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1、消化系统系统疾病,消化系统结构、细胞学与功能特点常见症状及实验室辅助检查消化系统常见疾病 急性胃炎 慢性胃炎 消化性溃疡 胆囊炎 胰腺炎,消化系统digestive system由消化道和消化腺两大部分组成。消化道包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠、肛管）等部。临床上常把口腔到十二指肠的这一段称上消化道，空肠以下的部分称下消化道。消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）、肝和胰。,消化系统结构,局部结构及功能：上消化道,口腔：由口唇、颊、腭、牙、舌、咽峡和大唾液腺（包括腮腺、下颌下
2、腺和舌下腺）组成。口腔受到食物的刺激后，口腔内腺体即分泌唾液，嚼碎后的食物与唾液搅和，借唾液的滑润作用通过食管，唾液中的淀粉酶能部分分解碳水化合物，能将淀粉分解成麦芽糖。咽：是呼吸道和消化道的共同通道，咽依据与鼻腔、口腔和喉等的通路，可分为鼻咽部、口咽部、喉咽部三部。主要功能是完成吞咽这一复杂的反射动作。,上消化道由口腔、咽、食管、胃、十二指肠组成：,食管：食管是一长条形的肌性管道全长约2530厘米。食管有三个狭窄部(始段，4-5胸椎，膈食道裂孔，)，这三个狭窄部易滞留异物，也是食管癌的好发部位。食管的主要功能是运送食物入胃，其次有防止呼吸时空气进入食管，以及阻止胃内容物逆流入食管的作用。胃：
3、分胃贲门、胃底、胃体和幽门四部分，胃的总容量约10003000毫升。胃壁粘膜中含大量腺体，可以分泌胃液，胃液呈酸性,其主要成分有盐酸、钠、钾的氯化物、消化酶、粘蛋白等，主要作用是消化食物、杀灭食物中的细菌、保护胃粘膜以及润滑食物，使食物在胃内易于通过等。胃液中的胃蛋白酶将蛋白质初步消化，胃能吸收部分水、无机盐和酒精。由食管进入胃内的食团，经胃内机械性消化和化学性消化后形成食糜，食糜借助胃的运动逐次被排入十二指肠。,局部结构及功能：上消化道,十二指肠介于胃与空肠之间，十二指肠成人长度为2025cm，管径 45cm，紧贴腹后壁，是小肠中长度最短、管径最大、位置最深且最为固定的小肠段胰管与胆总管均开
4、口于十二指肠。因此，它既接受胃液，又接受胰液和胆汁的注入，所以十二指肠的消化功能十分重要,十二指肠：,十二指肠的形状呈“C”形，包括胰头，可分球部、降部、水平部和升部四部：球部：,十二指肠球部（Superior part）：长约5cm，起自胃的幽门，走向右后方。至胆囊颈的后下方，急转成为降部，转折处为十二指肠上曲。十二指肠球部近幽门约2.5cm一段肠管，壁较薄，粘膜面较光滑，没有或甚少环状细胞此段称十二指肠球Duodenal bulb,是十二指肠溃疡的好发部位，但是十二指肠溃疡，不会转变为癌症。,降部：十二指肠降部是十二指肠的第2部，长约78cm，由十二指肠上曲沿右肾内侧缘下降，至第3腰椎水平
5、，弯向左侧，转折处为十二指肠下曲。降部左侧紧贴胰头，此部的粘膜有许多坏状襞，其后内侧壁有胆总管沿其外面下行，致使粘膜呈略凸向肠腔的纵行隆起，称十二指肠纵襞。纵襞的下端为圆形隆起，称十二指肠乳头，是胆总管和胰管的共同开口。胆总管和胰管在此处，组成肝胰壶腹。十二指肠大乳头附近有一壶瓣，可以关闭胆总管或胰管，引起相应疾病。大乳头稍上方，有时可见十二指肠小乳头，这是副胰管的开口之处水平部 Horizontal part：十二指肠水平部又称下部，长约10cm，自十二指肠下曲起始，向左横行至第3腰椎左侧续于升部。肠系膜上动脉与肠系膜上静脉紧贴此部前面下行。肠系膜上动脉夹持的部分的胰腺组织，称钩突。此处若病
6、变，早期中期症状不明显，晚期可表现为梗阻性黄疸，危及生命。肠系膜上动脉可以压迫水平部，引起肠梗阻。升部 Ascending part：十二指肠升部长约23cm，自第3腰椎左侧向上，到达第2腰椎左侧急转向前下方，形成十二指肠空肠曲 Duodenojejunal flexure，移行为空肠。十二指肠空肠曲由十二指肠悬肌连于膈右脚。此肌上部连于膈脚的部分为横纹肌，下部附着于十二指肠空肠曲的部分为平滑肌，并有结缔组织介入。十二指肠悬肌（又称Treitz 韧带）是一个重要标志，手术时用以确定空肠的起点。,局部结构及功能：下消化道,下消化道由空肠、回肠和大肠组成：空肠、回肠：空肠起自十二指肠空肠曲，下连回
7、肠，回肠连接盲肠。空肠、回肠无明显界限,空肠的长度占全长的2/5，回肠占3/5，两者均属小肠。空肠、回肠的主要功能是消化和吸收食物。大肠：大肠为消化道的下段，包括盲肠阑尾结肠和直肠四部分。大肠的主要功能是进一步吸收水分和电解质，形成、贮存和排泄粪便。食物在消化管内被分解成结构简单、可被吸收的小分子物质的过程就称为消化。这种小分子物质透过消化管粘膜上皮细胞进入血液和淋巴液的过程就是吸收。对于未被吸收的残渣部分，消化道则通过大肠以粪便形式排出体外。,人体共有5个消化腺，分别为：唾液腺：分泌唾液、唾液淀粉酶将淀粉初步分解成麦芽糖胃腺：分泌胃液、将蛋白质初步分解成多肽肝脏：分泌胆汁、储存在胆囊中将大分
8、子的脂肪初步分解成小分子的脂肪，称为物理消化，也称作“乳化”胰腺：分泌胰液、胰液是对糖类，脂肪，蛋白质都有消化作用的消化液肠腺：分泌肠液、将麦芽糖分解成葡萄糖，将多肽分解成氨基酸，将小分子的脂肪分解成甘油和脂肪酸，也是对糖类，脂肪，蛋白质有消化作用的消化液。,局部结构及功能：消化腺,体表投影：肝上界在右锁骨中线第5肋骨，右腋中线平第6肋骨处；肝下界与肝前缘一致，起自肋弓最低点，沿右肋弓下缘左上行，至第8、9肋肋骨结合处离开肋弓，斜向左上方，至前中线，到左侧至肋弓与第7、8软骨结合处。,Hepatocyte,Kupffer cell(KC),Hepatic stellate cells(HSC)
9、,Lipocytes,fat-storingcell(FSC),perisinusoidalcell,Ito,vitaminA-storingcell,Pit cells,Sinusoidal endothelial cells(SEC),Perisinusoidal space cells:Pit cells,Kupffer cell(KC),Sinusoidal endothelial cells(SEC),Lipocytes,肝脏功能：,解毒功能 代谢功能分泌胆汁 造血、储血和调节循环血量的功能。免疫防御功能 肝脏的再生功能,胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡和腺管组成，腺
10、泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。内分泌腺由大小不同的细胞团 胰岛所组成，分泌胰岛素，调节糖代谢,体表位置：胰腺位于腹上区和左季肋区。胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。它长约1418厘米，重6575克。胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘米,(1)促进肝糖原和肌糖原的合成。此作用主要通过提高肝脏和肌肉中糖原合成酶的活性而完成。(2)促进葡萄糖进入肌肉和脂肪组织细胞内。(3)激活葡萄糖激酶，生成6磷酸葡萄糖。(4)抑制糖异生。如胰岛素缺乏
11、时，进入组织细胞内的葡萄糖减少。肝糖原的分解与异生增强；由肝脏释放入血的葡萄糖大大增加，血糖水平升高，并超过肾糖阈值而从尿中排出，表现为糖尿病，胰腺炎。,胰腺功能(内分泌)：,消化道大段的上皮属单层柱状上皮，消化道的两端即口腔、咽、食道、肛门的上皮属于复层扁平上皮；小肠的上皮表面有微绒毛，增加吸收表面积利于吸收。,不同部位常见症状及实验室辅助检查：,不同部位常见症状及实验室辅助检查,胃粘膜屏障：,细胞屏障和粘液-碳酸氢盐屏障：粘液层、粘膜上皮细胞、基底膜、粘膜血管和血液等组成,粘液层：将胃粘膜与胃腔内的胃酸、胃蛋白酶以及各种损伤因素隔离,胃粘膜上皮细胞：3天更新一次，分泌重碳酸盐，与渗透至粘液
12、层的酸中和，防止酸直接与上皮细胞接触造成损伤,胃粘膜屏障是指胃粘膜具有防止胃液自身消化，抵御食物或药物等损伤因子的刺激，进而保护胃粘膜细胞，阻止H逆向弥散，同时阻止Na从粘膜细胞扩散到胃腔的生理功能的特殊结构。,pH值：1.52.0,急性胃炎,急性胃炎（acute gastritis）是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。,病因：1、药物：常见的有非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory dr
13、ug，NSAID）如阿司匹林等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃黏膜上皮层。其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生，削弱胃黏膜的屏障功能,某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道黏膜细胞产生明显的细胞毒作用。,2、应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，可导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足
14、、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。,3、乙醇乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障。机制：黏膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃黏膜内氢离子高梯度状态的重要保证，当上述因素导致胃黏膜屏障破坏，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃黏膜内，从而进一步加重胃黏膜的损害，最终导致胃黏膜糜烂和出血。上述各种因素亦可能导致增加十二指肠液反流人胃腔，其中的胆汁和各种胰酶，参与了胃黏膜屏障的破坏。,临床表现：有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。对服用NSAID（特别是传统
15、的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等）患者或进行机械通气的危重患者进行胃镜检查，多数可发现胃黏膜急性糜烂出血性的表现，粪便隐血试验亦多呈阳性反应。上消化道出血病例中由急性糜烂出血性胃炎所致者约占10%25%，是上消化道出血的常见病因之一。,症状：多数急性胃炎患者症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖，且多数患者亦不发生有临床意义的急性上消化道出血。患者多以突然发生呕血和（或）黑粪的上消化道出血症状而到医院就诊，为急性糜烂出血性胃炎。,饮食注意：1、忌饮食无规律：宜食清淡、对胃黏膜刺激小，注意饮食规律，勿过饥过饱，少食多餐；注意糖、脂肪、蛋白质的比例，注意维生素等身体必需营养素的
16、含量。2、忌烟酒辛辣刺激食物：乙醇能溶解胃黏膜上皮的脂蛋白层，对胃黏膜有较大的损 害，吸烟烟雾中有害物质，溶解并附着在口腔、咽喉部，急、慢性胃炎患者戒除烟酒，辣椒，芥末、胡椒、浓茶、咖啡、可可等食品或饮料。3、忌过冷、热、硬食物,慢性胃炎,慢性胃炎（chronic gastritis）是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。我国属幽门螺杆菌（HP）高感染率国家，估计人群中HP感染率在40%70%左右。人是目前唯一被确认的HP传染源。60%以上的慢性胃炎患者存在HP感染。HP感染慢性浅表性胃炎萎缩性胃炎或不典型增生胃癌。一般认为通过人与人之间密切接触的口口或粪口传播是HP的主传播途径。因为HP感染几乎
17、无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以将其清除而变成慢性感染。肠上皮化生：是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能,分类：非萎缩性（以往称浅表性non-atrophic）萎缩性（atrophic）特殊类型（special forms）,幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有强动力性，是幽门螺杆菌致病的重要因素幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素与上皮细胞连接，避免随食
18、物一起被胃排空。分泌过氧化酶歧化酶(SOD)和过氧化氢酶，不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。,慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎：胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎，幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性（rnultifocal atrophic）胃炎和自身免疫性（autoimmune）胃炎两大类,前者萎缩性改变在胃内呈多灶性分布,后者萎缩改变主要位于胃体部,病因：1：幽门螺杆菌是慢性
19、胃炎最主要病因。幽门螺杆菌通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）引起细胞损害；其细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。流行病学研究显示，慢性多灶萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险明显高于普通人群。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15%20%会发生消化性溃疡。,2：饮食和环境因素：萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。提示慢性萎缩性胃炎的发
20、生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。,3自身免疫 自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA），伴恶性贫血者可查到内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）；可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等,提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。4其他因素 幽门括约肌功能不全
21、时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID（如阿司匹林）等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。,临床表现：多发人群 本病发生于各年龄段，十分常见，约占接受胃镜检查病人的8090%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。疾病症状 由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。有无这些症状及其严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者还可伴有贫血表现。,1）幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。这主要是由于幽门螺杆菌诱发胃泌
22、素分泌，而发生发酸烧心，而具有胃溃疡疾病的患者，幽门螺杆菌更是引起了主要症状胃痛的发生，口臭最直接的病菌之一就是幽门螺杆菌了。2）幽门螺旋杆菌引起胃炎。所发生的主要临床表现有：上腹部不适、隐痛，有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状，病程较为缓慢，但是容易反复发作。3）患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损害，临床疾病的发生呈现多样性，而且患者多会出现反酸、嗳气、饱胀感等等。4）幽门螺杆菌感染有时没有特别明显的症状，通过检查来判断有无幽门螺杆菌感染。,幽门螺杆菌感染典型症状：,胃镜检查病理活检,胃镜检查,1、治疗幽门螺杆菌：胃复春片、羟氨苄青霉素、甲硝唑、克雷霉素、四环素2、抗酸
23、治疗：吸收性抗酸药。如碳酸氢钠。非吸收性抗酸药。如碳酸钙、氧化镁、氢氧化铝(片剂或凝胶)、三硅酸镁等3、动力促进剂：莫沙必利、西沙必利、甲氧氯普胺、多潘立酮 4、保护胃黏膜：果胶必、枸椽酸必钾口服液、硫糖铝必剂 5、其他：自身免疫性胃炎的治疗,治 疗,1、保持精神愉快：精神抑郁或过度紧张和疲劳，容易造成幽门括约肌功能紊乱，胆汁返流而发生慢性胃炎。2、戒烟忌酒。3、慎用、忌用对胃粘膜有损伤的药物。4、忌服浓茶、浓咖啡等有刺激性的饮料。,饮食注意：,消化性溃疡,消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，亦可发生于食管下段、胃空肠吻合口周围及含有异位胃粘膜的美克尔（MECKEL）憩室。这些溃疡的
24、形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。,胃溃疡病和十二指肠溃疡病在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应相似，习惯上把它们归并一起。,病因：1.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌的作用下，胃黏膜的损伤机制和修复机制失衡，导致胃黏膜胃消化液自身消化。2.不良的饮食：饮食不当时，引起胃液分泌失调，从而引发溃疡病。3.精神因素：处于过度紧张或焦虑的状态时，引起大脑皮层兴奋，胃肠功能紊乱，发导致病。4.药物刺激：非甾体抗炎药（阿司匹林，布洛芬），刺激胃黏膜，引起溃疡病5.遗传：在溃疡病男性亲属中，发病率高于一般人，家族中的几代人可见到消化性溃疡
25、，分居两地的双生子同患本病。,6.地理环境和气候季节的变化：发病率具有显著的地理环境差异，美、英等国，十二指肠球部溃疡比胃溃疡多见，日本，胃溃疡的发生率比十二指肠球部溃疡的发生率高。气候季节的变化也与胃溃疡的发病明显相关，它好发于秋末春初。7.吸烟：吸烟加重胃溃疡。8.某些疾病：如胃泌素瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、肺气肿、肝硬化、肾功能不全及小肠切除过多的患者易患溃疡病，肺气肿的病人，可能是由于局部粘膜的抗酸能力降低而引起胃溃疡，胃泌素瘤是由于分泌大量胃泌素刺激壁细胞大量胃酸分泌而损伤胃粘膜，导致胃溃疡形成。9.其他学说：酸中毒学说、维生素缺乏学说、神经营养学说、变态反应学说、遗传学说、内分
26、泌学说等。,发病机制：侵袭性：胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆盐、酒精、药物、和其他有害物质保护性：粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、上皮更新、表皮生长因子溃疡：防御/修复因素减弱胃溃疡（GU）：防御/修复因素减弱十二指肠溃疡：侵袭增加好发部位：胃部（上2/3）和幽门部（下1/3），溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长，易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。十二指肠溃疡发生在靠近胃的十二指肠球部。,1.感染学说：幽门螺旋杆菌(HP)2.创伤学说：机械性、温热性、化学性的刺激，这些刺激使胃粘膜损伤;成为“自体消化”的起点，继而发展为溃疡。3.血管学说：胃壁在血液供应正常时，不会
27、被胃液侵蚀。当胃肠血管有病变时，使局部胃粘膜缺血坏死而致溃疡。4.炎症学说：胃炎是形成溃疡的第一阶段，继之才会发生典型的溃疡。5.胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。认为这种胃液消化能力的增加，是溃疡病发生的基本因素。所以以前把本病称为“消化性溃疡”。6.植物神经不平衡学说：植物神经功能紊乱与溃疡病的发生有一定的关系。7.皮层内脏学说：精神情绪因素使溃疡病发生或加重，大脑皮层机能状态的紊乱是溃疡病发生过程的主导因素，使皮层与皮层下部的正常关系失调，导致交感神经受抑制，副交感神经张力增强而形成溃疡。,临床表现:1.慢性、周期性、节律性中上腹部疼痛，胃溃疡常在剑突下或偏左，进餐
28、后小时发作，持续小时胃排后缓解；十二指肠溃疡多在剑突下偏右，多于空腹时发生，进食后缓解。发作与季节有关。疼痛性质可呈钝痛、灼痛或饥饿样痛。特殊类型溃疡如幽门管、球后、胃底贲门区、巨大溃疡及多发性溃疡、复合性溃疡或有并发症时，腹痛可不典型，可有剧烈腹痛或夜间痛。,2.常伴有返酸、嗳气、流涎、恶心、呕吐等 3.全身症状：患者可有失眠等神经官能症的表现，疼痛较剧而影响进食者可有消瘦及贫血。4.缓解期一般无明显体征。活动期胃溃疡压痛点常在中上腹或偏左；十二指肠溃疡者常在偏右；后壁穿透性溃疡在背部第11、12胸椎两旁。,诊断依据1.有慢性、节律性、周期性中上腹部疼痛。2.可有返酸、嗳气、恶心、呕吐及其他
29、消化不良的症状。3.胃镜或上消化道钡餐检查（GI）可发现龛影。,消化道胃镜胃溃疡,治疗原则1.消除症状，促进溃疡愈合。2.预防复发和避免并发症。3.整体治疗与局部治疗相结合，要强调治疗的长期性和持续性。4.选择药物要效果好、价廉、使用方便和个体化。5.必要时手术治疗。,用药原则1.胃溃疡与十二指肠溃疡在治疗上既有相同之外，亦有异处。相同点在应用制酸药物（包括H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂及一般碱性药物）和杀灭HP。不同点是胃溃疡的治疗需用促进胃排空药物如吗丁琳、西沙比利等，而十二指肠溃疡则不宜应用，而多用抗胆碱药物如阿托品、普鲁苯辛等。2.溃疡的治疗在初治或病情较轻者，可先采用H2受体阻滞剂（甲
30、氰咪胍，泰胃美和雷尼替丁），无效或顽固性溃疡或有并发症者改用质子泵（洛赛克）抑制剂。3.可辨证加用中药或中成药,组胺,网状结构,胃壁细胞H2受体,胃酸分泌,胆囊炎,胆囊炎是细菌性感染或化学性刺激(胆汁成分改变)引起的胆囊炎性病变，为胆囊的常见病。在腹部外科中其发病率仅次于阑尾炎，本病多见于3555岁的中年，女性发病较男性为多，尤多见于肥胖且多次妊娠的妇女。,胆囊位于肝脏下面，正常胆囊长约812cm，宽35cm，容量约为3060ml。胆囊通过胆管与总胆管相连。胆囊的功能：贮存胆汁浓缩胆汁 分泌排空,胆囊呈倒梨形，位于右上腹部，体表的投影位置在右腹直肌与右肋弓的交界处,胆汁作用：主要是胆盐或胆汁酸
31、的作用；胆盐或胆汁酸可作为乳化剂乳化脂肪，降低脂肪的表面张力；使脂肪乳化成微滴，分散于水溶液中，这样便增加了胰脂肪酶的作用面积；胆汁酸还可与脂肪酸结合，形成水溶性复合物，促进脂肪酸的吸收；,急性胆囊炎的症状：右上腹疼、恶心、呕吐、轻度黄疸和发热等,急性胆囊炎引起的腹痛其持续的时间往往较长，作呼吸和改变体位常常能使疼痛加重，因此病人多喜欢向右侧静卧，以减轻腹疼。噁心和呕吐，呕吐不剧烈。,体温通常在38.038.5之间，高热和寒战并不多见,皮肤轻度黄染，腹部右上腹部压痛，并有腹肌紧张,血白细胞计数及中性白细胞增多,墨菲氏征阳性,急性胆囊炎的病理变化1单纯性胆囊炎可见胆囊壁充血，粘膜水肿，上皮脱落，
32、白细胞浸润，胆囊与周围并无粘连，解剖关系清楚，易于手术操作。属炎症早期，可吸收痊愈。2化脓性胆囊炎胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚，表面可附有纤维素性脓性分泌物，炎症已波及胆囊各层，多量中性多核细胞浸润，有片状出血灶，粘膜发生溃疡，胆囊腔内充满脓液，并可随胆汁流入胆总管，引起Oddi括约肌痉挛，造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时胆囊与周围粘连严重，解剖关系不清，手术难度较大，出血亦多。,3坏疽性胆囊炎胆囊过分肿大，导致胆囊血运障碍，胆囊壁有散在出血、灶性坏死，小脓肿形成，或全层坏死，呈坏疽改变。4胆囊穿孔在（3）的基础上，胆囊底或颈部出现穿孔，常在发病后三天发生，其发生率约612%，穿孔后可形
33、成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等，但多被大网膜及周围脏器包裹，形成胆囊周围脓肿，呈现局限性腹膜炎征象。此时手术行胆囊造瘘术。,慢性胆囊炎是最常见的一种胆囊疾病，病人一般同时有胆结石。慢性胆囊炎可为急性胆囊炎的后遗症，但大多数病人过去没有患急性胆囊炎，由于胆囊长期发炎，胆囊壁会发生纤维增厚，疤痕收缩，造成胆囊萎缩，囊腔可完全闭合，导致胆囊功能减退，甚至完全丧失功能。,慢性胆囊炎：,结石一时性阻塞胆囊管，引起胆绞痛，多位于上腹部或右上腹，持续数分钟至数小时不等，疼痛可牵涉到背部或右肩胛骨处，可伴恶心和呕吐。常有腹胀、上腹或右上腹不适、胃妁热、嗳气、返酸等一系列消化不良的症状，进食油煎
34、或多脂的食物往往会使这些症状加剧。,临床症状：,胆囊造影和B型超声肝胆扫描是诊断慢性胆囊炎有价值的检查方法。胆囊造影可以发现胆结石、胆囊缩小变形，以及浓缩和收缩不良等情况，有时胆囊不显影。B超检查除了可探查出胆结石和胆囊外型改变以外，还能看到胆囊壁有变毛糙、增厚等征象。有上述症状的病人，应及时就医，通过以上检查，一般可以明确慢性胆囊炎的诊断。,B超检查：,慢性胆囊炎的临床表现多不典型，亦不明显。平时可能经常有右上腹部隐痛、腹胀、嗳气、恶心和厌食油腻食物等消化不良症状，有的病人则感右肩胛下，右季肋或右腰等处隐痛。在站立、运动及冷水浴后更为明显。病人右上腹肋缘下有轻度压痛，或压之有不适感。B超检查
35、可见胆囊增大，排空功能障碍。口服胆囊造影剂（常用的造影剂是碘番酸和碘阿芬酸）发现有结石时，则可以确定诊断。,临床表现：,慢性胆囊炎的病理变化 常由急性胆囊炎发展而来，或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症，粘膜遭到破坏，呈息肉样改变，胆囊壁增厚，纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失，严重者胆囊萎缩变小，胆囊腔缩小、或充满结石，形成所谓萎缩性胆囊炎。常与周围组织器官致密粘连，病程长者90%的病例含有结石。若胆囊颈（管）为结石或炎性粘连压迫引起梗阻，胆汁持久潴留，胆汁原有的胆色素被吸收，代之以胆囊所分泌的粘液，为无色透明的液体，称为“白胆汁”，胆囊胀大称为胆囊积液。,胆囊炎的治
36、疗：1.一般治疗预防和治疗细菌感染及并发症，注意饮食卫生，防止胆道寄生虫病的发生，治疗肠蛔虫症。生活起居有节制，注意劳逸结合、寒温适宜。经常保持左侧卧位，有利于胆汁排泄。若有结石，或经常发作，可考虑手治疗。应选用低脂肪餐，以减少胆汁分泌，减轻胆囊负担。,2.药物治疗急性胆囊炎 解痉、镇痛 可使用阿托品肌内注射，硝酸甘油舌下含化、哌替啶（度冷丁）等，以解除Oddi括约肌痉挛和疼痛。抗菌治疗 抗生素使用是为了预防菌血症和化脓性并发症，通常以氨苄西林（氨基苄青霉素）、克林霉素（氯林可霉素）和氨基醣甙类联合应用，或选用第二代头孢霉素如头孢孟多（头孢羟唑）或头孢呋辛治疗。应根据血培养、手术时的胆汁培养和
37、胆囊壁的细菌培养，以及药物敏感试验的结果而定。利胆药物：50%硫酸镁口服（有腹泻者不用），去氢胆酸片口服，胆酸片口服。慢性胆囊炎 利胆药物 可口服50%古巴酸镁、去氢胆酸片等。驱虫疗法 针对病因进行驱虫。溶石疗法 如系胆固醇结石引起者，可用鹅去氧胆酸溶石治疗。文献报道，溶石有效率可达60%左右。疗程结束后仍需服维持量，以防复发。,3.外科手术治疗 行胆囊切除术是急性胆囊炎的根本治疗。手术指征：胆囊坏疽及穿孔，并发弥漫性腹膜炎者；急性胆囊炎反复急性发作，诊断明确者；经积极内科治疗，病情继续发展并恶化者；慢性胆囊炎伴有胆石者；诊断一经确立，行胆囊切除术是一合理的根本治法。,胆囊结石：,胆囊结石主要
38、见于成人，女性多于男性，40岁后发病率随年龄增长而增高。结石为胆固醇结石,或以胆固醇为主的混合性结石,和黑色胆色素结石。,胆固醇结石:形成的基础为胆汁中胆固醇、胆汁酸以及卵磷脂等成分的比例失调,胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发胆石形成。其好发部位多在胆囊内。,胆色素结石:胆色素结石是指胆红素钙结石和黑色素结石而言。胆红素钙结石其主要成分除胆红素外，尚含有少量钙盐和有机物(细菌、虫卵或上皮细胞)。结石可存在胆总管内，亦可遍布于肝内外胆管系统，但很少在胆
39、囊内发生。其特点是：结石是泥沙状或块状，有些大的结石其形状可与扩张的胆管相一致。结石大多呈棕黄色或棕黑色，疏松易碎。结石的发生与饮食结构、卫生习惯、胆道感染、胆道蛔虫有密切关系。其好发部位多在肝胆管内。混合性结石:不论是胆色素结石或胆固醇结石.在结石形成后.又可以在原来的结石外面.再有胆固醇或胆色素.钙盐的沉积.从而形成胆色素胆固醇混合性胆石.由于所含成份比例不同.可表现各种颜色和形状.一般多见的为球形或多面形.颜色有灰白色.黄色.棕色.黄绿色.黑色.剖面为层状.X线平片常可显影.我国的胆结石根据各地报道.混合性结石最多.胆色素结石次之.胆固醇结石最少,治疗方法：非手术治疗药物排石：胆总管直径
40、：胆总管全长约79cm,直径0.60.8cm,胆囊管长2.54cm,管径约0.20.3cm。十二指肠逆行内镜取石，切开取石手术治疗,胰 腺 炎,急性胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。,在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，十二指肠壁黏膜分泌肠激酶，在二者的作用下，胰酶原转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。,当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、
41、肿瘤阻塞，胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。,发病机制：,急性胰腺炎病因 是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下：（1）胆道系统疾病胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。（2）酗酒和暴饮暴食酗酒和
42、暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。,（3）手术与损伤胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高。（4）感染很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。（5）高脂血症及高钙血症高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难；结石可阻塞胰管，引起胰腺炎。,1胰酶：最基本的发病机制仍然是各种原因导致胰管梗阻，有或无十二指肠液、胆汁返流、血液循环障碍，胰腺防御机制受到破坏，胰蛋白酶原被激活，后者又激活了其它酶
43、反应，如弹性蛋白酶、激肽释放酶、脂肪酶、磷脂酶 等，导致胰腺及其邻近组织炎症、水肿、出血、坏死等改变。2 炎症介质和细胞因子:吞噬细胞刺激中性粒细胞导致毒性物质，如氧自由基、白三烯和肿瘤坏死因子释放，导致不同程度的全身炎症反应，进而导致多器官衰竭。3 血液循环:胰腺血流量的变化仅是的一种后继表现，胰酶释放和活化可能伴随着某些激肽和其它毒性物质的释放，破坏了微血管功能和凝血机制，降低胰腺血供，导致胰腺组织出血和其他组织器官出血及血栓形成。,发病机制,4肠道屏障:肠道来源的革兰阴性菌,肠黏膜通透性增高,肠道是中性粒细胞活化。5胰腺炎相关的基因:胰腺炎相关蛋白基因、谷氨酸合成基因、胰腺内白细胞介素基
44、因,和肿瘤坏死因子基因。6 细胞凋亡:致凋亡率降低导致胰腺炎症程度加重。7 胰腺星状细胞：正常情况下呈静止状态，在酒精、炎症因子等因素刺激下活化为肌成纤维样细胞并产生型胶原和细胞外基质，参与胰腺组织的纤维化。,急性胰腺炎临床表现发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。急性胰腺炎可分为普通型和出血坏死型。出血坏死型较少见，但病情严重，死亡率高。（1）患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等，引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。（2）腹痛腹痛常位于中上腹部，有时向腰背部呈束带状放射，
45、弯腰或前倾坐位可减轻；常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，轻者为钝痛，重者多呈持续性绞痛。,（3）恶心、呕吐多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹痛并不缓解。（4）发热多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续35天。（5）水电解质及酸碱失衡患者有不同程度的脱水，频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒，重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。,慢性胰腺炎 由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。,（1）腹痛多位于上腹部，弥散，可放射至背部、两肋，坐起或前倾有所缓解。（2）胰腺功能不全不同程度的消化不良症状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、脂肪泻等；半数患者
46、因为内分泌功能障碍发生糖尿病。（3）体征轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征，部分病例有上腹轻度压痛；晚期慢性胰腺炎因脂肪泻可有营养不良的表现；若急性发作，则可出现中至重度的上腹压痛。,临床表现：,1.白细胞计数如感染严重,白细胞总数增高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。正常值：血清：8-64温氏（Winslow）单位，或40-180苏氏（Somogyi）单位；尿：4-32温氏单位。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏
47、，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。当测定值256温氏单位或500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。3.血清脂肪酶测定其值增高的原因同淀粉酶，发病后24小时开始升高，可持续5-10天,对较晚患者测定其值有助诊断。,实验室检查,胰淀粉酶：胰淀粉酶（pancreatic amylase）是由胰腺分泌的一种水解酶，,是急性胰腺炎的重要诊断指标之一，在发病后612h活性开始升高，24h达峰值，48小时开始下降，35天后恢复正常。淀粉酶活性升高的程度虽然并不一定和胰腺损伤程度相关，但其升高的程度越大，患急性胰腺炎的可能性也越大，因此虽
48、然目前还都用淀粉酶作为急性胰腺炎诊断的首选指标，但其特异性和灵敏度都还不够高，应对患者血清和尿淀粉酶活性连续作动态观察，还可结合临床情况及其他试验，如胰脂肪酶、胰蛋白酶等测定共同分析，作出诊断。,4.血清钙测定正常值不低于2.12mmol/L（8.5mg/dl）。在发病后两天血钙开始下降，以第4-5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L（7mg/dl）以下，提示病情严重,预后不良。5.血清正铁蛋白（MHA）测定MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型
49、急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。6.X线检查腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS7.B超与CT均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布。,超声检查急性胰腺炎1胰腺体积增大：在水肿型胰腺炎时，胰腺体积增大者少;而在重型胰腺炎时则多有增大，且胰腺轮廓模糊，表面不光滑，胰腺深面与脾静脉分界不清，有时胰腺前后界难以辨认。2胰腺回声增强：在水肿型胰腺炎可见部分胰腺回声增强，但在重型胰腺炎时可见胰腺内部大幅度凹凸不平，多有强回声，间有不规则低回声区。3腹腔渗液：在水肿型胰腺炎不多见，但在重型胰腺炎时多有之，其中多为弥漫
50、性积液，也可为胰腺周围之局限性积液。经治疗之后也可发现胰腺脓肿及假性囊肿。慢性胰腺炎可显示胰腺假性囊肿、扩张的胰管和变形的胰腺，并可提示合并的胆道疾患。根据以上所述，结合临床特点，超声可以作为鉴别水肿型与重型胰腺炎的手段之一。,纤维内镜检查(1)纤维胃镜检查没有直接的诊断价值，可能看到胃十二指肠黏膜的水肿与充血，胃后壁可能见到凸起的改变(肿大胰腺所致)。(2)可观察到十二指肠乳头部的异常或病变，特别是在壶腹部结石嵌顿引起的胰腺炎时，可看到凸起的乳头或结石，从而直接找到病因。(3)内镜逆行性胆胰管造影术(ERCP)：只适合于急性症状控制后，作为了解胆道病变而使用。虽对胰管梗阻情况也能做出判断，但
