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1、急性有机磷农药中毒,主要内容,（一）概述（二）中毒途径与机制（三）病情评估（四）急救原则（五）护理措施,概述,属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物目前在我国广泛应用于农业生产中对人、畜、家禽均有毒性多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有 蒜味。,中毒途径与机制,中毒途径 1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等 2、使用性中毒：直接接触、防护不当（职业性中毒：生产、运输、保管、使用）3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等（非职业性中毒）,中毒方式,中毒途径与机制,毒物的分类 剧毒：3911、1605、1059等 高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 中毒：乐果、敌百虫等 低毒：辛硫磷等,毒性程度,中毒途
2、径与机制,毒物的吸收和代谢 吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收 分布：肝肾、肺、脾肌肉、脑 代谢：肝脏 排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺 体等,中毒途径与机制,毒性机制 A 中毒机制 抑制人体内胆碱酯酶活性 B 解毒机制 与乙酰胆碱（Ach）竞争 胆碱能受体,病情评估临床表现,急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触26h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。,病情评估临床表现,1毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶
3、心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。可用阿托品对抗,病情评估临床表现,2烟碱样症状(N样症状)面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。不可用阿托品对抗,病情评估临床表现,3中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等,病情评估临床表现,4其他症状 中毒后“反跳”病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重
4、新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡 迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后23周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后14d突然死亡,病情评估辅助检查,血液检查：全血胆碱酯酶活（CHE）测定 特异性指标尿液检查：尿液中有有机磷杀虫药分 解产物,病情评估病情判断,急救原则一般急救,一般急救原则：减少吸收，加快排泄A终止接触毒物将中毒者移出现场，除 去污染衣物，维持生命B清除毒物皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤经口中毒者应先抽出胃液和毒物，再彻底洗胃，然后用 MgSO4导泻眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃 敌百虫
5、不能用碱性溶液洗胃 对硫磷禁用高锰酸钾洗胃,急救原则解毒药物应用,解毒药物应用：早期、足量、联合、重复阿托品：清除或减少M样症状及中枢 神经系统症状，改善呼吸中枢抑 制根据病情每10min 30min或 12h给药一次，直到毒蕈碱样症 状好转或病人出现“阿托品化”表 现，再逐渐减量或延长间隔时间,阿托品化的表现 瞳孔较前扩大不再缩小 颜面潮红皮肤干燥，腺体分泌减少，无汗，口干3体温正常或轻度升高 肺部湿啰音减少 心率增快,急救原则解毒药物应用,胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷定，双复磷，双解磷等解除烟碱样症状，任选一种应用，忌同时应用两种以上解磷注射液,急救原则对症处理,对症处理预防与治疗三大
6、并发症：脑水肿、肺 水肿、呼吸衰竭,护理措施病情观察,1、生命体征观察：T、P、R、BP2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的特征之一3、应用阿托品的观察 A 阿托品使用的注意事项 阿托品不能作为预防用药 阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧 及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下作用减弱 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，致红细胞破坏而溶血,B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别,护理措施病情观察,护理措施病情观察,4、应用胆碱酯酶复能剂的观察 早期应用，首次足量，禁与碱性药物（氨茶 碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定不宜用于 肌注5、密切观察防范反跳和猝死的发生 反跳和猝死多发生在中毒后27d,反跳的先兆 症状有胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽 困难等,护理措施维持有效通气功能,使用阿托品，减少腺体分泌 及时清除分泌物，预防误吸和窒息 保持呼吸道通畅：气管插管，气管切开 维持有效通气，鼻塞给氧，人工气道内给 氧，机械通气,护理措施洗胃的护理,洗胃要尽早、彻底、反复洗胃液的选择洗胃过程中的病情观察,护理措施心理护理,A 根据病人不同的心理特点 予以心理疏导B 做好家属的思想工作,
