性的问题：男性患者的精神动力学背景，可能是“理想自我”与不断发展的现实冲
13、突决定；也与对母亲强烈依赖与认同有关。,区别,厌食(anorexia nervosa)：不懈地追求“瘦”，通过拒绝食物来控制。贪食(bulimia nervosa)：大量而快速地摄入-尽可能排出（呕吐、导泻）。暴食（binge eating）：无加快排出，发生于应激或焦虑，一种情绪性的进食方式，为了缓解痛苦的情感。节食(diet)：大多节食者会与同伴讨论他们的节食过程，单独而坚决的节食需要警惕。节食者对体重减轻容易满意，不会出现闭经。,二、临床表现行为特征,主要为暴食-排泄循环表现为冲动性进食行为，且缺乏饱食感，或对饱食感失去了正常反应。通常在出现罪恶感或躯体不适如恶心、腹痛时终止暴食行为，继
14、之是补偿性排泄行为。常用的排泄行为有自我诱导呕吐、过度运动、禁食，滥用利尿剂、泻药、食欲抑制剂和加速机体代谢的药物如甲状腺激素等。暴食行为通常发生在白天，发生次数和暴食时间不等。进食量非常大，喜欢进食高碳水化合物食物，且通常进食不止一种食物。秘密性是另一特征，其行为常不被家人和朋友注意。偷窃也较为常见，多偷食食物。,临床表现心理障碍,可合并重性抑郁、心境恶劣障碍和双相情感障碍等心境障碍，以重性抑郁症最为常见，慢性、严重BN患者快速循环型情感障碍的发生率明显增加。可合并焦虑障碍，主要包括惊恐障碍、强迫症、广泛性焦虑障碍和创伤后应激障碍。物质滥用特别是酒精和兴奋剂滥用也较为常见，据报道1/3的BN
15、患者有物质滥用。人格障碍的患病率较高，总体估计女性的患病率2%-50%不等，主要表现为边缘性、反社会性、表演性和自恋性人格障碍。,临床表现躯体障碍,1与暴食有关的躯体不适 一系列胃肠道症状，以恶心、腹痛、腹胀、消化不良和体重增加，急性胃破裂较为少见。2与自我诱导呕吐有关的躯体症状 多数患者进食后立即或随后诱导呕吐，用手指或牙刷刺激咽喉部、挤压或收缩腹部肌肉诱导呕吐。自我诱导呕吐可引起一系列严重躯体不适或躯体疾病：胃酸反流导致牙齿腐蚀或溃疡、食管与咽部损害；反复的呕吐可致腮腺和唾液腺肿胀；自我诱导呕吐时，手指和牙齿及口腔黏膜摩擦或刺激可引起口或手损伤；频繁的呕吐导致K+、Cl-、H+丢失过多，引
16、起低钾、低氯性碱中毒，甚至出现心率失常或肾脏损害；继发性代谢紊乱还可表现为疲乏无力、抽搐和癫痫发作等。3躯体合并症 牙齿腐蚀或溃疡、腮腺炎、月经不规律、泻药依赖、电解质失衡、胃破裂、心率失常和慢性胰腺炎等。,三、诊 断（1）,CCMD-3诊断标准存在一种持续的难以控制的进食和渴求食物的优势观念，并且病人屈从于短时间内摄入大量食物的贪食发作；至少用下列一种方法抵消食物的发胖作用：自我诱发呕吐；滥用泻药；间歇禁食；使用厌食剂、甲状腺素类制剂或利尿剂。如果是糖尿病人，可能会放弃胰岛素治疗；,三、诊 断（2）,常有神经性厌食既往史，二者间隔数月至数年不等；发作性暴食至少每周2次，持续3个月；排除神经系
17、统器质性病变所致的暴食及癫痫、精神分裂症等精神障碍继发的暴食。,四、鉴别诊断,神经性厌食：若已明显诊断为神经性厌食；或交替出现经常性厌食与间歇性暴食症状者均应诊断为AN。Klein-levin 综合症 周期性嗜睡贪食综合征，持续数天不分昼夜无控制体重发作性重性抑郁症：可出现过量饮食，但无为减轻体重不恰当的补偿行为。精神分裂症,治疗原则,改善认知，缓解症状，防止复发。视病情状况择治疗：心理治疗 行为治疗：奖励法，阳性强化法 厌恶疗法，厌恶刺激 药物治疗 躯体支持疗法,治疗形式,据情况不同，选择门诊治疗或住院治疗：门诊治疗：诊断明确，病程不长，病情较轻，无严重的并发症，治疗效果较好的BN患者。住院
18、治疗：诊断不明确严重躯体合并症，如感染、电解质失衡、心脏功能障碍等有突出的家庭冲突、有冲动控制障碍、成瘾疾病、自我攻击、自残行为、有自杀观念有严重自我功能障碍的病人（如边缘性人格障碍）门诊治疗失败社会隔离，严重社会功能损害等情况。,治疗方法,视病情状况择以下之一为主：心理治疗 行为治疗：奖励法，阳性强化法 厌恶疗法，厌恶刺激 药物治疗 躯体支持疗法,神经性呕吐（Psychogenic vomiting）,一、概念,指一组自发或故意诱发反复呕吐的精神障碍，呕吐物为刚吃进的食物，不伴有其他的明显症状。无器质性病变作为基础，不符合神经症的诊断标准，呕吐常与心理社会因素有关。个性特点：自我中心、易受暗
19、示、易感情用事、好夸张做作等癔症样特点。,二、临床特点,表现为进食后呕吐，呕吐物为刚吃进的食物无怕胖或控制体重动机不能否定患者的呕吐作为暂缓内心冲突的一种方法无明显体重下降无可解释该症状的躯体疾病,进食障碍-治疗注意点,正确评估患者当时的身体情况，请营养学家与适当临床医生会诊。临床医生对应对任何体重过轻，快速减轻或有贪食、呕吐的任何症状保持高度警惕.有的患者出现自伤行为，通常伴有人格障碍，需由有经验的医生协助治疗。大约50%的人预后良好，25%的预后中等，25%的预后差，20年随访死亡率接近20%,预后指征,预后好的指征：没有严重憔悴（体重指数大于17）没有严重躯体并发症 有改变目前行为的动力
20、 有家庭和朋友的支持预后不佳的指征：起病年龄晚 有神经症和人格紊乱史 家庭关系紊乱 病程较长,睡眠障碍(sleep disorder),睡眠的定义,Kleitman(1963):指健康人普遍的活动形式（觉醒状态）发生暂时停止和中断的状态；是由躯体内部条件形式感觉与运动活动的停止；并有自行觉醒的能力。,睡眠的研究历史,1929年 Berger用脑电图记录脑活动；1935年 Loomis通过EEG（脑电波）发现睡眠的不同深度；1953年 Aserinsky和Kleitman用眼电图（EOG）发现有REM期；1957年 Dement和Kleitman发现REM期与梦有密切关系；1961年 Jouve
21、t发现REM期时颈肌的肌电活动（EMG）消失；,1968年Rechtsehaffen将睡眠分为6期：波：8-13次/秒，电压20-100V。平均50V，睁眼时消失，闭眼后出现。波：14-30次/秒，电压5-20V，睁眼时出现。慢波：波和波。波：4-7次/秒，电压30-50V；波：0.5-3次/秒。纺锤波：12-14次/秒的短暂发放波，持续0.5-2s。K复合波：高电压的负相波与后继的正相波组成,流行病研究,在通科门诊失眠是一种最常见的疾病。根据美国医疗机构的研究报道：大约有1/3的成年人每年经历一次失眠35%的18-79岁的成人有入睡困难或持续睡眠困难老年人是易感人群，在一些研究中发现大约50
22、%的退休老人和2/3的仍在工作的老人受到睡眠问题的困扰。,发病特点,如果失眠是某种躯体疾病或精神障碍（抑郁症、焦虑症）症状的一个组成部分，不另诊断为失眠症。失眠症的发生随年龄的增长而增加的趋势，具有迁延或复发的趋势。女性更常见离婚、丧偶或分居是失眠的危险因素失眠与社会经济地位较低有关,2种睡眠时相,（一）非眼快动相（正相睡眠，Nor rapid eye movement,NREM）1.觉醒期(SW)：EEG10Hz的波或各种低幅度；2.思睡期(S1,Sleep1)：EEG见消失，2-7Hz的低幅波出现；3.浅睡期(S2)：进入轻、中度睡眠，低幅慢波或12-14Hz的纺锤波，或K-复合波；4.中
23、度睡眠期(S3)：纺锤波+高幅慢波（0.5-3Hz,75V以上的波），波占20-50%；5.深度睡眠期(S4)：高幅慢波占50%以上。（S1-S4为非眼快动期）。,（二）眼快动相睡眠(Rapid eye movement sleep,REM)又称异相睡眠、低电压快波睡眠。EEG接近于NREM的S1期，似乎近于觉醒阶段，易遇刺激而觉醒（活化睡眠），实际上觉醒阈很高（故称异相睡眠、反相睡眠）。目前统称为眼快动睡眠。,眼快动相睡眠特点：1.EEG接近于S1；2.眼球快速水平移动，60-70次/分；3.全身肌张力降低，全身躯体不动；4.不能在入睡后就出现，必须接在NREM后1.5h才出现，每次平均25
24、分，第1、2、3、4与5次分别为10分、20分、30分、30-40分；当人们从睡眠1期进入到睡眠4期时就越来越难以被叫醒。5.阴茎、阴蒂勃起，青春期时多见“性梦”；植物神经变化，脉搏血压波动，呼吸快而浅；6.80%的人醒后称做梦。人们并不是在睡眠的全部时间里都做梦，而是处于REM睡眠期中才做梦。,睡眠规律,睡眠周期：S1-S2-S3-S4-REM-S1-每90分钟左右各个睡眠期循环一次。在哺乳动物中，出生时脑的发育越低，REM出现比率越高。推测REM是与大脑不发达有关的睡眠；NREM是大脑发达的；动物的体积越小，REM的持续时间就越短，出现的周期也就越少。,(1)是本能的释放；(2)消除不良、
25、不需的情报；(3)调整记忆；(4)有助于胎儿、新生儿的神经系统发育。,REM Sleep对生物的作用（假说）,梦的生理学研究（梦的定义）,Dement(1955)：在睡眠中产生的自觉体验，具有视觉、听觉、运动感觉等的感觉性想象，称为梦。是脱离现实世界、失去自我的。,发生梦的比例,报告人 被查人数 觉醒次数 回想梦的比例 REM NREM大熊 34 639 73%23%Dem 9 351 79%7%Re 17 282 86%23%Fo 8 244 82%54%,梦的回想率,REM前使觉醒：回想率 5.2%；REM后使觉醒：回想率 81.3%；REM后5使觉醒：回想率 90.3%；REM后10使觉
26、醒：回想率 83.0%；REM后20使觉醒：回想率 94.5%；REM结束后30使觉醒（一下子）：回想率 8.9%；,睡眠障碍,一、分类(一)器质性睡眠障碍(二)非器质性睡眠障碍。包括：1.睡眠失调：原发性心因性状态，与情绪因素有关。表现为失眠、嗜睡、睡眠-觉醒节律障碍；2.睡眠失常：在睡眠中发生异常的发作性事件，儿童时期与儿童的生长发育有关，成人是心因性的。表现为睡行症、夜惊、梦魇。,失眠症(Insomnia),定义：是以原发性失眠（单纯性失眠）为唯一症状且具有极度关注失眠结果的优势观念为特征的睡眠障碍。是一种持续相当长时间的睡眠的质和/或量令人不满意的状况，影响到日间功能。一般人群患病率1
27、0%-20%,男女差别不大.睡眠障碍可分为短暂性（少于1周），短期（多于1周少于1月）或长期（多于1月）。失眠者常见主诉有：入睡困难易醒早醒睡眠浅，表现为“清醒样睡眠”多梦醒后不解乏，日间感到躯体或精神疲劳感到焦虑、担忧、抑郁或激惹，尤其在卧床时睡眠开始或夜间睡醒时思绪万千。,失眠原因,心因性原因最为常见；对健康要求过高,过分关注.环境因素：嘈杂、空气污浊、居住拥挤，突然改变睡眠环境。睡眠节律改变，夜班和白班频繁变动。生理因素，饥饿、疲劳、性兴奋等。其他有躯体疾病（或精神疾病）；食物因素，酒精等物质,失眠症的诊断：ICD-10的标准是：主诉或是入睡困难，或难以维持睡眠，或睡眠质量差；这种睡眠紊
28、乱每周至少发生三次并持续一个月以上；日夜专注于失眠，过分担心失眠的后果；睡眠量和/或质的不满意引起了明显的苦恼或影响了社会及职业功能；没有躯体因素、精神活性物质滥用或药物引起的证据。,失眠的认知模式,认知功能失调 过度担心睡眠缺乏 反复考虑失眠的后果 不恰当的习惯激发 不切实际的期望 过度赖床情绪 不规则的作息认知 失眠 白天小睡的习惯躯体 与睡眠不一致的活动 结果 心境障碍 疲惫 功能受损,睡眠健康教育(WHO推荐)：1)有规律的睡眠2)有良好的睡眠环境：饥饿、过饱食、太热太冷、光线、声音、疼痛等均可影响。3)睡前有一段过渡时间4)不想睡时不要在床上5)仅在睡时再上床 6)处理好担心、焦虑的
29、状态,7)白天避免打盹 8)不饮咖啡因9)避免尼古丁 10)避免饮酒过量 11)避免用催眠药 12)晚上可用些小点心,治疗原则,寻找导致失眠的原因，同一病人可能有多种原因对慢性长期失眠尤其多次复发者，应予支持性疏导、鼓励、安慰，并结合预防措施和行为治疗。心理治疗：目的是根治和减轻失眠问题，并改善生活质量。认知治疗：清除过分担心会睡不好、过分强调必须睡足8小时、过分强调失眠会给躯体带来严重疾病等认知，挑战它们的有效性，通过认知重构技术，形成更具适应性的态度。行为治疗：生物反馈、自我催眠、放松治疗。药物治疗：不应常规使用，不超过21-28天，遵循选择半衰期短，最低剂量，间断、短期用药，逐渐撤药，拒
30、酒，选用抗抑郁药物替代。,与NREM期有关的睡眠障碍,（一)睡行症(夜游症、梦游症)：指一种在睡眠过程中起床在室内或户外行走或做一些简单活动的睡眠和觉醒现象同时存在的一种意识改变状态。发生在S3、S4期。常发生在10岁前，多见于男孩，青少年后可自行停止。通常在夜间睡眠的前三分之一，持续数分钟至半小时，症状一次或多次。发作时呈现低水平的注意力、反应性和运动技能。清醒后个体对发作不能回忆。发作过程中突然唤醒可产生恐惧情绪。无器质性精神障碍的证据。,诊断,反复发作的睡眠中起床活动，一般持续若干分钟，不到1小时。发作时，病人表情茫然，目光呆滞，无言语反应，不易唤醒。在清醒后，患者对发作过程不能回忆。尽
31、管发作醒来最初几分钟之内，会有一段短时间茫然的定向障碍，但并无精神活动及行为的任何损害。不存在器质性精神障碍的证据，如痴呆、癫痫等。,治疗,一般不需特殊治疗，大多15岁前后自行消失成年患者应进一步检查，明确病因药物治疗：睡前口服1次，3周一疗程抗焦虑药物三环类抗抑郁药,与NREM期有关的睡眠障碍,(二)睡惊症(夜惊症)：是出现于夜间睡眠中的极度恐惧和惊恐的动作，伴有强烈的语言、运动形式和自主神经的高度兴奋，发作于S3、S4期。多见于儿童，偶可延续至成年。惊恐发作一次或多次，惊叫后醒来，情绪焦虑，心动过速，呼吸急促，瞳孔放大，出汗。夜间睡眠的前三分之一发生，历时少于10分钟对他人试图平息的努力相对无反应对发作几乎不能回忆排除器质性障碍和躯体障碍（如热性惊厥和癫痫）,(三)遗尿症：S4时可见。与心理、生理(睡前饮水偏多)有关。儿童3岁以后出现者称之。,与REM期有关的睡眠障碍,梦魇：发生在REM期;可发生于睡眠中的任何时间，通常发生于睡眠的后半段。为焦虑或恐惧所占据的梦境体验;通常涉及到对生存、安全造成威胁的主题。事后能够详细回忆;与心理因素有关;儿童情绪发展的特殊阶段；服用某些精神药物及苯二单桌类药物突然中断；与夜惊的区别：可发生于睡眠中任何时间;很容易被唤醒;对梦的经过能详细生动地回忆.,
