第三章常量矿物元素营养紊乱性疾病.ppt

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1、第三章 常量矿物元素营养紊乱性疾病,矿物质在有机体生命活动中起着重要的作用。尽管食物中有满足机体所需的能量，并且蛋白质和其他有机物质都很丰富，但矿物缺乏，会导致动物最终发病以至死亡。动物体内的矿物质元素，根据其含量多少，可分为常量元素和微量元素两大类。常量元素指占动物体重0.1%以上的元素。除C、H、O、N以外，还包括Ca、P、K、Na、Cl、S六种元素。当某种必需元素缺乏或不足时，则导致动物体物质代谢严重障碍，并生产力降低，甚至死亡，但必需元素过量又能引起中毒。本章主要介绍钙、磷代谢紊乱，镁缺乏，钾、钠缺乏或中毒，硫及含硫氨基酸缺乏症等疾病。,第三章 常量矿物元素营养紊乱性疾病,一、钙、磷营

2、养紊乱性疾病概述 在矿物质元素中，钙、磷含量最多，占第1、2位。在常量元素中，排在氢、氧、氮、碳之后，为第5、6位，体内钙的99%、磷的8090%存在骨质与牙齿之中，二者约占动物灰分的70%，钙在硬组织中的主要存在形式是羟磷灰石3Ca3(PO4)2Ca(OH)2，少量为无定型钙，硬组织以外1%的钙，其中一半与柠檬酸鳌合或蛋白质结合；另一半则以离子状态存在于软组织、细胞外液及血液中，这一部分称为混溶钙池。这部分钙与骨质中的钙进行交换，保持动态平衡，以维持体内的有关机能。,第三章 常量矿物元素营养紊乱性疾病,（一）钙的生理作用 1构成骨骼及牙齿 钙是骨骼及牙齿的主要成分，牙齿中的钙一旦沉积以后，很

3、少动员出来，不因以后体内钙的多少而变化；相反，骨质中的钙一直处于不断溶解与沉积的动态平衡之中。即一方面骨质中的钙在破骨细胞作用下，不断释放，进入钙混溶池；另一方面，混溶池中的钙又不断地沉积于成骨细胞中，在机体生长发育阶段，这一代谢方式主要是保证了骨质的不断发育与成熟，在机体发育成熟后，这一代谢方式除了不断更新骨质外，更主要是维持血钙浓度的相对恒定。,第三章 常量矿物元素营养紊乱性疾病,2维持神经肌肉的活动 这一功能主要由钙混溶池中的离子钙完成，只有钙、镁、钾、钠等离子保持一定比例时，组织才能表现出适当的感应性。已知红细胞、心脏、肝脏及神经等细胞膜上有钙的结合部位，当钙离子从这些部位释放时，细胞

4、膜的结构与功能发生变化，如对钾、钠离子的通透性改变。体液中离子钙浓度的变化会引起神经、肌肉相应出现兴奋异常。如血清离子钙含量下降，可使神经、肌肉兴奋性增高，从而引起抽搐；反之可控制神经、肌肉的兴奋性。3促进体内某些酶的活性 钙对许多参与细胞代谢的酶活性有调节作用，如三磷酸腺苷酶、琥珀酸脱氢酶、脂肪酶以及一些蛋白分解酶等。4钙还参与血凝过程、激素分泌、维持体液酸碱平衡以及细胞内胶质稳定性。,第三章 常量矿物元素营养紊乱性疾病,（二）钙的吸收与排出 钙主要在小肠上部吸收，其吸收比例受膳食成分、体内钙、VD的营养状态与生理状况如生长、妊娠、泌乳、产蛋等因素影响。一般吸收约2060%，肠道对钙的吸收机

5、理，目前认为有三个步骤：首先从肠腔通过刷状缘膜进入肠黏膜细胞，这一过程顺电化学梯度为扩散方式；第二步为细胞内转运，即进入细胞的钙离子与钙蛋白结合；第三步钙离子从基侧膜转运出肠黏膜细胞，这一过程逆电化学梯度，属耗能过程。促进钙吸收的主要因素是机体对钙的迫切要求，如生长阶段动物、高产奶牛、产蛋家畜等对钙吸收量大。此外VD、乳糖、某些氨基酸均可促进钙的吸收，不利于钙吸收的因素主要是饲料中的草酸、植酸、食物纤维等。,第三章 常量矿物元素营养紊乱性疾病,钙的排出主要有以下几个方面：体内大部分钙的排出是通过肠黏膜上皮细胞脱落、消化液的分泌排入肠道。其中的一部分可重吸收，其余的与食物中未消化吸收的钙一起排出

6、。通过尿液排出。尿钙的排出主要取决于钙的吸收量，吸收率高时排出增加，当血钙下降时，肾脏可提高钙的重吸收量，减少排出。汗液分泌。高温环境动物出汗可分泌大量钙。通过个个相当的钙支出。通过蛋壳排出，这是蛋主要的钙支出渠道。此外补液、酸中毒、高蛋白饲料、高镁，以及甲状腺素、肾上腺皮质激素分液增高、卧地不起等均可增加钙排出。,第三章 常量矿物元素营养紊乱性疾病,(三)血钙的代谢调节 如前所述，维持血钙的平衡，一方面是为了把从消化道吸收入血液的钙及时转入骨质之中，从而保证骨的钙化；另一方面维持血钙的相对恒定浓度又是保证钙离子浓度有关的各种生理活动、生化过程的正常进行。所以血钙的调节是钙代谢的重要环节。参与

7、血钙调节的主要因素有VD、甲状旁腺素(PTH)及降钙素。1VD VD在体内起作用的主要形式是1，25(OH)2VD3，目前认为1，25(OH)2VD3既可促进小肠对钙、磷的吸收，也可促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收。其作用在小肠12h内便可完成，但在肾脏则较弱。,第三章 常量矿物元素营养紊乱性疾病,2甲状旁腺素 PTH由甲状旁腺主细胞分泌，其生理作用是维持血Ca2+水平。调节PTH分泌的主要信号就是血Ca2+浓度。当血Ca2+升高时，立即抑制PTH的分泌；当血Ca2+降低时，PTH分泌增加。这一反应非常敏感，血中PTH可增至5-10倍。PTH维持血Ca2+水平主要是通过肾、骨的直接作用及小肠的间

8、接作用实现的.PTH对肾作用最快，它促进肾小管吸收钙，抑制近曲小管吸收无机磷,使血Ca2+升高，血磷降低。对骨的作用是通过破骨细胞促进骨盐溶解，大剂量的PTH在23h内便可使骨盐溶解。对小肠钙、磷的吸收作用是通过间接完成的，因而作用缓慢。PTH与VD的不同在于，它总体上是升高血Ca2+，降低血磷(促进磷从尿中排出)，而V D则是既升高血Ca2+，也升高血磷。,第三章 常量矿物元素营养紊乱性疾病,3降钙素 降钙素由甲状旁腺的C细胞分泌，其生理作用是降低血Ca2+、血磷。它的分泌也受血水平的调节，血水平升高时，降钙素分泌增加，反之则分泌减少，其靶器官也是肾和骨。降钙素对骨的作用主要是抑制破骨细胞活

9、性，从而抑制骨盐溶解，减少骨钙、磷的动员。它对肾的作用是抑制肾小管重吸收钙和磷，对肠道主要是间接抑制1，25(OH)2VD3 的合成。总体上讲，降钙素作用较弱，尤其是当其使血钙降低后，立即可引起PTH分泌，所以作用时间短，其意义可能不在调节血钙、血磷，而在于保护骨的钙化，这对幼儿有一定的重要性。,第三章 常量矿物元素营养紊乱性疾病,关于钙、磷比例，一般杂食动物维持在2：11：1左右，但草食放牧动物有人认为达到5：17：1仍可适应，因为牧草中的磷随牧草成熟不断下降。具体到一种动物，如果饲料中钙缺乏或磷缺乏，或二者都缺乏，或比例不当，或其他元素的过量拮抗或钙太多，均可引起钙、磷代谢失调从而发生机能

10、性或器官性钙、磷代谢性疾病。因此，钙、磷代谢性疾病可归为三大类。,第三章 常量矿物元素营养紊乱性疾病,(1)机能性钙磷代谢紊乱 主要是钙、磷混溶池中的离子钙、磷浓度下降，使相应生理机能受到急性影响，如生产瘫痪、搐搦、产后血红蛋白尿、地方性血红蛋白尿等。(2)骨质性钙、磷代谢紊乱 主要是钙、磷长期缺乏导致骨质钙化不良，如佝楼病、骨软病、纤维性骨营养不良、骨质疏松症、笼养鸡疲劳综合征等。(3)钙、磷的异位沉积 即在非钙化组织出现钙化结石等，如尿道结石、胆结石、肠结石等。,第三章 第一节 笼养鸡疲劳症,因钙、磷比例严重失调，钙从体内丢失过多，引起笼养鸡无力站立或移动，长骨变薄、变脆，肋骨与肋软骨结合

11、部呈串珠状膨大，即产生骨折的现象，称为笼养鸡疲劳症，又称笼养鸡软腿病(Cage Soft Leg)。本病主要发生于产蛋鸡，尤其是产蛋后期母鸡，产蛋率越高，发病的可能性越大，发病率在1020之间。但不同品系母鸡的发病率有很大差别。生产率高，饲料利用率高的幼母鸡亦可发生。,第三章 第一节 笼养鸡疲劳症,病因 真正的原因尚未最后确定，但有些实验证实钙、磷比例失调，磷供给量过少，钙消耗过多，与本病的发生有密切的关系。有人用低磷合适钙(3.0)和合适磷(0.70)和钙(3.0)及合适磷(0.70)与低钙(2)饲喂产蛋母鸡，90d后，低磷组母鸡发生的软腿病较多，其余两组未见明显异常(胡祥壁等译1981)，

12、就证明钙、磷比例严重失调，与本病的发生有密切的关系。维生素D供应不足，或维生素D在体内吸收代谢障碍，可促使本病发生。产蛋应激与本病的发生也有一定关系。,第三章 第一节 笼养鸡疲劳症,发病机理 笼养蛋鸡全部矿物质必须从饲料中获得，每产一只蛋需23g的钙，年产约250一300枚蛋的鸡形成蛋壳所需要的纯钙不低于600700g，其中60来自消化道吸收，40%来自骨骼。这意味着在一个产蛋周期中，母鸡要消耗相当于体重两倍的碳酸钙。产蛋母鸡日粮中含钙应为3.03.5，含磷应为0.90。平养鸡尚可从地面和垫料中获得少量钙、磷，可略少于这一比例。当日粮中钙供给不足时，必然会过多地动用本身的钙、磷储备。通常情况下

13、，用于蛋壳合成而动员的骨钙，可从消化道吸收及时加以补充，使骨钙处于动态平衡之中。若钙供给不足，或钙代谢障碍，则骨钙得不到及时补充，处于钙的负平衡，骨骼最终变薄、变脆。,第三章 第一节 笼养鸡疲劳症,V D3供给不足，或V D体内代谢障碍，亦可促使本病发生；V D不仅有利于钙的吸收，而且有利于钙矿物质在骨骼中沉着。但肝机能不全，肾出现尿酸盐沉着，或因传染性支气管炎引起肾炎、肾病综合征时，或因脂代谢障碍时，干扰了V D的吸收和代谢，也影响了钙的吸收和利用，可诱发本病。此外，产蛋应激与本病的发生也有一定的关系。产蛋越多，发病也越多。,第三章 第一节 笼养鸡疲劳症,症状 病鸡表现腿肌无力，站立困难，常

14、伴有脱水、体重下降的现象。体况越好，生长越快，产蛋越多的鸡，越易发生本病。病禽躺卧或蹲伏不起，接近食槽、饮水器很困难。由于骨骼变薄、变脆，肋骨、胸骨变形，有的在笼内可能已发生骨折，有的在转换笼舍或捕捉时，发生多发性骨折。肋骨骨折引起呼吸困难，胸椎骨骨折引起骨索变性，截瘫。淘汰鸡于屠宰、拔毛、加工过程中，因多处骨折，肌肉夹杂碎骨片或出血，使肉的等级下降。,第三章 第一节 笼养鸡疲劳症,组织学变化显示，除骨质疏松、正常骨小梁结构破坏以外，关节呈痛风性损伤，组织出血性炎症，肾盂有时呈急性扩张，肾实质囊肿，甚至有尿酸盐沉着。血清碱性磷酸酶活性升高(汤艾非1992)。尽管病鸡呈严重缺钙，但产蛋量、蛋壳和

15、蛋的质量并不明显下降。病鸡照常采食和饮水(如果能够接近食槽和饮水器的话，轻型病鸡如移至地面平养，并人工饲喂，使其吃到饲料和引水，亦有自然康复的可能)。诊断 根据临床特征变换、病理剖解，测定饲料中钙磷含量、血钙水平，可以作出诊断。,第三章 第一节 笼养鸡疲劳症,防治 由于病因尚不完全明确，预防措施可适当采用下述方法。母鸡，尤其是产蛋高峰期应供给含3.5的钙、0.9的磷和含23植物油及V D31000单位/kg体重的日粮，以便使V D、石粉和贝壳粉充分粘附于饲料表面，防止沉积在饲槽底部，而末真正食用。小母鸡舍饲、平养期间应供给足够的钙、磷及V D3，使其骨骼发育坚实，至1920周龄就移入笼内供给蛋

16、鸡日粮，即在开始用产蛋期饲料，日粮中磷供给比平养增加0.2。鸡舍内温度应控制在2027之间，尽量减少应激刺激，让母鸡有适当的活动空间，不要使鸡在笼内过度拥挤，每只鸡占有面积不少于380cm2，使其能较方便地接近饲槽和饮水器等措施，可防止疾病的发生。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),生产瘫痪又称为乳热(Milk Fever)，是母畜在分娩前后突然发生以肌肉松弛、昏迷和低血钙为主要特征的一种代谢病。主要发生于奶牛、肉用牛、水牛、绵羊、山羊，猪也有发生本病，多发生于高产奶牛，奶产量越高，发病越多，年发病率在3.58.8，有些农场发生率低，在1.2左右；但有些竟可高达

17、2530。本病的发生与年龄、胎次、产奶量及品种有关。青年母牛很少发病，95以上的病牛是59岁或第37胎；易患病牛的乳产量均高于平均产乳量为未发病牛的23倍；品种不同，对本病的易感性不一样，娟姗牛最易感，占33，而其他品种的牛易感性较低，约占9.6%。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis,生产瘫痪在猪、羊种亦可见到，母猪发病甚少，仅呈散发，多见于饲喂单一饲料的母猪。母猪母多于第3、4、5胎次发生，与牛、羊相比，发病较低，第6胎以后很少发病。多于产后不久或25d内发生，但亦认为于泌乳高峰期(分娩后2140d)发生。但绵羊有时可呈暴发流行。同一群羊中可能有25受影响。绵羊

18、在妊娠后期和泌乳早期，年青羊有的在1岁龄时采食绿色燕麦时容易发生。母羊在46岁龄时最易受影响，一般多在分娩前后发生，但有的在分娩后3周内发生。本病在妊娠肉牛、水牛中也可发生。特别是妊娠期间饲以饲料单一、品质较差的饲料，或在它们发情期间，或于饥饿48h后，亦会出现瘫痪。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),病因生产瘫痪一般是认为由于钙的吸收减少和(或)排泄增多所引起的钙代谢急剧失调。血钙降低是生产瘫痪的基本特征，母牛在分娩中或临近分娩时，常存在一定程度的低血钙，但只有当血钙明显降低时，才有可能发病，并往往伴有低血磷、高血镁及高血糖。正常血浆(清)钙含量为2.22.6

19、mmol/L儿，血钙的恒定有赖于钙进出血液速率的平衡。血钙的来源有二：一是肠道吸收的钙；二是骨骼贮存钙的动员。肠吸收钙因动物对钙的需要量和饲料中可利用的钙及V D的含量而异。肠吸收钙和骨骼钙的动员均接受甲状旁腺激素、降钙素、V D及其代谢产物的调节。血钙的移除途径有四：是内源性钙由粪便和尿液排出，是妊娠期胎儿骨骼和胎盘发育所需，是泌乳期间由乳腺向乳汁中分泌(12g/L)，是在自身骨骼中的沉积。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),三个因素可造成低血钙症：妊娠后期，动物处于钙的负平衡状态；钙不能迅速从钙库中被重新动员；分娩应激和初乳分泌加速了钙负平衡的进程。饲料中V

20、 D不足，钙、磷比例不当都可加速钙的负平衡。如妊娠后期，粪便和尿液排泄的内源性钙为l0gd，胎儿生长发育所需的钙也为10gd。产犊之后，内源性钙的排泄保持不变，但分泌初乳所需的钙达30gd。可见在产后数小时之内，机体对钙的需要量至少增加了32倍。机体为了维持钙的平衡，必须加强肠道对钙的吸收和骨钙的动员。这种适应性调节是在甲状旁腺激素和1，25二羟钙化醇的介导下实现的。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),血钙降低时，刺激甲状旁腺激素的分泌，使肾脏合成1，25二羟钙化醇增多，以致肠吸收钙和钙动员量增加。骨钙的动员极为迅速，可动员的钙在1020g之间，还不及日粮需要量

21、50，一旦这种适应性调节不能维持机体钙的平衡，则不仅血钙含量会进一步降低，组织中的钙水平也降低，以致影响神经肌肉的正常功能。除甲状旁腺激素和1，25二羟钙化醇外，可能还有其他因素能影响低血钙应答反应的速度和强度。如前所述，本病很少发生于青年母牛，但随年龄和胎次的增加，发病率亦增加，主要原因是产乳量随胎次的增加而提高，相反骨钙动员能力却随之下降。分娩时，雌激素分泌增多，可减少肠道对钙的吸收，抑制骨钙的动员。亚临床性低镁血症，也可减少骨钙的动员。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),低钙血症，也可在非分娩前后发生。如过食容易发酵的碳水化合物饲料的早期和中期，静脉注射氨

22、基糖甙类抗生素，如新霉素、双氢链霉素、庆大霉素也可引起血清钙离子浓度下降。并产生与乳热症类似的症状发作。因此在治疗生产瘫痪的过程中，使用这类药物要慎重。在母山羊分娩时，血清钙、磷浓度下降时，与母牛类似。但母绵羊在产羔时，并不降低，还需其他辅助因子的作用，如突然禁食，强迫运动，才引起血清钙明显下降。在早期泌乳过程中，由于钙的负平衡，血钙浓度可明显下降，并产生瘫痪现象。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),临床症状牛 依据血钙降低的程度，本病可分为三个病程阶段：第一阶段病牛食欲不振，反应迟钝，呈嗜眠状态，体温不高而两耳发凉，有的瞳孔散大。第二阶段，后肢僵硬，飞节过度伸

23、展，站立摇晃，运动不稳而易跌倒，头部和四肢肌肉震颤，磨牙；有时表现短时间的兴奋不安，感觉过敏，大量出汗。第三阶段，呈现软瘫，卧地不起呈昏睡状态。先取伏卧姿势，头颈弯曲，抵于胸腹部，有时挣扎试图站起，而后取侧卧姿势；最终陷入昏迷状态，瞳孔散大，瞳孔对光反应消失。体温低下，鼻镜干燥，肢端发凉，心音减弱，心率维持在60-80次min，呼吸缓慢、浅表，濒死期心率失常，呼吸节律紊乱。瘤胃鼓气，瘤胃内容物返流，肛门反射消失，排粪、排尿停止。如不及时治疗，往往因瘤胃鼓气或吸入瘤胃内容物而死于呼吸衰竭。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),羊 大多于妊娠后期或泌乳初期发病，临床症

24、状与牛相似，病初运动不稳，肌肉震颤，随后伏卧，头部触地，四肢集于腹下或伸向后方。精神沉郁或昏迷，反射减弱。脉搏细速不感于手，呼吸加快。猪 症状在产后数小时内发作。病初表现不安，食欲减退，体温正常，不能站立，食欲下降，随即躺卧、昏睡，反射消失，泌乳大减或停止。临床病理目前尚无理想的方法用作田间监测，用EDTA法测定血清钙，仅起半定量作用。因在制备血清时，会有部分钙随凝血损失。尽管如此，目前还使用测定血清钙来估计生产瘫痪的可能性和作诊断依据。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),乳牛正常血清钙的浓度为2.353.0mmol/L(9.4-12mg100m1)，而病牛血清

25、钙含量可降为0.5-2.0mmo1从(2-8mg100m1)。通常状况下，病牛血清钙降低，并不总是降低。降低越多，病情越重。健康乳牛的血镁浓度通常为0.49-1.44mmo1从(1.2-3.5mg100m1)。生产瘫痪牛，血镁浓度可升高到1.64-2.06mmo1L(4-5mg100m1)。但在有些地区血镁浓度还有所下降，特别是在草地放牧的牛，血镁浓度可降低。血镁无机磷浓度通常为1.45-2.97mmo/L(4.5-9.3mg100m1)。病牛可降低到0.48-0.97mmo1/L(1.5-3.0mg100m1)。血糖浓度变化不大，但伴发酮病时，血糖含量降低，病程长的病例，血糖浓度甚至高于正常

26、。1，6-二磷酸葡萄糖、谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶(KP)活性通常升高，可能与肌纤维损伤有关。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),正常分娩及病牛的白细胞相与应激、肾上腺皮质机能亢进时的改变相类似，中性粒细胞增多、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少。诊断 诊断中应掌握如下要点：分娩前后数日内突然发生，常在产后1-3d内发病。精神沉郁，体温下降，躺卧不起是三大症状。本病对钙制剂反应迅速且良好。血液化学测定可见血清钙、磷浓度下降，反映肌损伤的酶(GOT、PK)活性上升。母羊瘫痪亦依病史(妊娠后期)、产前应激因素等，并参考牛生产瘫痪要点进行诊断。产后截胎：分娩过程中，关节韧带、背

27、客观存在损伤，使后肢失去知觉。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),签别要点1低镁血症 发病不受品种、年龄限制，多数为最近分娩母牛，有时在产后数日才发生。特征表现是兴奋，敏感性升高，搐搦伴强直性惊厥，血镁浓度明显低于0.49mmo1/L以下，仅钙治疗反应缓慢。2毒血症 本病仅呈散发，乳房炎、子宫破裂、子宫炎或阴道破裂等可引起严重的腹膜炎，并发毒血症。动物表现心率增快，体温先升高后降低，精神极度沉郁。3难产性瘫痪 主要发生于初产母牛或因胎儿过大，胎位不正引起难产。但动物一般表现精神尚好，反应敏捷，照吃照饮。大便、小便异常。卧地动物始终想站起，但较困难或滑跌，甚至伤及

28、肌肉、骨骼致残。本病对临床治疗反应较差。适当使用吊带或铺以厚垫草，并经常翻转身体，经治疗3d不愈者，预后需慎重。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),4综合征 见“九、躺卧母牛综合征”部分。5酸中毒 过食谷类饲料后，血钙浓度亦可下降，乳酸过多呈现卧倒不起，嗜睡甚至休克。但本病脱水严重，且乳酸升高。血糖降低至5.23mmo1(25mg100m1)以下，使用钙剂可加速病情恶化。6绵羊低钙血症性瘫痪 本病常因大脑疾病引起，对钙剂治疗反应较差，亦可表现酮尿，山羊肠毒学症和低糖血症时亦可表现瘫痪应注意区别。猪的生产瘫痪一般体温正常，可与子宫炎、乳房炎引起的不愿站立相互区别。

29、7病理学损伤 如滑跌、骨质疏松、腓肠肌损伤等，血液中PK和GoT升高，常需要支持治疗，铺厚垫草，经常翻身。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),治疗 当母牛出现生产瘫痪症状后，应立即治疗，治疗越早(特别是前躯症状期)，疗效也越高，如治疗不及时常导致局部肌肉缺血性坏死，并发展为母牛躺卧综合征，使治疗更为困难。目前治疗的方法如下。治疗原则：提高血钙、血糖和兴奋大脑皮质为主。1钙疗法 静脉注射钙剂是治疗本病的标准方法，约有80的病牛在一次静脉注射8-10%钙后可即刻恢复。牛常用40的硼酸葡萄糖酸钙溶液40

30、0-600m1、5-10min内注完，或10葡萄糖酸钙800-1400m1或用50的葡萄糖氯化钙800-1500m1。绵羊和猪常用10葡萄糖酸钙200m1，静脉注射，山羊用硼酸葡萄糖酸钙15-20g静注；5-10g皮下注射。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),在钙疗中如何根据不同个体确定钙的最佳效量至关重要。钙剂量不足，则病牛不能站起，后继母牛倒地不起综合征等其他疾病，或疾病复发。钙剂量过大，则心率加快，心率不齐，甚至造成死亡。在注射钙剂的过程中，应监听心脏，特别是在注射最后13的剂量时。通常于注射到一定剂量时，心跳次数开始减少，可由100-120次min降至7

31、0-90次min，其后又逐渐回升到原来的速率，此时表明用量最佳，应停止注射。对原来心率改变不大的病牛，注射中如发现心率突然加快，心搏动有力且节律不齐时，应停止注射。在有条件时最好监测血钙浓度。实践中亦可采用静脉注射总量的一半，皮下注射另一半，效果甚佳。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),注射钙剂后良好的反应是，暖气，肌肉震颤，特别是肋部，并扩展至全身，脉博或减慢心音增强，鼻镜湿润，排干硬粪便，表面被覆黏液或少量血液，多数病牛在注射后4h内即可站起。钙剂治疗效果一般是可靠的，但遇到下列情况，其效果不理想。48h前曾用钙治疗过，而复发者。中年娟姗牛曾多次发生过生产瘫

32、痪者。老年母牛。病程已较大者。治疗时动物姿势很重要，侧卧牛对钙剂治疗反应不如伏卧牛敏感。多次使用钙剂效果仍不明显时，可用15-20磷酸二氢钠200-400m1静脉注射，或者与钙剂交换使用，也可使用50葡萄糖400m1，15的磷酸二氢钠200m1，15的硫酸镁200-400m1。首次合用，特别是当患有生产瘫痪并伴有其他代谢病如青草搐搦、骨软症等情况时，用此类复合剂效果较好。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),2乳房送风疗法 其作用机理是通过向乳房内注入空气，刺激乳腺末稍神经，提高大脑皮质的兴奋性，从而解除抑制状态。此外，还可以提高乳房内压，减少乳房血流量，以制止

33、血钙的进一步减少，并通过反射作用使血压回升。操作方法是，常规消毒乳头，缓慢将导乳管插入乳头管直至乳池内，先注入青霉素40万单位；以防感染，再连接乳房送风器或大容量注射器打气。一般先打无病区，以后打患病乳区，四个乳区均要注入。充气不足无疗效，充气过量则易使乳泡破裂。以乳房皮肤紧张，乳基部边缘轮廓清楚，用手轻叩呈鼓音为度。然后用宽纱布轻轻扎住乳头，经12h后解开，一般在打入空气半小时后病牛即可恢复。目前乳房疗法在国外已停止使用，其原因是消毒不严使乳腺发生感染，及机械性损伤乳腺。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),3对症疗法 瘤胃鼓气时进行瘤胃穿刺，并注入制酵剂。伴有

34、低磷血症和低镁血症的，可用15磷酸二氢钠200m1，15的硫酸镁200m1静脉或皮下注射。4护理 加强护理，厚垫褥草，防止并发症。所产犊牛要迅速移开，48h内仅在吸乳时放回母牛处。侧卧的病牛应设法让其伏卧，以利暖气，防止胃内容物返流而引起吸入性肺炎。每隔数小时改变一次伏卧资势，每天不能少于4-5次，以免长时间压迫一侧造成麻痹。对试图站立或站立不稳的应予扶助，避免摔伤。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),预防加强干乳期母牛的饲养管理，提高母牛的抗病能力。1在干乳期，应避免钙摄入过多，防止镁摄入不足。据报道，在分娩前一个月饲以高钙、低磷饲料(Ca：P3：1)生产瘫痪

35、牛的发病率增加，牛摄入量每天超过110g时尤明显，而饲以低钙高磷日粮(Ca：P1.5：1)，则发病率显著降低，日粮摄钙量应小于20g，预防本病的效果最好。推荐的方法是，在分娩前一个月，日摄钙量应限制在30一40g，钙磷比例保持在(1.5-1)：1。目前普遍采用饲喂含5磷酸钠的浓缩料；以预防生产瘫痪。据认为，干乳期饲以低钙日粮，可刺激甲状腺激素的分泌；促进肾脏1，25二羟钙化醇的合成，从而提高分娩时骨骼钙的动员和小肠吸收钙的速度，防止血钙急剧降低；在干乳期，母牛血浆镁浓度应保持在0.85mmo1儿以上，可视为亚临床低镁血症。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),2控

36、制精料的饲喂，并适当限制饲喂量，防止母牛过肥，混合精料每天不超过3-4kg，并保证有充足的干草。3此期间使牛舍保持清洁，给牛以适当的运动，产前48h，产后48h密切注意观察乳牛体况，一旦有前期症状出现，立即治疗。4在产犊期给牛喂胶体钙，然后立即用高钙日粮(干物质计钙含量超过1)，并且每天补充60g氯化镁，这样可大大减少乳热的发病率。具体做法是，产前12h、1014h和24h，人工投服胶体钙或氯化钙150g，则可大大降低乳热病的发生。,第三章 第二节 生产瘫痪(Parturient paresis),5产前5d口服200万单位VD2，同时肌肉注射VD3，一次量为1000万单位或450kg给予10

37、0万单位亦可减少乳热病发病率。如果口服和肌注后，超过8d仍末分娩，可按此量再用一次，直至分娩后停止使用。长期大剂量注射，有产生钙异位沉着的危险，在产前24h和产后57d内，采用一羟钙化醇350500mg，也有预防作用。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,母牛血红蛋白尿指母牛尿液中含有数量不等的血红蛋白，临床以尿液呈红色、暗红色甚至咖啡色，有严重的血管内溶血，血液无机磷浓度下降为特点。由于缺P等非传染性因素引起循环血液中大量红C溶解，释放出来血红蛋白，经肾由尿排出，临床特征：血红蛋白尿，贫血。引起牛尿液中血红蛋白增加的原因很多，例如许多溶血性传染病，像牛的钩端螺旋体病，血液原虫病及中毒病等，但这些

38、病有各自特点，也无性别间差异，不属本病描述范围。这里所介绍是一种营养代谢病，在临床上以母牛发病较多，而公牛、肉牛、阉牛很少发生，分娩后的乳牛和母水牛(不论怀孕与否，产犊后多长时间)发病较多，而公水牛、阉公牛有时也有发生，但与母牛相比发病率较低。役用黄牛发病率明显比水牛低。不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿，其共同特点是：血清无机磷浓度下降；血红蛋白尿；共同的治疗方法大剂量补磷。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,母牛血红蛋白尿首次于1853年报道于苏格兰，以后非洲、亚洲、大洋洲、欧洲、北美洲相继见有报道，分别称之为产后血红蛋白尿、红水病或营养性血红蛋白尿等。在国外，本病主要发生于36胎次高产母牛

39、，病死率高达50，被列为乳牛重要代谢病之一。国内由陈振旅(1964)首次报道，且病死率不高(10)。前苏联学者报告该病可见于产前1-20d，但主要见于产后(8619)。印度某些地区发病较多，病死率达70。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,水牛血红蛋白尿，显然与产后血红蛋白尿有明显的区别，即后者的发生与动物采食十字花科植物有密切的关系，但必定发生在产后一个月以内的母牛，其死亡率亦比前者高。病因 饲料中磷缺乏，而又未能恰当的补充磷而发生，但与产后泌乳而增高磷脂排出有重要关系。已有实验证明，3头母牛，用低磷饲料喂18个月，1头妊娠母牛发生血红蛋白尿，用磷制剂或补充骨粉后又迅速康复。干旱年份收获的牧草

40、和稻草，饲喂牛后，于当年冬季或次年冬天易发生血红蛋白尿症。认为与牧草磷含量下降有关，严重缺磷的地区，本病发生较多。有些牧场更易发生本病。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,饲料中甜菜、苜蓿中皂角苷（皂甙）使血Ca、血P降低。发生临床血红蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸盐血症，但并非所有低磷酸盐血症的母牛都会发生血红蛋白尿。Simesen(1980)认为二种因子是产后血红蛋白尿的发生所必需的：低磷酸盐血症，甜菜、苜蓿皂角苷含量较多，十字花科植物中二甲基二硫化物，即S甲基半胱氨酸二亚砜(SMCO)，能使血红蛋白变性，生成Heinz小体，每100kg体重食入15gSMCO，可引起致死性贫血，吃入10g可

41、引起亚临床贫血。饲料中的低铜高钼 铜中毒时，可因大量铜离子作用，使血红蛋白变性，形成Heinz小体和红细胞变脆(SoilNE1977)，但母牛一般很少有铜中毒现象。至于铜缺乏与土壤缺铜有关，因为铜是正常红细胞血液代谢所必需，当产后大量泌乳时，铜从体内大量丧失，当肝脏铜储备空虚时，发生巨红细胞性低色素性贫血。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,寒冷、干旱（地方性）水牛的血红蛋白尿发病原因，显然与泌乳关系不密切，但都具有低磷酸盐血症的素质，寒冷可能是重要的诱发因素，而天然磷缺乏是与土壤缺磷同时饲料中摄入磷不足有关。因为该病的发生常在冬季的开始阶段或严寒的冬季，并且秋季长期干旱致饲用植物生长期根部磷吸

42、收减少。水牛血红蛋白尿除不限于发生在产后外，其他特征(尤其症状和对磷的反应)与母牛产后血红蛋白尿完全相似。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,发病机理 本病发生基于两点：1磷摄入减少 因干旱或因土壤缺磷而又未补充磷；同时因产后磷排出量增加，如饲料中磷供给不足，容易引起低磷酸盐血症。病牛都具有低磷酸盐血症的素质，但并非所有伴有低磷酸血症的母牛都可发生血红蛋白尿，因此必然存在某些诱发因子。推测应激可能起到一定的诱发作用，如产后分娩应激、泌乳和高产可增高磷脂的排泄、温热环境和寒冷(江苏水牛血红蛋白尿)等。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,2红细胞代谢紊乱 引起红细胞溶解的基础是：红细胞膜上的巯基(SH

43、)键被转变成二硫键，可能与血红蛋白上的二硫键混合在一起，亦可能是红细胞内部的变性血红蛋白Heinz小体结合形成二硫键，使膜结构损伤；红细胞膜上的脂质过氧化作用，引起膜结构的损伤；红细胞糖酵解作用受影响，近年来，通过一系列体外实验(王小龙等1984)，证明无机磷是红细胞无氧糖酵解过程中的一个必要因子。如果磷缺乏，红细胞的无氧糖酵解则不能正常进行。作为无氧糖酵解正常产物的三磷酸腺苷减少，红细胞表面的ATP依赖性钠钾泵功能受影响，因而钠离子向红细胞流进远多于钾离子从红细胞内外流，使红细胞变形，趋向球形最后导致溶血。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,母牛血红蛋白尿时，血磷浓度明显下降使钠钾泵难以维持。

44、此外母牛血红蛋白尿时，另一特点是红细胞出现Heinz小体，Rifkin和Danon(1965)用电镜观察到当小体形成后即相互凝结在一起，并向红细胞膜附近靠近，最后附着在红细胞膜上，与膜上的巯基键一起混合形成二硫键，使红细胞膜变硬，可塑性下降，这种红细胞通过脾脏时很容易被清除，在体内产生溶血。大量的血管内溶血，机体缺氧是造成动物死亡的直接原因。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,临床症状 红尿是本病早期惟一的症状，甚至是初期阶段的惟一病征，病牛尿液在最初l-3d内逐渐地变化由淡红、红色、暗红色，直至紫红色和棕褐色，随症状减轻至痊愈时，又逐渐由深变淡，直至无色为止。由于血红蛋白尿对肾脏和膀胱的刺激作

45、用，排尿次数增加，但各次排尿量相对减少，收集尿液并静置24h后呈上下一致的红褐色，以致黑色，一般无红细胞沉积在杯底，目测可见。几乎所有病牛的体温、呼吸、食欲常无明显的变化，致严重贫血时，食欲稍有下降，呼吸次数稍有增加，但这些变化都不明显，也有极少出现胃肠道和肺的并发症。通常脉搏增数，心搏动急速而强，可发现静脉怒张及明显的颈静脉搏动。心脏听诊，偶可发现血液性杂音。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,病理变化 伴随病的发展，贫血程度加剧。可视黏膜及皮肤(乳房、乳头、股内侧和腋问下)变为淡红色或苍白色。血液稀薄，凝固性降低，血清呈樱桃红色，红细胞脆性不增高，红细胞由正常1mm3，500-600万降低至

46、100-200万。血清无机磷水平降至4-15mg/L，血红蛋白由正常的50-70降至20-40，但在病牛群中，无病的泌乳乳牛仅中度降低(20-30mgL)，水牛平均降低30mgL，但血清钙水平保持正常(约100mg/L)。血液涂片可发现红细胞中有heinz小体。有些病例还出现变形红细胞。尿呈深棕红色，通常中毒混浊。尿中不存在红细胞。水牛血红蛋白尿的死亡率约10，但产后血红蛋白尿达50。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,诊断 红尿是水牛和产后四周内奶牛血红蛋白尿的重要特征之一，但红尿也可见于血尿疾病，因此应对血红蛋白尿作出区别诊断。显然前者是由于红细胞大量被破坏所致，后者则是由于泌尿系统任何部位

47、存在血管破裂而出血。根据病牛突然发生急剧贫血，出现血红蛋白尿，血清无机磷锐减等典型症状和应用磷制剂治疗显著，结合有采食低磷和十字花科饲料的病史，即可确认。但需与下列亦有血红蛋白尿的疾病相鉴别：1.细菌性血红蛋白尿 由牛溶血性梭菌感染引起，发病最急，临床上有高热及肠出血。常在2436h内就死亡。若一发病就用广谱抗生素治疗，有相当疗效。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,2焦虫病 由血孢子虫通过体表蜱吸血而传播。高热稽留(42)。发病与年龄、性别、分娩产犊无关。流行主要在夏秋季节。血抹片可在红细胞中检出虫体。3钩端螺旋体病 由钩端螺旋体传染引起。多发生在夏秋季节。呈跳跃式流行。幼畜较成年牛易发病而且

48、症状严重。孕牛会发生流产并分泌血染乳汁。血液和尿液均可查出钩端螺旋体。4中毒性血红蛋白尿 引起血红蛋白尿的毒物不少。常见的有草木犀、洋葱、亚硝酸、棉籽毒、硫化二苯胺等。这些物质引起的发病通常有明显的中毒症状，其发生的缓急与中毒轻重程度及机体的反应性等因素有关。中毒者一般无体温反应，消化道症状明显，常伴有神经症状。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,5泌尿系统病 地方性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎、血栓性肾炎、肾梗死、出血性膀胱炎、尿石症、尿道出血、泌尿系统肿瘤等，其主要症状为血尿，将尿液静置24h后，下层有红细胞沉淀物，可予以区别。治疗 应用磷制剂有良好效果，也可补充含磷丰富的饲料，如豆饼、花生饼、

49、麸皮、米糠和骨粉。磷制剂主要是20磷酸二氢钠溶液，使用剂量为母牛产后血红蛋白尿用300m1，水牛血红蛋白尿用300-500m1，静脉注射，以后隔12h皮下注射。一般在注射l-2次红尿消失，重症可连续治疗2-3次，也可静脉输入全血，并且口服骨粉(产后血红蛋白尿用120g，水牛血红蛋白尿用250g，每天1-2次)。也可静脉注射30磷酸钙溶液l000m1，效果良好。,第三章 第三节 母牛血红蛋白尿,预防 应保持饲料钙磷的含量及比例的平衡，尤其是泌乳早期。据新西兰报道，在施肥地区补充铜可减少奶牛发病。干旱年份土壤磷溶解少，植物吸收能力降低，饲料里含磷量不足，对缺磷土壤里要增加施肥，适当控制十字花科饲料

50、的饲喂量，并要与其他饲料配合饲喂。哺乳期要注意饲料里粗纤维的含量，不能饲喂过多的精料，以促进瘤胃的发育，减少本病的发生。,第三章 第四节 钙磷异位沉着症,钙磷除以离子形态存在于血浆组织液中之外，绝大部分沉着在骨骼、牙齿等硬组织中。当受到各种致病因素及钙、磷、VD本身代谢紊乱后使钙磷化合物沉着在肠腔、肾脏、膀胱、胆囊、肺，甚至肌肉、血管壁内的现象，称为钙、磷异位沉着症。如肠结石、胆结石、肾结石、膀胱结石、尿道结石、胰结石、涎结石等，软组织中大量钙的异位沉着可见于鸡骨化石病和犬、猫的广泛性肺钙化石症。,第三章 第四节 钙磷异位沉着症,(一)尿石症(Urolithiasis)在尿路中形成大小不等的矿