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1、肿 瘤Tumor,肿瘤-概念,肿瘤是正常细胞在不同始动与促进因素长期作用下所产生的增生与异常分化所形成的新生物。新生物一旦形成后，不因病因消除而停止增生。它不受机体生理调节正常生长，而是破坏正常组织与器官。细胞组织的异型性、浸润和转移是其基本特征。,上海市1988-1992年肿瘤发病与死亡率,肿瘤内科治疗的发展,1946年 Gilman 氮芥治疗淋巴瘤1948年 Farber 甲氨蝶呤治疗白血病 1955年 长春花碱类-植物类抗癌药物 1956年 放线菌素D 治疗绒癌和肾母细胞瘤1957年 环磷酰胺和氟脲嘧啶1967年 阿霉素1971年 顺铂及其衍生物70年代后 去甲长春花碱(NVB)紫杉醇(
2、PTX),肿瘤发病率增加的原因,环境致癌物增多 威胁人类健康的急性传染病已得到控制，心血管和癌症等目前尚无十分有效方法人口老龄化 肿瘤诊断水平的提高,肿瘤分类,良性肿瘤交界性肿瘤:少数肿瘤形态上属良性，但常浸润性生长，切除后易复发，从生物学行为上显示良性恶性之间的类型，称为交界性肿瘤或临界性肿瘤(如唾液腺混合瘤)。恶性肿瘤上皮组织:癌间叶组织:肉瘤神经组织、淋巴造血、其它,病因,内界因素遗传因素内分泌因素免疫因素外界因素生物因素物理因素化学因素,肿瘤的发病机制,环境因素体 激活促癌基因基因组突变遗传因素 恶性肿瘤 灭活抑癌基因(Rb基因和p53基因)环境和遗传的致癌因素引起的细胞遗传物质(DN
3、A)改变的主要靶基因是原癌基因和和肿瘤抑制基因。原癌基因的激活和(或)肿瘤抑制基因的失活可导致细胞的恶性转化。,肿瘤的病因和发病机制模式,癌 基 因,环境致癌因素,环境致癌因素,物理性致癌因素离子辐射如电离辐射:包括X射线、射线、亚原子微粒(粒子、质子、中子或粒子)的辐射以及紫外线照射。还有热辐射。异物如石棉和石棉制品能导致人的胸膜间皮瘤、寄生虫中华支睾吸虫致肝胆管细胞癌。慢性炎性刺激如慢性皮肤溃疡、结石引起的慢性胆囊炎、慢性子宫颈炎和子宫内膜增生等病变有时可发生癌变。创伤如骨肉瘤、睾丸肿瘤、脑瘤等患者常述有外伤史。,环境致癌因素,病毒致癌1/3为DNA病毒，2/3为RNA病毒。人类乳头状瘤病
4、毒(HPV)致人类上皮性肿瘤，主要是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌；EpsteinBarr病毒(EBV)与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌；乙型肝炎病毒(HBV)与肝细胞性肝癌的发生有密切的关系。,抗肿瘤免疫的机制,抗肿瘤的免疫效应机制:肿瘤免疫反应以细胞免疫为主，体液免疫为辅。参加细胞免疫的效应细胞主要有细胞毒性T细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞。IFN-:-干扰素TNF-:肿瘤坏死因子IL-2:白细胞介素2MHCI:主要组织相容性复合体型分子,肿瘤病理-发生发展过程,角化层,颗粒细胞层,棘细胞层,基底细胞层,正常宫颈鳞状上皮组织(分层排列),肿瘤病理-发生发展过程,宫颈(CIN1)轻
5、度不典型增生,不超过上皮层1/3,肿瘤病理-发生发展过程,宫颈(CIN2)中度不典型增生,增生达上皮层1/3-2/3,肿瘤病理-发生发展过程,原位癌,宫颈(CIN3)重度不典型增生及原位癌。不典型增生累及上皮全层，基底膜完整。,肿瘤病理-发生发展过程,宫颈原位癌伴早期浸润。癌巢突破基底膜,肿瘤病理-分级(grading),根据肿瘤细胞和组织分化程度、异形程度、核分裂像等分级，可表明肿瘤的恶性程度，为临床治疗及预后提供依据 G-组织病理学分级 GX:不能判定分化程度 G1:高分化 G2:中分化 G3:低分化 G4:未分化,肿瘤病理-分级,宫颈高分化鳞癌：可见基底细胞样癌细胞、棘细胞样癌细胞和角化
6、珠,肿瘤病理-分级,宫颈中分化鳞癌:基底细胞样癌细胞、棘细胞样癌细胞难以分清，可见单个癌细胞角化珠,肿瘤病理-分级,宫颈低分化鳞癌:癌细胞核大、浓染、极性紊乱，无角化珠。,肿瘤病理-分级,鼻咽未分化癌:癌细胞异型性明显，核染色质深，癌细胞弥散分布。,肿瘤生长方式,良性肿瘤:生长缓慢，膨胀性生长，有完整包膜 恶性肿瘤:生长快，浸润性生长，肿瘤沿组织间隙、神经纤维间隙或毛细淋巴管扩展，境界不清,生长方式,膨胀性生长 外生性生长,浸润性生长,转移扩散,直接蔓延:肿瘤细胞向与原发灶相连续的组织扩散生长 转移:肿瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，被带到它处生长，形成与原发肿瘤同种类型的肿瘤，这个过
7、程称为转移,直接蔓延,淋巴血行转移,淋巴道转移:瀑布式转移跳跃式转移血道转移:门静脉系统肝腔静脉系统肺椎静脉系统骨,淋巴道转移模式,淋巴流向 癌细胞流向,血行转移模式,恶性肿瘤细胞侵出基底膜进入细胞外间质，侵入血管并形成新的转移灶(采自Basic Pathology),血道转移,种植性转移,种植性转移,肿瘤转移的分子机制,血管生成:血管内皮细胞生长因子(VEGF)。参与血管生成的细胞包括:内皮细胞，上皮细胞，间质细胞及白细胞。如果没有新生的血管供应营养，肿瘤在达到12mm的直径后，即107个细胞左右将不再增大。因此诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提。新生的毛细血管既为肿瘤的生
8、长提供了营养，又为肿瘤的转移准备了条件。因此对抑制肿瘤血管生成的研究是当前的研究热点之一。,肝癌,良性肿瘤与恶性肿瘤的区别,临床表现,局部表现:肿块疼痛溃疡出血梗阻 转移症状:区域淋巴结肿大、局部静脉曲张、肢体水肿骨转移疼痛、病理性骨折,肿块,就诊主诉。在体表发现或在深部触及新生的肿物，也可发现器官或淋巴结肿大。良性肿瘤增长较慢，境界清楚，表面光滑，与基底组织无愈着(可活动)。恶性肿瘤增长较快，表面凸凹不平，与基底组织愈着而不易推移，边界不清楚。无论良性或恶性肿块，使用一般抗感染治疗，外敷药物或理疗，均不能控制肿块生长。,肿块,疼痛,患者就医的主要原因。肿瘤生长引起所在器官的包膜或骨膜膨胀紧张
9、；或肿瘤造成空腔器官梗阻；或肿瘤晚期浸润胸膜、腹膜后内脏神经丛等。开始时多为隐痛、钝痛，常以夜间明显，逐渐加重，变为疼痛难忍，昼夜不休。阵发性疼痛为空腔器官梗阻；灼痛为并发感染；放射痛为神经干受累，但疼痛部位常无明显触痛。,病理性分泌物,发生于口、鼻、鼻咽腔、消化道、呼吸道及泌尿生殖器官的肿瘤，一旦肿瘤向腔内溃破或并发感染时，可有血性，粘液血性或腐臭的分泌物由腔道排出。收集分泌物行细胞学检查可助诊断。,溃疡,恶性肿瘤生长过快，血供不足继发坏死，或因继发感染而致溃烂。在体表或内窥镜观察下，恶性溃疡呈火山口状或菜花状，边缘可隆起外翻，基底凹凸不平，有较多坏死组织，质韧，易出血，血性分泌物有恶臭。,
10、出血,来自溃疡或肿瘤血管破裂。体表肿瘤出血可直接发现，体内肿瘤出血表现为血痰、粘液血便或血性白带；大量出血表现为呕血、咯血或便血等。肿瘤一旦发生出血常反复不止。,梗阻,良性和恶性肿瘤都可能影响呼吸道、支气管、胃肠道、食管、胆道或泌尿道的通畅性，引起呼吸困难、肺不张、腹胀、呕吐、吞咽困难、肠梗阻、黄疸或尿潴留等。由恶性肿瘤引起的梗阻症状加重较快。,其他,肺癌胸水胃癌和肝癌腹水骨肿瘤病理性骨折等。器官功能紊乱:颅内肿瘤除头痛外视力障碍、面瘫、偏瘫等；肝癌肝肿大或肝区疼痛食欲不振、腹胀等；功能性内分泌瘤:胰岛素瘤低血糖综合征；嗜铬细胞瘤高血压；甲状旁腺瘤钙代谢紊乱所致的骨和肾病变。,全身症状,良性肿
11、瘤及早期恶性肿瘤:多无全身症状 恶性肿瘤中期:发热、消瘦、乏力、纳差、精神萎靡、体重下降等慢性消耗和中毒症高状恶性肿瘤晚期:严重营养障碍、贫血、低蛋白血症、浮肿等恶病质(cachexia)表现。,肿瘤的临床特点,良性肿瘤:生长缓慢，膨胀性生长，瘤体增大挤压邻近组织器官。有完整包膜，与周围组织有明显界限。检查多为园形或椭园形，表面光滑、活动，对人体一般无大的影响，唯在重要器官(颅内、胸腔内)也可威胁生命。少数良性肿痛可发生癌变。恶性肿瘤:发展快，浸润性生长，瘤细胞四周蔓延侵入周围组织的间隙、管道、空腔等处，并破坏邻近器官和/或组织。恶性肿瘤一般无包膜，与周围组织分界不清。固定、不能推动，表面高低
12、不平，质脆，肿瘤中央可缺血、坏死、表面溃烂、出血。瘤体表面可呈菜花样。恶性肿瘤还具有转移性特征(直接浸润、淋巴结转移、血行转移、种植性转移)。,李燕 女 1960年 出生,1991,夏 便血，按痔疮治疗。1992.3 大便困难，肛镜，距肛门7cm环形肿块，诊为直肠癌，手术，保留肛门。1995.春 便血，大便困难，左下肢疼痛，行走不便，检查发现盆腔包块，随即放化疗。1995.12 阴道流脓血，直肠阴道瘘，人工肛门手术。1996.10 阴道大出血，急救。1997.4 咳嗽，腰痛，1周后截瘫，检查肺骨转移。1997.5 T:39-40 WBC13-20109/L,HB:50-60g/L 血清白蛋白:
13、29-32g/L 电解质紊乱，低血糖，身高:1.65cm，体重:40kg，骶尾部褥疮，全身水肿，留置尿管。1997.7-意识障碍，意识不清。1998.8-死亡。,肿瘤的诊断,年龄:儿童胚胎性肿瘤、白血病 青少年肉瘤 中年以上癌 乳癌多好发经绝期前后妇女乳腺纤维瘤常见于2030岁。病程:良性:病程长，伴出血、感染或恶变者病程短 恶性:病程短,诊 断-过去史,家族史或遗传史:胃癌、大肠癌、乳腺癌等癌前期病变或相关病史:乙肝肝癌EB病毒感染鼻咽癌萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉胃癌口腔黏膜白斑癌个人史:吸烟、饮酒、饮食习惯或职业接触与暴露 女性:月经史、妊娠史、哺乳等。,体格检查,全身检查:局部检查:肿块
14、:部位、大小、外形、质地边界、活动度、表面温度等注意区分非肿瘤性肿块如炎症、寄生虫、器官肥大区域淋巴结和转移灶检查,实验室检查,常规化验:血、尿、粪常规，血沉 流式细胞仪:了解肿瘤细胞的分化，判断恶性程度，推测预后。基因诊断:PCR技术肿瘤标记物检测:由肿瘤组织自身产生可反映肿瘤存在和生长的一类生化物质。蛋白类、糖类、酶类、和激素类标记物。,实验室检查-肿瘤标志物,蛋白类肿瘤标志物:甲胎蛋白(AFP)肝癌、胚胎肿瘤癌胚抗原(CEA)胃肠道肿瘤、肺癌等 胃癌胃液硫糖蛋白(FSA)、胃癌相关抗原(GCAA)、2 糖蛋白(2GP),实验室检查-肿瘤标志物,糖类肿瘤标志物:CA-199胰腺癌CA-12
15、5卵巢癌CA-153乳腺癌 酶类肿瘤标记物:酸性磷酸酶前列腺碱性磷酸酶肝癌、骨肉瘤或骨转移癌乳酸脱氢酶肝癌、淋巴瘤,实验室检查-肿瘤标志物,激素类肿瘤标记物绒毛膜促性腺激素绒毛膜上皮癌抗利尿激素、生长激素垂体肿瘤胰岛素胰岛细胞瘤,影像学检查,X线:确定肿瘤位置、形状、大小，有助于判断肿瘤性质。方法:普通X线透视和摄片。造影检查。特殊造影:CT、MRI、DSA。乳腺-钼靶X线超声波:用于肝、肾、脑、子宫和卵巢等肿瘤的诊断和定位对鉴别囊性或实性肿块有价值。放射性核素扫描:131碘、198金、99m锝、67镓、87锶、197汞、111铟临床上甲状腺肿瘤、肝肿瘤、骨肿瘤、脑肿瘤等常用放射性核素检查。,
16、影像学检查-X线,右上肺鳞状细胞癌,影像学检查-CT,右肺鳞状细胞癌:纵隔窗示右上肺一结节，呈浅分叶,右肺鳞状细胞癌:肺窗示右上肺结节，呈典型毛刺征,影像学检查-CT,恶性淋巴瘤增强示血管明显强化；肿块边缘强化。,影像学检查-CT,胶质瘤:侧脑室旁占位，呈长T1长T2信号，侧脑室明显受压移位,影像学检查-MRI,胶质瘤:T1增强示肿块花环样强化,影像学检查-MRI,MRI还可显示冠状位和矢状位图象,肺癌椎体转移:C6椎体完全破坏变形，脊髓受压。,影像学检查-MRI,骨ECT敏感性高，常早于症状出现3-6个月,影像学检查-骨ECT,骨ECT示多个椎体放射性核素浓聚,正电子发射计算机断层(PET)
17、:功能显像，反映组织对葡萄糖(18F-FDG)的利用率,内窥镜检查,凡空腔脏器或位于某些体腔的肿瘤检查。内镜有金属制和纤维光束两类。可窥视肿瘤的肉眼改变、采取组织或细胞行病理形态学检查；或向输尿管、胆总管或胰管插入导管作X线造影检查。,病理检查诊断金标准,细胞学:体液自然脱落细胞、粘膜细胞、穿刺涂片浓集法(收集痰、胸水、腹水或冲洗液)、拉网法(食管和胃)、印片法(表浅瘤体)。有假阳性或阳性率不高。组织学:内窥镜活检；手术切取；细针穿刺等方法。有一定的损伤，可致肿瘤扩散，因此，宜在术前短期内或手术中施行。,临床病理分期,临床分期:肿瘤是否转移，邻近器官受累和患者全身情况分期。早期:小，局限，无转
18、移。手术综合治疗，预后好。中期:大，有局部淋巴结转移而无远处转移。手术并综合治疗，预后较差。晚期:巨大，有局部或远处转移，非手术治疗+支持治疗，预后很差。病理分期:通常将癌分为、级，或高分化、中分化、低分化三级，其恶性程度依次增高,TNM分期国际抗癌联盟(UICC),TNM分期(CTNM/PTNM):T(tumor):原发肿瘤T1、T2、T3、T4原位癌为TIS无法判断原发肿瘤大小时为TX未见原发肿瘤为T0N(node):区域淋巴结N0、N1、N2、N3，无法估计者为NXM(metastasis):远处转移无远处转移用M0表示，有远处转移为M1,分期目的,目的：制定合理治疗方案 正确评价治疗效
19、果 判断预后 有利于交流,TNM分期举例,张男 1978年出生 1996年入学,1998.10 右前胸及右肩胛下区胀痛，左胸壁皮下0.50.5cm包块手术切除，病理为:转移癌胸片、CT示:右肺门下区3.53.8cm结节影，边缘不光整，有毛刺，右支气管开口处变窄，肺门淋巴结肿大。MRI示:T4-10，L5椎体破坏ECT骨扫描示:全身多处骨转移支气管镜检、病检:右中心性肺癌(低分化鳞癌)。,预防,1/3 can be prevented1/3 cured1/3 relieved,预防癌前病变,预后,定期随访。良性肿瘤手术后很少再发。预后常用3、5、10年的生存率来表示。影响恶性肿瘤转归和预后的因素
20、:病期早晚组织学特点治疗水平,肿瘤的治疗,手术放疗化疗生物(免疫、基因)中医中药,良性肿瘤手术切除,适应症:易发生恶变倾向者；或已发生恶变者。出现危及生命的并发症者，如巨大甲状腺肿瘤压迫气管引起呼吸困难应紧急手术。对劳动、生活及外观影响较大。并发感染应择期手术。生长缓慢、无症状，不影响劳动可定期观察。手术:应连同包膜完整切除，并常规送检。,恶性肿瘤综合治疗,根据肿瘤部位、组织来源、临床分期与病理学检查，选择有效合理的方法。选择原则:早期或原位癌:手术+放疗、电灼、冷冻肿瘤转移至区域淋巴结:手术+放化疗肿瘤广泛转移或其它原因不能切除者:姑息性手术+放化疗等综合措施,手术治疗根治性手术,根治性手术
21、:适于早、中期癌肿。包括癌肿所在器官部分或全部，连同周围组织或区域淋巴结整块切除。例如:年乳腺癌根治术(1894年Halsted)将整个患病乳腺，连同肿瘤周围至少5cm宽的皮肤、乳腺周围组织、胸肌和其筋膜以及腋窝、锁骨下所有脂肪组织和淋巴结整块切除扩大根治术:在根治术的基础上适当切除附近器官及区域淋巴结,手术治疗姑息性手术,姑息或减症手术:减轻症状,改善生活质量晚期癌肿，广泛或远处转移而不能根治者采取旷置或肿瘤部分切除的手术。例如胃窦部癌引起幽门梗阻并有远处转移，而局部肿瘤尚游离者可行姑息性切除；若局部已不能或不宜切除者，可行胃空肠吻合以缓解胃潴留。,放射治疗,外照射、内照射。方法:同位素(镭
22、、60钴、137铯)、X线治疗机粒子加速器、立体定向放射治疗等。肿瘤对放射线的敏感性分三类:高度敏感:淋巴造血系统肿瘤 中度敏感:鳞状上皮癌及一部分未分化癌 低度敏感:腺癌、软组织及骨肉瘤副作用:损害造血器官和血管组织白细胞减少、血小板减少、皮肤粘膜改变，胃肠反应等。,内照射(后装),外照射(直线加速器),化学治疗,又称抗癌药治疗。适用于中、晚期癌肿的综合治疗。化疗可治愈的肿瘤(治愈率30%):淋巴瘤、精原细胞瘤、绒毛膜上皮癌、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、急性淋巴细胞白血病 配合手术/放疗可提高治愈率的肿瘤:小细胞肺癌、非小细胞肺癌、卵巢癌、骨肉瘤、乳腺癌、大肠癌,抗癌药,按作用机理分类:细胞毒
23、素类药物、抗代谢类药、抗生素类生物碱类、激素类、其他按对细胞增殖周期的影响分:周期非特异性药物，如氮芥、环磷酰胺、噻替哌、阿霉素等。周期特异性药物，如甲氨喋呤对S期细胞有效，长期新碱对M期细胞有效。,细胞增殖周期,G1期为DNA合成后期；M期为有丝分裂期。G0静止期按细胞增殖周期先后使用周期特异性药物和周期非特异性药物(称为序贯治疗)。,化疗副作用,给药途径:静滴或静注、口服、肌注。可肿瘤内注射、动脉内注入或局部灌注等。导向治疗及化疗泵持续灌注等。不良反应:白细胞、血小板减少如WBC3.0109/L、血小板80109/L暂停可给予鲨肝醇、利血生、核苷酸等。恶心、呕吐、腹泻、口腔溃疡等消化道反应
24、可对症或用药前给氯丙嗪等。毛发脱落。免疫功能降低，病人容易并发细胞或真菌感染。,免疫治疗,分为主动、被动和过继免疫。特异性免疫治疗:用患者的肿瘤切除标本，经麻疹疫苗、化学药物或放射线处理后，制成肿瘤细胞悬液，加佐剂成瘤菌，进行自体或异体主动免疫。非特异性免疫治疗:常用卡介苗、短小棒状杆菌、麻疹疫苗等接种。可用转移因子、干扰素、胸腺素、白细胞介素以及左旋咪唑治疗。,四种治疗手段的适应症和限制,提高治疗效果的策略,寻找新作用机制的药物发展已知药物高效低毒的衍生物 基因治疗:克服耐药基因 增强剂量强度(dose intensity)针对新靶点:癌基因抑癌基因增殖周期中的蛋白质 改进给药途径，提高局部
25、药物浓度 通过生物反应调节剂重建病人的免疫功能 利用造血干细胞移植 化学增敏剂,癌性疼痛控制与治疗,WHO三阶梯止痛原则:按阶梯给药 口服给药 按时给药 个体化给药 注意具体细节,癌痛缓解,强阿片类药物 非阿片类镇痛药 辅助药物,疼痛持续或加重,弱阿片类药物 非阿片类镇痛 辅助药物,疼痛持续或加重,非阿片类药物辅助药物,疼痛发生,3,2,1,WHO癌症疼痛三阶梯给药原则,WHO对实体瘤近期疗效评价,完全缓解(complete remission,CR):可见的肿瘤病变完全消失，维持4周以上。部分缓解(partial remission,PR):肿瘤病灶的最大直径及其最大垂直横经的乘积缩小50%
26、以上，其他病灶无增大，无新病灶，维持4周以上。稳定(stable disease,SD)无变化(No change,NC):肿瘤病灶的最大直径及其最大垂直横经的乘积缩小不足50%，或增大不超过25%，无新病灶出现，维持4周以上。进展(progression disease,PD):肿瘤病灶的最大直径及其最大垂直横经的乘积增大25%以上或新病灶出现。,总结,肿瘤概念、病因和分类基本特征:异型性、浸润和转移肿瘤的诊断、分期肿瘤的综合治疗,第二节常见体表肿瘤,皮肤乳头状瘤皮肤癌痣与黑素瘤脂肪瘤纤维瘤神经纤维瘤血管瘤囊样肿瘤,食管柱状化生(镜下),高倍视野下，右边分化不良的鳞状上皮结构紊乱，与左边正常
27、的鳞状上皮相连。,宫颈癌(大体),肿瘤是不受控制的新生物，图示宫颈表面一异常团块，这就是肿瘤。肿物经常被用来称呼肿瘤，但肿块的意思更广泛，其起源可以是肿胀性的，血液动力学的或肿瘤性的。肿瘤一旦发生就不可逆转。,子宫平滑肌瘤(大体),良性肿瘤可以是多样的,如图所示子宫平滑肌瘤样大小不等，但几乎所有的良性肿瘤都为边界清楚，坚实的白色肿物。最常见的是多数人都有的皮肤胎痣。一般地说，良性肿瘤不会发展成恶性肿瘤。,结肠腺瘤性息肉(大体),图示一例家族性多发性息肉患者的盲肠多发性腺瘤性息肉。,乳腺纤维腺瘤(大体),图示一乳腺小纤维腺瘤，蓝染处为X线拍片时的注射物以便于外科医生定位。,乳腺浸润性导管癌(大体
28、),图示乳腺浸润性导管癌明显浸润周围组织，中央白色区由于肿瘤刺激结缔组织增生而很坚硬，经常称“硬癌”，也可能是局部营养不良性钙化所致。,肝腺瘤(大体),图为肝的一个小腺瘤，显示其边界清楚及保持正常功能，可分泌胆汁，染成绿色。,肝细胞性肝癌(大体),与前图对比本例肝细胞性肝癌边界不清(肿瘤浸润到右下角)，密度不均。此病变也可由肝硬化发展而来。,肾细胞癌(大体),图示肾细胞癌，肾脏下方扭曲，被肿瘤取代。此肿瘤切面呈红,黄，白，褐色等多彩性改变。,肝转移癌(大体),本例为肝转移癌，见多个浅褐色的不规则肿物，原发瘤多为单个存在。转移最能证明肿瘤为恶性。,肺浸润性燕麦细胞癌(大体),恶性肿瘤的特征还包括
29、侵袭周围组织的倾向，图示肺癌沿着支气管播散到周围肺组织。,肺鳞癌(大体),图示肺鳞癌，一个侵袭到周围肺组织的巨大肿块。,腺癌电子显微镜的特征,癌的特征在电子显微镜下如图:此腺癌细胞上皮来源的特征包括连接复合体(星号处的紧密连接和十字处的桥粒)，粘液颗粒(M)和右上方腔内的微绒毛。,正常的有丝分裂相(高倍镜),图示三个异常核分裂相。核分裂相并不是恶性指征，但异常核分裂相高度提示恶性。图中周围的多形细胞和深染细胞也提示恶性。,腹膜后肉瘤，恶性纤维组织细胞瘤(大体),图示大块肉样组织为腹膜后神经瘤，来源于间充质组织。该肿瘤旧称“恶性纤维性组织细胞瘤”，不同于来源于间充质细胞的肉瘤，如:横纹肌(横纹肌
30、肉瘤)，平滑肌(平滑肌肉瘤），脂肪(脂肪肉瘤），血管(血管肉瘤)，骨(骨肉瘤)，软骨(软骨肉瘤)。肉瘤很大，恶性高。,脂肪瘤(lipoma),肝炎-肝硬变-肝癌,海绵状血管瘤(cavernous hemangioma),皮肤胎块(大体),最常见的肿瘤是多数人都有的皮肤良性色素胎记，一般来说,良性肿瘤不会发展为恶性肿瘤。,表皮痣(epidermal nevus),黑头粉刺痣(nevus comedonicus),皮肤纤维瘤(dermatofibroma),皮肤黑色素瘤(大体),图示皮肤切除的恶性黑色素瘤，与良性相比更大更不规则。,皮脂腺癌,皮角,皮脂腺痣,外毛根鞘瘤,透明细胞汗腺瘤,基底细胞癌(basal cell carcinoma),侵袭性恶性黑素瘤(invasive malignant melanoma),外周神经许旺氏细胞瘤(大体),图示从神经切除的许旺氏细胞瘤，具良性边界清晰的特征。,神经鞘瘤(neurilemmoma)又名Schwann细胞瘤,神经纤维瘤(neurofibroma),
