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1、周围血管和 淋巴管疾病,动脉血管疾病:动脉是供血通道无论是器质性改变(狭窄或闭塞),或功能性疾病(血管痉挛),都会造成供血不足,引起组织器官缺 血的临床症状。,症状学,一、疼痛:1、间隙性疼痛:A、肢体活动时疼痛:当肢体运动时,耗氧量增加,需要相应 的供血量增加。但由于血管狭窄或闭 塞而供血不足,引起肢体疼痛,临床上 出现间隙性跛行。随着狭窄或闭塞程 度的加重,间隙性跛行也逐渐加重。表现:由沉重、乏力、胀痛、钝痛到痉挛 痛,甚至锐痛。,B.体位性疼痛:肢体所处的体位与心脏平面的关系,也可 影响血供改变。当动脉血管狭窄或闭塞时,抬高肢体供血减少,可诱发疼痛发生。而 下垂肢体,可增加血液供应缓解疼
2、痛。C.温度变化疼痛:寒冷刺激可造成血管痉挛疼痛加重。温暖时血管舒张,促进组织供血疼痛,缓解。如果动脉血管狭窄或闭塞的程度严重,此时,在温暖的热环境中,组织器官代谢 增强,血管虽有舒张仍不能提供相应足 够的血供,疼痛也会加剧。,2.持续性疼痛:严重血管病变,在静息状态下仍持续疼 痛存在,故又称静息痛。无论急性或慢性动脉阻塞,都可因组织 缺血及缺血性神经炎,引起持续性疼痛。急性动脉血栓形成,可引起急骤而严重 的持续性疼痛。慢性动脉阻塞的缺血性疼痛,常是夜间 加重,病人不能入睡,常采取抱膝端坐姿 势,以求减轻疼痛。,二.感觉异常:1.沉重感:行走不久肢体出现沉重、疲倦,休息片刻可消失,提示为早期动
3、脉供血 不足。2.感觉异常:若动脉缺血影响神经干时,可发生麻木、麻痹、针刺感或蚁行感等 异常感觉。3.感觉丧失:严重供血障碍,缺脉肢体远 侧浅感觉减退或丧失。缺血进一步加重,深感觉随之丧失,足和手下垂及主动活 动不能。,三、皮肤温度改变:皮肤温度和通过肢体的血流量流成正相 关关系。在狭窄或阻塞时血流量减少,皮温下降。有动静脉瘘时,动脉血流量增加,皮温 升高。在恒温环境下,用皮肤温度计测试双侧 肢体相对应部位皮温,若相差2以上 有临床意义。,四.色泽改变:1、正常和异常色泽:正常皮肤温暖,呈淡红色。若皮肤色泽呈苍白色或发绀,伴皮肤温度 降低,提示动脉供血不足。2、指压性色泽改变:手指重压皮肤数秒
4、钟后骤 然放开手指,正常者局部发白,但迅速复原;异常者,放手后局部色泽久久不能复原;若为发绀区,指压后色泽不发生改变,局部 感觉发凉,皮肤感觉丧失,提示局部组织已 发生不可逆的坏死。,3.运动性色泽改变:静息状态下色泽正常,但在 运动后肢体远端皮肤呈苍白色者,提示动脉 供血不足。4、体位性色泽改变(Buerger试验):正常人抬高肢体70-80o 或高举过头,肢体远 端保持淡红色或稍发白。若仍苍白或蜡白色,说明动脉供血不足;再将肢体下垂,正常人色泽在10秒钟内复原,若复原时间超过45秒钟,并且色泽不均匀,进一步证明动脉供血不足。,五、形态改变:有下列三个特征:1.动脉搏动减弱或消失;2.杂音:
5、在有动脉血流速度骤变时,可闻 杂音或扪及震颤.如:动静脉瘘、动脉瘤动脉局限性扩张等。3.形态和质地:正常动脉富有弹性,但动 脉粥样硬化或炎症变后.扪检时感觉 动脉呈屈曲状、变硬或结节状改变等。,六、肿块:动脉性肿块常是搏动性,单个边界清楚、表面光滑的膨胀性搏动肿块,提示为动 脉瘤或假性动脉瘤,可伴有震颤和血管 杂音;肿块周界不清,或范围较大,可能是蔓 状血管瘤。,七.营养性改变:1.营养障碍性变化:由于缺血引起皮肤 松弛、汗毛脱落,趾(指)甲生长缓慢、变形发脆。长期缺血引起肌萎缩;2.溃疡或坏疽:好发于肢体远端,边缘 呈锯齿样不规则,不易出血,肉芽苍白,不易愈合。如若周围神经缺血,产生 剧烈疼
6、痛。3.肢体增长变粗:先天性动静脉瘘的病 人,肢体出现增长、软组织肥厚、骨 骼增长、增粗。,血栓闭塞性脉管炎Thromboangitis obliteransBuergers disease,是一种累及血管的无菌性(或感染性)、节段性、周期性发作的慢性动脉闭 塞性疾患。主要侵袭四肢的中小动脉,尤其是 下肢血管。好发于男性青壮年。,病因:尚不完全明确,但认为:1.外在因素:主要是吸烟,寒冷潮湿的生 活环境,或慢性损伤和感染。2.内在因素:自身免疫功能紊乱,性激素 和前列腺素失调,以及遗传因素。(烟碱能使血管收缩,动物试验获得动物模型,戒烟后可使病情缓解。)(在病人血清中检查出有抗核抗体存在,在病
7、 变动脉中发现免疫球蛋白IgM、G、A和G3 复合物。),病理:1.始于动脉,然后累及静脉,由远端向近端 发展;2.病变呈节段性分布,两段之间血管比较 正常;3.活动期为血管全层非化脓性炎症改变,有内皮细胞和成纤维细胞增生;淋巴细 胞浸润,中性粒细胞浸润较少,偶见巨 细胞;管腔被血栓堵塞;,4.后期:炎症消退,血栓机化,新生毛细血 管形成。动脉周围广泛纤维组织形成,包埋静 脉和神经;5.虽有侧支循环逐渐建成,但不足以代偿,因此,神经、肌肉和骨骼均出现缺血性 改变。,临床表现:起病隐匿,进展缓慢,周期性发作,经过较长 一段时期后症状逐渐明显和加重。1.肢体怕冷,皮肤温度降低;2.皮肤色泽苍白或发
8、绀;3.感觉异常;4.典型间隙性跛行疼痛,以后出现静息痛;5.长期病变引起组织营养不良变;6.患肢远侧动脉博动减弱或消失;7.患肢在发病前或发病过程中出现复发性 游走性浅静脉炎。,临床分期:(Fontaine分类法:)I期:无明显症状,仅有麻木、发凉感。检查皮肤 温度较低,色泽较苍白,足背动脉搏动减弱,踝/肱动脉搏动指数0.9;期:患肢活动后出现间隙性跛行。根据行走距 离分为:a200m;b200m。肤色更苍白,皮肤干燥,肌萎缩等。期:以缺血性静息痛为主要症状,持续性、夜 间更甚,抱膝端坐,皮肤色泽暗红,可伴肢 体浮肿,此时组织濒临死亡;期:除以上症状外,趾(指)端发黑、干瘪、坏 疽或形成缺血
9、性溃疡。如果继发感染,干性 坏疽变成湿性坏疽,引起全身毒血症。,诊断要点:1、大多数病人是青壮年男性,多数有 吸烟嗜好;2、患肢有不同程度的缺血性症状;3、有游走性浅静脉炎病史;4、患肢足背或胫后动脉搏动减弱或 消失;5、一般无高血压、高脂血症、糖尿病 等,易致动脉硬化的因素。,检查:1、一般检查:A、记录跛行距离和跛行时间;B、皮肤温度测定,双侧肢体对应 部位皮温相差2 以上;C、患肢远端动脉搏动减弱或不能 扪及;D、抬高肢体试验(Buerger test)阳性,提示肢体严重缺血。,2、特殊检查:A、肢体血流图:利用容积描记仪测定并记录双侧肢体 搏动血流强弱、波形图像,平坦或消失,表示动脉阻
10、塞程度;B、超声多谱列检查:听诊动脉音强弱,并 记录波形幅度。还能显示动脉形态、直 径和血流速度。也能测定踝/肱指数(正常值1.0);C、动脉造影:可明确狭窄或阻塞部位、程度、范围及侧支循环建立情况。,血栓闭塞性脉管炎与其他动脉缺血性 疾病鉴别:1、动脉粥样硬化性闭塞:发病年龄多数在45岁 以上,常有冠状动脉粥样硬化、高血压、高脂 血症或糖尿病史。病变常位于大中动脉,x线 检查可显示动脉血管壁有钙化斑。2、多发性大动脉炎:多见于青年女性,活动期 常有赤沉率增快,免疫球蛋白升高。动脉造影见主动脉及其主要分支开口处狭窄 或阻塞。3、糖尿病足:由糖尿病引起肢体坏疽,都有糖 尿病史,并尿糖阳性,血糖升
11、高等实验室检 查阳性发现。,预防和治疗:原则是着重防止病变进展,改善和增进下肢血液循环。,一般处理:严格戒烟、防止受冷、受潮和外伤;不能采用热疗,以免增加组织耗氧 量而加重症状;对症处理,可用镇静剂和止痛剂,但慎用成瘾性药品;患肢适当锻炼,以促使侧肢循环建立。,药物治疗:中医中药治疗:1、阴寒型;宜温经散寒、活血通络。用温和汤加减。2、血瘀型:宜活血化瘀。用活血通脉饮、血府逐瘀汤加减。3、湿热型或热毒型:宜清热利湿治疗。用四妙勇安汤加减。4、气血两亏型:多属久病不愈,体质虚 弱者。以补气养血辅以活血化瘀,用顾步汤加减。,西药治疗:主要是扩张血管,抑制血小板聚集的药物:1、前列腺素E1(PGE1
12、):用法:100-200ug加入5葡萄糖液500ml 静滴qdX2周为一疗程。2、a受体阻滞剂和受体兴奋剂,如妥拉苏林等。3、硫酸镁液:以新配制的2.5溶100ml qdX15次为一疗程,间隔2周 可再进行第二疗程治疗。4、低分子右糖酐:也有一定疗效,因降低 血粘稠度,对抗血小板聚集,防止血栓形成 和改善微循环。,其他处理:1、有溃疡形成伴感染者,需选用有效的 广谱抗生素。2、高压氧治疗:可提高血氧浓度,改善 组织缺氧状态。,手术治疗:一、腰交感神经切除术:适用于腘动脉远侧动脉狭窄的病人。先试行腰交感神经阻滞试验,若阻滞 后皮温升高1-2提示为痉挛因素为 主,可考虑施行此手术。切除范围应包括同
13、侧2-4腰交感神经 节和神经链。近期效果较好,但远期效果不理想。,。,二、动脉重建术:1.旁路转流术:适用于主干动脉闭塞,并且闭 塞动脉的近端和远端仍有通畅的动脉通道。2.血栓内膜剥脱术:适用于短段的动脉阻塞。3.广泛的动脉阻塞,如腘动脉三支均已闭塞,可试用 A.大网膜移植术,以提供侧支循环建立。B.分期动、静脉转流术,原理是利用人工动 静脉瘘,使动脉血逆行经静脉灌流,4-6 月后再次手术结扎瘘近端的静脉。以上方法效果有待进一步追踪。三、创面处理及切肢(趾)术。,动脉硬化性闭塞症ASO Arteriosclerosis obliterans,他是一种全身性疾病,可发生在全身大、中动脉,但以腹主
14、动脉远侧及髂-股-腘 动脉最为多见,最后累及腘动脉远侧主 干,使动脉管腔狭窄或阻塞,引起下肢 慢性缺血的临床表现。多见于男性,年龄多在45岁以上,随年 龄增大而增多。,病因学:发病原因和机制尚不清楚,认为高脂血 症、高密度脂蛋白低下、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟等为高危因素。发病机制:1.血管内膜受损及平滑肌细胞增生;2.动脉血管壁脂代谢紊乱,脂质浸润在 动脉壁积聚;3.血流冲击动脉分叉部位造成剪切力,造成慢性机械性损伤。,动脉硬化性闭塞症 血栓闭塞性脉管炎 发病年龄 多见于45岁 青壮年多见 血栓性浅静脉炎 无 常见 高脂血症 常见 常无 高血压等 受累血管 大、中动脉 中、小动静脉 其他部位
15、动脉病变 常见 无 受累动脉钙化 可见 无 动脉造影 广泛性不规则狭窄 节段性闭塞,病变近、和节段性闭塞,远侧血管壁光滑 硬化动脉扩张、扭曲,治疗:主要是对易患因素加以控制和治疗,具有重要预防作用。1、非手术治疗:降低血脂和血压,改善血液高凝状态,促进 侧支循环。2、手术治疗:A.经皮腔内血管成形术PTA(percutaneous tranluminal angioplasty):对单个或多处短段狭窄者有效(气囊扩 张后用支架固定);B.内膜剥脱术:用于短段的主动脉-髂动脉治疗;C.旁路转流术:用自体静脉或人造血管搭桥术。,雷诺氏综合征 Raynads syndroe,小动脉阵发性痉挛,受累部
16、位出现苍白 及发冷、青紫及疼痛、潮红后复原的典型 症状。常为寒冷刺激或情绪波动时发病。传统上将单纯血管痉挛引起,无潜在疾病,病程往往稳定者,称雷诺氏病;若血管痉挛伴随有其他系统疾病的称雷 诺氏现象;病情较为严重,可发生手指坏疽。,病因:目前尚不清楚,但于下列因素有关:寒冷刺激、情绪波动、精神紧张、感染及 疲劳等。多见于女性,病情常在月经期加重,因 而认为与性腺功能有关。病人常有交感神经亢奋状态,用交感神 经阻滞剂可以缓解症状。往往有家族史,故认为与遗传有关。血清免疫学检查多有阳性发现,提示与 免疫功能异常有关。,临床表现:多见于青壮年女性;好发于手指,常为双侧性,偶尔可累及 面颊及外耳,和足趾
17、。顺序出现苍白、青紫和潮红。早期多在寒冷季节发病,一次发作持 续数分钟至数十分钟不等。随着病情进展,不仅发作频繁,持续时 间延长,即使在高温环境下遇冷也可 发作。挠动脉搏动正常。,治疗:早期可采取保暖方法;吸烟者应戒烟。药物首选削弱交感神经肌肉接触传导类 药物,如胍乙啶与劲酚苄明(氧苯苄胺)合用,也可用妥拉苏林或利血平;利血平可作肱动脉注射0.5mg溶于2-5ml 等渗盐水中;前列腺素E1(PGE1)。长期药物治疗无效者,可考虑区域性交 感神经切除加上胸交感神经切除术,但效果不肯定。,动脉栓塞 Arterial embolism,病因和病理:主要是血栓所致,主要来源是:1.心源性:如风湿性心脏
18、病、冠状动脉硬化 性心 脏病、细菌性心内膜炎,心室壁血 栓脱落等;2.血管源性:如动脉瘤或人工血管腔内血 栓脱落;动脉粥样硬化斑块脱落;3.医源性,动脉穿刺插管断裂异物或内膜 剥脱继 发血栓等;4.其他,如空气栓子、骨折时脂肪栓子、分娩时羊水栓子、癌瘤栓子等。,脱落栓子常引起,肺、脑等内脏器官栓塞。周围动脉栓塞以下肢为多见。早期引起血管痉挛,以后血管内皮细胞 变性,动脉壁退行性变;血管腔内继发 性血栓形成;严重缺血6-12小时、组织发生缺血坏死。,临床表现:特点是起病急,症状明显,发展迅速,预后不良 甚至截肢,需积极处理。临床表现概括为5P;1、疼痛Pain:由于血栓至血管痉挛和近端动 脉内压
19、突然升高引起疼痛,以后远端演 变为持续性疼痛。轻微肢体活动均诱发 剧烈疼痛,故强迫于患肢轻微屈曲体位;2、苍白Pallor:由于患肢动脉供血减少或停 止,静脉排空所致皮肤苍白及皮温下降;,3.无脉Pulselessness:拴子阻塞平面以下,动脉 搏动明显减弱,以至消失;4.感觉异常Paresthesia:由于周围神经缺血,导 致栓塞平面远侧感觉异常、麻木甚至消失;5.麻痹Paralysis:运动功能障碍,腕踝关节下垂;6.全身影响:阻塞血管管腔愈大,对全身影 响愈大。可出现血压下降休克、左心衰竭 甚至死亡。组织坏死释放钾盐,引起高血钾症、酸中毒;释放大量炎性介质,导致MOD。,诊断和检查:急
20、性动脉栓塞具有典型的症状和体征,加 之存在发病病因,即可作出临床诊断。检查为诊断提供客观依据,并为治疗提供方便。1、皮温测试:了解温度变化平面,可估计栓 塞部位;2、超声多谱列检查:对栓塞平面作出具体 定位;3、动脉造影:能进一步了解远侧动脉是否通 畅,侧支循环状况,是否存在继发性血栓;4、其他相应检查:己了解血栓形成原因,以 便制定全身治疗方案。,治疗:一、非手术治疗(适用于):1、小动脉栓塞:上肢肱动脉远端,下肢胫腓干远端动脉栓塞;2、全身情况差,不能耐受手术者;3、肢体已明显出现坏死征象。常用药物应有溶纤、抗凝及扩张血管作用。如尿激酶等溶纤药物,可经静脉注射、栓塞动 脉近端注射、动脉内插
21、管用泵持续 给药法。应早期使用,若在发病3天内治疗可望取得良 好效果。初期全身肝素化3-5天,然后用香豆素类药物3-6月。4、全身治疗:如高钾血症、酸中毒以及相关内 科疾病。,二、手术治疗:主要是取出血栓。除非肢体已坏死,或有良好侧支血管 供血,可维持肢体存活者。1、切开血管直接取栓子;2、利用Fogarty导管取栓子;,多发性大动脉炎 Takayasus arteritis又称无脉症,是主动脉及其分支的慢性、多发性、非特异性炎症,使病变血管狭窄或 闭塞,引起供血区组织器官发生缺 血性症状。多见于青年人,尤其是女性多见。,病因:确切病因尚不清楚,可能和下列因素有关:1、自身免疫反应:初期有发热
22、,四肢关节 疼痛,赤沉、粘蛋白、r球蛋白以及IgG、IgM增高,血清中抗主动脉抗体和类风 湿因子阳性。可能有链球菌、结核杆菌、立克次体等感染,激发了大动脉壁内的 抗原,产生大动脉抗体;2、雌激素水平过高;3、遗传因素,家族史中观察到。,病理学:病理改变动脉外膜和动脉周围炎,浆细 胞及淋巴细胞浸润,肌层及弹力纤维破 坏,纤维组织增生,内膜水肿、增生、肉 芽肿形成。最终管腔不规则狭窄及继发 血栓形成,甚至完全闭塞。,临床表现:早期或活动期,常无特异性症状。常有低热、乏力、肌肉及关节疼痛、病变血管疼痛及结节红斑等症状。伴有免疫学检查指标异常。,病程进入稳定期,病变动脉狭窄或闭塞,即出 现特殊的症状。
23、根据病变血管部位不同,而有 相应的症状:1、头臂型:病变在主动脉弓,累及一个或多个分支。A、脑缺血,头晕,一过性黑朦,严重者可失语、偏瘫、抽搐等;B、眼部缺血:视力模糊、偏盲;C、基底动脉缺血:眩晕、耳鸣、吞咽障碍、共济失 调、昏睡及意识障碍;D、上肢缺血:患肢无力麻木、无脉症等,2.胸、腹主动脉型:病变在左锁骨下动脉远 端的降主动脉及腹主动脉呈长段或局限 性狭窄或闭塞。特点是上半身和下半身血压分离。上半身血压升高,头晕胀、头痛心悸;下半身因缺血而低血压,肢体苍白发凉,间隙性跛行;3.肺动脉型:部分病人可累及一侧或双侧肺 动脉,出现活动后气急,阵发性干咳及咳 血。体检发现肺动脉区收缩期杂音。4
24、、混合型或其他大血管闭塞:,诊断:1、在病变早期,往往红细胞减少,白细胞 增加。赤沉增快及多项免疫功能检测异常;2、超声多谱列显像,了解部位程度及血流 量和速度;3、动脉造影:4、动脉病变涉及相应器官时,作相应必需 的检查。,治疗:早期服用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂,可控制炎症,缓解症状。但停药后易复发。有动脉缺血者,可用扩张血管药物如妥 拉苏林等。服用降低血小板聚集药物如阿司匹林等。手术治疗主要是旁路转流术,重建动脉 血液供应。,静脉疾病,静脉疾病比动脉疾病常见,好发于下肢静脉 静脉血管解剖:1、肢体静脉由浅静脉、深静脉、交通静脉 和肌肉静脉组成。,A、浅静脉:有大、小隐静脉两条主干。小隐静
25、脉:起于足背静脉网外侧,自外 踝后方上行,逐渐在小腿背侧中线穿 过深筋膜,多数并入腘静脉,少数注 入大隐静脉。大隐静脉:是人体最长的静脉,起于足背 静脉网内侧,经内踝前方沿下肢内侧 上行,在腹股沟韧带下方穿过卵圆孔 汇入股总静脉汇入股总静脉前有五个 分支,阴部外静脉、腹壁浅静脉、旋髂浅静 脉、股外、内侧静脉;,B、深静脉:小腿深静脉由胫前、后静脉和 腓静脉组成,经腘窝入内收肌管上行 为股浅静脉,在小粗隆平面和股深静 脉汇入股总静脉;C、小腿肌静脉:共有二支直接汇入深静脉;D、交通静脉:分 小腿外侧交通静脉,多位于小腿中分;大腿内侧交通静脉多位于中下1/3处,静脉瓣膜:由两层内皮细胞折叠而成,内
26、有弹力纤维。正常瓣膜为双叶瓣,依靠瓣叶、附着缘与 静脉壁构成瓣膜袋,具有向心单向开放功 能,起到关闭作用,关闭时可承受 200mmHg以上逆行压力,足以阻止血液 逆流。越是周围静脉瓣膜数量越多,排列愈密集,他和四肢肌肉收缩,起到使血液回心作用,故有周围(第二)心脏之称。,血液动力学:静脉系统占全身血量的64,故称容量血管,是贮存 血量,向心回流通路,起到调节心脏排血量及皮肤温 度的重要生理作用。症状学:1、浮肿:当下肢静脉回流障碍,下肢静脉压升高 使 血清蛋白渗出,聚积在组织间,引起浮肿。特点是 凹陷性,抬高肢体可以明显或完全消退;2、色泽改变:常有小腿胀痛,静脉瘀血征象 发紫 色素沉着;3、
27、形态改变:静脉膨胀曲张;4、营养障碍:由于渗出的纤维蛋白聚集并沉着于毛 细血管周围,成为阻碍氧和营养物摄取的屏 障,造成静脉性溃疡形成。,下肢慢性静脉功能不全CVI Chronic venous insufficiency,是一组由于静脉逆流引起的病征,除下肢 沉重、胀痛、疲劳共有症状外,临床还有六类表现:1、有自觉症状,但无明显体征;2、毛细静脉扩张或网状静脉扩张;3、浅静脉曲张;4、踝部和/或小腿浮肿;5、皮肤改变:色素沉着、湿疹皮下脂肪硬 化或萎缩;6、皮肤改变及溃疡愈合或活动期静脉性 溃疡形成。,原发性下肢静脉曲张 Premary lower extremity varicose ve
28、ins单纯性下肢静脉曲张,指单纯涉及隐静脉,浅静脉伸长、迂曲而 呈曲张状态。多由于静脉壁软弱、静脉瓣缺陷、浅静脉 内压升高。故多发生于从事持久站立工作,体力活动 强度大,或久坐少动,慢性腹内压力增加 者。,临床表现:以大隐静脉曲张为多见,又以左下肢为多。表现为浅静脉扩大、延长、迂曲。当交通支静脉瓣膜破坏后,可出现踝部轻 微水肿和足靴区皮肤营养不良变,皮肤萎 缩、脱屑、搔痒、色素沉着、皮肤及皮下硬 结、湿疹及溃疡形成。,诊断:1、大隐静脉瓣功能试验Tredelenburg test:病人平卧抬高患肢使静脉排空,在大腿根部扎 上止血带,让病人站立,放开止血带,若至上 而下静脉逆向充盈,提示浅静脉功
29、能不全;若未放开止血带,而静脉在30秒内充盈,提 示有交通静脉瓣膜功能关闭不全;2、深静脉通畅试验Perthes test:用止血带阻断浅静脉主干,嘱病人跌腿或 下蹲起立活动10-20次,由于肌泵作用静脉 排空,提示深静脉通畅;若浅静脉更为曲张、血管张力增加提示深 静脉不通畅;,3、交通静脉瓣功能检查Pertt test;抬高患肢并在大腿根部上止血带,从足趾向上 至腘窝缠一弹力卷带,再从止血带处向下缠 一弹力卷带,让病人站立,一边拆除第一条 卷带,一边向下继续缠第二条卷带,若两卷带间出现曲张静脉,说明交通支静脉 瓣功能不全。4、多谱列检查和静脉血管造影。,鉴别诊断:1、原发性下肢深静脉瓣膜功能
30、不全:症状相对较重,作下肢活动静脉测压试验时,压力不能降至正常。最可靠的方法是下肢静 脉造影,能观察到深静脉关闭不全的征象;2、下肢深静脉血栓形成后遗综合征:在深静脉血栓形成早期,浅静脉代偿性扩张,伴有肢体明显肿胀。在血栓形成再通过程中,瓣膜受损静脉血回流,静脉压升高导致浅静 脉曲张,并伴随活动后肢体肿胀。需作彩色 多谱列检查和静脉造影;3、动静脉瘘:皮温升高,局部有震颤和血管杂音,浅静脉 压力升高,静脉血氧分压升高。,原发性深静脉瓣膜功能不全 和深静脉血栓后遗症鉴别要点 原发性深静脉瓣 深静脉血栓后遗症 膜功能不全 血栓形成史 无 有 浅静脉曲张 局限于下肢 范围广泛,可涉及下腹壁 Pert
31、hes test 阴性 大多数阳性 静脉造影 深静脉通畅、深静脉部分或完全通畅,扩张、瓣膜影 形态不规整,瓣膜影消失 不清晰,治疗:排除上述三种情况后,才能确定为原发性下肢静 脉曲张,而治疗。1、非手术治疗:包括弹力袜或用弹力绷带,使曲 张静脉萎瘪。避免久站久坐,间隙抬高患肢。减轻腹内压力。仅适用于局限病变,症状轻微者;暂时腹内压 升高的孕妇;不能耐受手术者。2、硬化注射治疗:适用于少量局限病人;3、手术治疗:大隐静脉或小隐静脉高位结扎术与 曲张静脉剥脱术。已确定有交通静脉功能不全者,可选择筋膜外 筋膜下内窥镜作交通静脉结扎术。,深静脉血栓形成 Deep venous thrombosis,系
32、血液在深静脉腔内不正常凝结,阻塞静 脉腔,导致静脉血回流障碍,若不及时 治疗,将造成慢性深静脉功能不全,影 响生活和工作能力甚至致残。全身静脉均可发生,尤以下肢多见,病因:静脉损伤:血管内膜及胶原裸露,致内皮 功能损害,引起多种生物活性物质释放,同时静脉壁电荷改变,启动内源性凝血;血液粘滞、血流缓慢:久病卧床、术中、术 后肢体固定制动,血流缓慢在瓣窦内形 成涡流,局部缺氧,引起白细胞粘附;血液高凝状态:妊娠、产后或手术(创伤),长期服用避孕药,可使血小板数量增加。是造成血栓形成的三大主要因素。,病理生理:典型的血栓包括:头部为白血栓、颈部为 混合血栓、尾部为红血栓。血栓形成后可向主干静脉的近端
33、和远端 滋生蔓延。其后在纤维蛋白溶解酶作用 下,血栓可溶解消散。有时裂解的小血栓形成栓子入血,致肺 栓塞。血栓形成后激发静脉壁和静脉周围炎反 应,血栓和静脉壁粘附,逐渐机化,最终 导致边缘粗糙管径不规整的静脉再通,瓣膜破坏,继发深静脉瓣膜功能不全。,临床表现:一、下肢深静脉血栓形成:局限于腋静脉:表现为前臂和手部肿胀、胀痛、手指 活动受限;局限于腋-锁骨下静脉:肿胀范围累及整个上 肢,伴上臂肩部锁骨下和患侧前胸壁等浅 静脉扩张。上肢下垂症状加重,肢体上 抬疼痛减轻。二、上腔静脉血栓形成:大多由于纵膈器官或肺的恶性肿瘤引起。除上 肢静脉回流障碍的临床表现外,并有颈部肿胀,球结膜充血水肿,头痛、头
34、胀和其他神经系统 症状。颈、前胸壁和肩部浅静脉扩张,并广泛 向对侧延伸。胸壁扩张静脉向下分流。,三、下腔静脉血栓形成:多为下肢静脉血栓向上蔓延所致。双下肢深 静脉回流障碍,躯体浅静脉扩张,血流向上。四、血栓累及下腔静脉肝段时,影响肝静脉回流,则有布-加氏综合征 Budd-Chiarisyndrome,肝脾肿大,双肢水肿,腰腹壁背部静脉曲张,食道胃底静脉曲张。,分型:一、解剖部位分型:1、中央型-髂股静脉血栓形成:起病急骤,全下 肢肿 胀,患侧髂窝、股三角区疼痛压痛,浅静 脉扩张,患肢皮温及体温升高。左侧多见。2、周围型:包括股静脉血栓形成,大腿肿胀。小 腿深静脉血栓形成,小腿剧痛,患足不能着
35、地踏平,小腿深压痛,Homans征阳性(下肢 伸直,踝关节背曲引发小腿痛)。3、混合型:即全下肢深静脉血栓形成,全下肢明 显肿胀、剧痛和下肢深压痛。初为股白肿,对 下肢动脉造成压迫,引起供血障碍,导致足背 动脉减弱或消失,皮温下降,皮肤青紫(股青 肿),发生水泡以及静脉性坏疽。,二、病情演变分型:急性期后逐渐进入慢性期,分为四型:1、闭塞型:为早期阶段,深静脉内阻塞,严 重下肢肿胀、胀痛,广泛浅静脉曲张;2、部分再通:病变中期,此时肿胀及胀痛减 轻,但浅静脉扩张更明显,小腿远端皮 肤色素沉着;3、再通型:病程后期,深静脉大部分或完全 再通,肿胀减轻但活动后加重。浅静脉明 显扩张,色素沉着和出现
36、慢性复发性溃 疡形成;4、再发型:己经再通的深静脉内,再次急 性深静脉血栓形成。,检查和诊断:1、彩色多谱列检查:2、下肢静脉顺行造影:可以了解栓塞的 解剖部位以及分型;3、核素检查:静脉内注入125I纤维蛋白原,能被新鲜血栓吸收,含量超过等量血液 摄取量的5倍,因而能对早期血栓形成 作出诊断。也能对高危人群作筛选检查。,预防和治疗:手术、制动、血液高凝状态,是发病的高危 因素,因此,鼓励病人经常作四肢主动活 动,早期离床运动是重要的预防措施。1、非手术治疗:卧床休息、抬高患肢,适当利 尿以减轻肿胀;起床活动,应穿弹力袜或用弹力卷带;2、溶栓治疗:病程在72小时内的病人,可溶 栓治疗。尿激酶:
37、8万U十5%葡萄糖液250-500ml VI q12h7-10天,根据纤维蛋白原和优球蛋 白溶解时间测定,调节剂量或停药;,3、抗凝治疗:开始用肝素静滴,使凝血时间 超过正常值2倍为准。再用香豆素衍化物,第一日10-15mg、第二日5mg、维持量2.5mg,使凝血酶原时保持在30%左右。注意监护。4、祛聚治疗:药物包括右旋糖酐、阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)和丹参等。可降低血粘滞度,防止血小板聚集。,二、手术治疗:多用于髂-股静脉血栓形成,时间不超 过48小时者。但对于病情继续加重,或己出现股青肿 征象,为保全肢体,也应取出血栓。常用Fogarty导管取出栓子。术后祛聚治疗2个月。,淋巴水肿 L
38、ymphedema,是一种慢性进行性疾病,由于淋巴循环障碍,致使淋巴管内压升高,富含蛋白质的组织间 液不能回收入淋巴管,在组织间聚积,引起 淋巴水肿。好发于四肢,但以下肢多见。在淋巴管与淋巴结损伤后,常数年后才出 现症状,至今,仍难以治愈。,除表皮、中枢神经系统、角膜、骨骼肌、软骨及韧带 等组织不含淋巴组织外,广泛存在于全身各部位,尤以真皮内为丰富。组织间液回流入血管,是依靠压力梯度变化实现。平卧时,动脉端毛细血管内压 32mmHg 胶体渗透压为 22mmHg 组织间隙压 3mmHg 因此滤过压为 7mmHg 静脉端毛细血管内压 20mmHg 故滤过压为 5mmHg 产生交换和循环。正常情况下
39、滤出超过回吸收,多于部分靠淋巴 回流,大约2-4L/d,病因和分类:1、原发性淋巴水肿:常有家族性和遗传性。分有先天性、早发性和迟发性发病;2、继发性淋巴水肿:常为外伤或手术;癌症转移或压迫;反复淋巴管感染;丝虫病阻塞等。,临床表现:潜伏期:组织间液聚积,淋巴管周围纤 维化,尚无肢体浮种;期:凹陷性浮肿,大多数抬高肢体可 大部或完全消退,无皮肤改变;期:非凹陷性浮肿,抬高肢体不能缓解,皮肤明显纤维化;期:肢体不可逆浮肿,反复感染,皮肤 及皮下组织纤维化,色素沉着粗糙,典型象皮腿外观。,治疗:1、非手术治疗:抬高肢体、用弹力长袜 或气压式套筒、向心性挤压按摩、烘 烤迫法、适当利尿等。2、手术治疗:A、切除纤维化皮下组织后植皮;B、重建淋巴循环;淋巴-静脉显微手术 吻合术;C、带蒂组织移植,促进侧支循环建立。,