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1、第四节 新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemic Encephalopathy,定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防,内容要点,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。,定 义,围生期窒息是最主要的病因（见窒息病因）其他：出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血,病 因,缺氧是核心,母亲 胎盘脐带 胎儿 新生儿 产前 产前-产时 产时 产后 20 35 35
2、 10,缺氧,病 因,发病机制,脑血流改变脑组织代谢改变神经病理学改变,（一）脑血流改变,1.慢性或部分性缺血缺氧2.急性或完全性缺血缺氧3.血管自动调节功能破坏,1.慢性或部分性缺血缺氧第一次血流重新分配 保证心、脑、肾上腺血供第二次血流重新分配 保证脑重要部位血供 大脑选择性易损区受损害,选择性易损区（selective vulnerability),足月儿,早产儿,脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性,大脑矢状旁区及其下部的白质,脑室周围的白质区,2.急性或完全性缺血缺氧 无代偿：丘脑-脑干核受损,3.血管自动调节功能破坏 压力被动性血流,血流,血压,正常状态,缺血缺氧,缺血,出血
3、,水肿,脑血管自动调节功能,缺氧,脑组织无氧酵解,组织中乳酸堆积,能量产生,能量衰竭,钠钾泵功能不足,Ca2+通道开启异常,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸的神经毒性,（二）脑组织代谢改变,钠钾泵功能不足,Na+、水进入细胞内,脑水肿,脑组织代谢改变：细胞膜上钠钾泵功能不足,Na+-K+泵,Ca+,Ca+,Ca+,Ca+,Ca+,Ca+,Ca+,Ca+,Ca+,Ca+,Ca+,N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤,突触释放神经兴奋性氨基酸，特别是谷氨酸,Ca+,脑组织代谢改变：细胞内钙离子浓度改变,Ca+,神经元,ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤,黄嘌呤脱
4、氢酶,Ca+,蛋白水解酶,O2,次黄嘌呤氧化酶,脑组织代谢改变：氧自由基损伤,缺氧缺血,再灌注,尿酸+O2-,脑组织代谢改变：兴奋性氨基酸的神经毒性,突触超微结构,oxygen free radicals,pump,pump,excitive neurotransmitter,迟发神经元损伤,细胞死亡,继发损伤 损伤后624h开始，持续数天到数周,时间,凋亡,损伤的严重性与神经发育障碍的严重程度相关,干预能减轻损伤,原发性神经元损伤,（三）神经病理学改变,病 理,脑水肿 常见选择性神经元死亡及梗塞颅内出血 脑室周围脑室内出血（早产儿）脑室周围白质软化(早产儿)病变范围和分布取决于脑成熟度、严重
5、程度及持续时间,1.窒息表现 2.神经系统表现3.临床分度、不同分度的病程及预后,临床表现,1.窒息表现 宫内窘迫、产时窒息2.神经系统表现 意识状态、肌张力、原始反射严重表现：惊厥、前囟张力增高、中枢性 呼吸衰竭、瞳孔改变（脑干受损）3.临床分度、不同分度的病程及预后,意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常 减低 松软原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 常有 频繁发作中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高，多在 时内最明显
6、，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活 内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周，后遗症可能性大,临床表现 轻度 中度 重度,HIE临床分度,分 度,辅助检查,1.影像学检查2.脑电图3.实验室生化检查,1.影像学检查头颅B超无创,价廉,床边操作,动态随访可显示脑室变窄或消失(提示脑水肿)；脑室周围尤其多见于侧脑室外角后方，有高回声区(系脑室周围白质软化、水肿引起)；在局灶或广泛的脑实质缺血区域可见到局部或散在的高回声区。,左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失,头颅B超,脑 水 肿,冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失,脑 水 肿,头颅B超,脑 水 肿,
7、图1 生后24h,图2 生后7d,图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清脑水肿图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 脑水肿消失,头颅B超,头颅B超,后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强脑室周围白质软化,脑室周围白质软化,1.影像学检查CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后25天,CT扫描,弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）,左额叶局限性水肿（箭头）,CT扫描,脑室内积血（箭头）额叶白质水肿,大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头）,1.影像学检查 磁共振成像(MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示
8、B超或CT不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性,头颅MRI,脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号,正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现,头颅MRI,轻度HIE,左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。,头颅MRI,重度HIE（生后3天）,T1WI,T2WI,双侧大脑皮层深部呈线条状高信号,双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失,丘脑异常高信号，示大理石样基底节（红色箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（绿色箭头）,重度HIE（生后3月）,
9、头颅MRI,头颅MRI,重度HIE,T2WI,DWI,左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号,头颅MRI,重度HIE,T1WI（1天),T1WI(14天),双侧弥漫性脑实质出血,顶枕叶可见“脑回征”(箭头）,额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（橙色箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶（红色箭头）,2.脑电图客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等,3.实验室生化检查 血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPKBB）神经元特异性烯醇化酶（NSE）脑脊液常规、生化,中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足
10、月儿HIE诊断标准,诊断,有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心100次/分，持续5 min以上和(或)羊水度污染），或在分娩过程中有明显窒息史出生时有重度窒息，指Apgar评分1min3分,并延续至5min时仍5分；或出生时脐动脉血气pH7,足月儿HIE诊断标准,排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上,确诊 同时具备以上4条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！,新生儿缺血缺氧性脑病的鉴别诊断,支持治疗控制惊厥治疗脑水肿新
11、生儿期后治疗,治疗,支持治疗中心 维持良好的通气功能关键措施 维持脑和全身良好的血液灌注维持血糖正常高值（4.165.55mmol/L）,治疗1,维持良好的通气功能 支持疗法的中心保持PaO26.659.31kPa(5070mmHg)PaCO2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低,支持治疗1,维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺，从小剂量开始可同时加用多巴酚丁胺,支持治疗2,维持血糖在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为68mg(kgmin)监测血糖根据血糖值调整输糖速率,支持治疗3,控制惊厥苯巴比妥 首选 负荷量20mg/
12、kg，1530分钟静脉滴入 若不能控制惊厥1小时后加10mg/kg 1224小时后给维持量，每日35mg/kg苯妥英钠 肝功能不良者用地西泮 顽固性抽搐者加用 每次0.1 0.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛 50mg/kg灌肠,治疗2,治疗脑水肿控制液体量 每日液体总量不超过6080ml/kg颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg严重者用20%甘露醇 每次0.250.5g/kg，静注，每46小时1次，连用35天 一般不主张用糖皮质激素,治疗3,新生儿期后治疗,病情稳定,智能,体能,康复训练,促进脑功能恢复,减少后遗症,治疗4,与病情严重程度、抢救是否正确及时有关,预后和预防,病情严重,惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周,血清CPK-BB脑电图持续异常者,预后差！,运动，智力障碍,癫痫等后遗症,预防：同新生儿窒息,
