儿科疾病个案分析.ppt

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1、儿科疾病(NRDS)个案分析,课堂目标,掌握个案分析的模式；熟悉NRDS疾病的病因、发病机制、临床表现、辅助检查、护理诊断、用药。,新生儿呼吸窘迫综合征,指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。病理上肺泡出现肺透明膜，又称新生儿肺透明膜病，主要见于早产儿。胎龄越小，发病率越高。,病人资料,1.一般情况 XXX，男，生后10分钟，系第1胎,第1产，妊娠30周，本院顺产,生后Apgar1分钟8分（皮肤颜色、刺激反应各1分），吸氧后，5分钟Apgar评分10分，羊水清，量中，胎盘、脐带无异常，生后即出现呻吟、吐沫，且进行性加重

2、，其母产前3天本院产科保胎治疗，应用地塞米松促胎肺成熟，无妊娠期糖尿病病史,无腓肠肌痉挛史及毒物接触史。家庭经济条件一般。,2.社会心理发展情况根据爱瑞克森心理社会发展理论，0岁是处于第一期-信任对不信任。发展任务是与照顾者（父母）建立起信任感，学习爱与被爱。此期当婴儿接受口感输入时会有良好和愉快的感受，从而对母亲或主要照顾者产生基本的信任感。如果婴儿觉察到父母在自己需要时不一定出现，经常感受到痛苦、危险和无人爱抚，就会对周围环境产生不安全感和不信任感，婴儿会把对外界的恐惧和怀疑情绪带入以后的发展阶段。护理此期小儿时，应注意及时满足婴儿的各种需求。除满足其食物和卫生等生理需要外，还应提供安全感

3、和爱，在患儿经历痛苦的治疗与护理过程中，应尽量减轻疼痛，并在结束后继续抚慰。对于 长期住院的患儿，减轻父母的焦虑，鼓励家长参与护理活动，促进他们的情感联结。爱瑞克森的心理社会发展理论.doc,3.过去史：无4.家族史：无传染病史；无高血压、糖尿病史；无遗传代谢病史。5.过敏史：无,病人资料,6.现病史：主诉：，于2013年1月14日19：40以“早产儿，新生儿肺透明膜病”收入新生儿监护室治疗。入院后遵医嘱给予特别护理，置辐射台保暖，心电监护，清理气道分泌物，畅通气道，配合医生行气管插管后给予气囊加压给氧,注入固尔苏70mg,然后加压给氧约1分钟,面色红润,拔除气管导管,入温箱,心电监护下心率1

4、45次/分,血氧饱和度98%。改为经鼻塞CPAP，压力5cmH2O，FiO2：21%。患儿呼吸困难减轻，呻吟减轻，未出现呼吸暂停，通换气功能明显改善，但反应稍差，两肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率132次/分，心律规整，心音低钝。,病人资料,现病史：患儿生后第二天，补液量按80ml/kg/日计算，加用静脉营养补足必需的热卡，（脂肪乳7ml，氨基酸20ml），生命体征稳定。患儿生后第3天，呼吸较平稳，无呼吸暂停，反应尚可，全身皮肤黏膜红润，口周无发青，口唇红润，双肺呼吸音可，未闻及干湿罗音。心率138次/分，心律规整。无腹胀，大小便正常，肠鸣音正常。按医嘱停用CPAP，于右贵要静脉置入PICC，

5、胸部X片示：两肺透亮度增强，PICC尖端位于T6。由PICC输入静脉营养液（脂肪乳10ml，氨基酸35ml）保证热量供给。同时按医嘱鼻饲早产奶1ml/次/3h。,病人资料,现病史：第四天，患儿病情稳定，反应可，加奶量至2ml/次/3小时，喂奶后无呕吐，给开塞露纳肛后排出大量胎便，血糖正常。皮肤黄染，按医嘱光疗。入院第12天，患儿生命体征稳定，反应可，哭声较有力，四肢活动较多，加奶顺利，未出现喂养不耐受，每日体重增长正常，住院30天，于2013年2月20日出院。,Gordons 11功能性健康型态护理评估（总结）,一、健康认知-健康管理型态无健康知识；健康行为由其父母决定。在出生时因体重低，送往

6、新生儿室进行救治。二、营养-代谢型态以早产奶为主，辅助以静脉营养液静脉输注，体重增长良好（10-30克/天)。三、排泄型态患者因为早产,肠蠕动慢,开始时给予开塞露灌肠后排胎便1次，于17天后排出黄色稀糊样便。小便正常，一般每小时每公斤体重约1-3毫升。四、活动-运动型态四肢活动少，肌张力低。五、睡眠-休息型态患者睡眠每天在20个小时以上，无睡眠障碍。个案分析.doc,Gordons 11功能性健康型态护理评估,六、认知-感知型态 无七、自我感知-自我概念 无八、角色-关系型态 无九、性-生殖型态 无。十、应对-应激耐受型态 无十一 价值-信仰型态患儿无精神信仰。,2.病理生理与病因-病因,本病

7、是因为缺乏由型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80以上由磷脂（PL）组成，在胎龄2024周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有：早产：小于35周的早产儿型细胞发育未成熟，PS生成不足；缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；糖尿病母亲的新生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素，而糖皮质激素能刺激PS的合成分泌，因此，糖尿病母亲新生儿PS 合成分泌受影响，肺发育未成熟，即使为足月儿或巨大儿，仍可发生NRDS。剖宫产婴儿：因其缺乏正常子宫收缩，肾上腺皮质激素的应

8、激反应较弱，PS合成较少；通气失常：可影响PS的合成；肺部感染：型细胞遭破坏，PS合成减少。,病理生理及发病机制,PS的主要功能是降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定。PS缺乏时肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷，出现进行性肺不张，发生缺氧、酸中毒，导致肺小动脉痉挛，肺动脉高压，动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流。结果使缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜，影响气体交换，使缺氧酸中毒更加严重，造成恶性循环。,临床表现,出生后不久即出现呼吸急促，60次/分以上，呼气性呻吟、吸气时出现三凹征，病情进行性加重，至生后6小时症状已很明显，严重者出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫和呼吸衰竭。

9、,体征,患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。心率先快后慢，心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。呼吸频率60-100次/分或更快，呼吸节律不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部罗音常不明显，以后可听到细湿罗音，叩诊可出现浊音。肝脏可增大。,并发症：,1 动脉导管开放（PDA）：早产儿动脉导管组织发育未成熟，常发生动脉导管开放。在NRDS早期由于肺血管阻力较高，易出现右向左分流；在恢复期肺血管阻力下降，出现左向右分流。NRDS患儿PDA发生率可达30-50%，常发生在恢复期，发生PDA时，因肺动脉血流增加致肺水肿，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加

10、重。2 肺动脉高压：由于缺氧和酸中毒，发生肺血管痉挛，NRDS患儿易并发肺动脉高压，发生右向左分流，使病情加重，SPO2，出现青紫。3 肺部感染：因气管插管、机械通气，患儿易发生肺部感染，使病情加重。4支气管肺发育不良（BPD）：由于早产儿肺发育未成熟，并且长时间吸入高浓度氧和机械通气，造成肺损伤，肺纤维化，导致BPD。5 肺出血：主要与早产、缺氧有关。6 颅内出血：主要与早产、缺氧有关，亦可能与机械通气治疗有关。,实验室及其他检查-泡沫试验,方法：取羊水或气道吸出物1ml加等量95%酒精，用力振荡15秒，静置15分钟后观察试管液面周围泡沫环的形成。结果判断：无泡沫为（-），表示PS缺乏，肺未

11、成熟，易发生RDS；泡沫少于1/3试管周围为（+），多于1/3试管周围为（+），表示已有一定量PS，但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为（+），表示PS较多，肺已成熟。,实验室及其他检查-血液检查,血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。,实验室及其他检查-肺部X线检查,按病情轻重可分四级：级：两肺野普遍透亮度降低（充气减少），可见均匀散在的小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管过度充气）；级：除级变化加重外，可见支气管充气征（支气管过度充气），延伸至肺野中外带；级：病变加重，肺野透亮度更加降低，心缘与隔缘模糊。级：整

12、个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树支。胸廓扩张良好，横膈位置正常。级和级为早期变化，级和级病情严重。,胸片,诊断和预后,诊断：早产儿（30周）新生儿呼吸窘迫综合征（肺透明膜病）极低出生体重儿预后：死亡率较高。,预防,出生前预防 激素预防 给有可能发生早产的孕妇静脉或肌肉注射倍他米松或地塞米松，每次5-10mg，用2次，应在分娩前24小时-7天给药。氨溴索预防 该药能刺激PS的合成，可预防NRDS。出生后预防 出生后尽早气管内滴入PS。,治疗,吸氧，温箱保温；应用肺表面活性物质；CPAP应用 抗生素控制感染；营养支持疗法；,护理诊断,气体交换受损：与肺发育不成熟、PS缺乏有关低效性呼吸

13、形态：与早产、呼吸中枢发育不成熟有关营养失调 低于机体需要量：与吸吮无力、吸吮吞咽反射不协调有关有感染的危险：与早产、免疫功能低下有关焦虑：与家长知识缺乏、担心预后有关,3.护理计划,问题：气体交换受损 与肺发育不成熟、PS缺乏有关。线索：主观资料：无。客观资料：30周早产，呼吸浅促、费力,呼吸困难进行性加重，三凹征，泡沫实验阴性。诊断：气体交换受损：与肺发育不成熟、PS缺乏有关 理由：肺部X线检查：两肺野普遍透亮度降低（充气减少），可见均匀散在的小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管过度充气）；泡沫实验阴性。目的：改善肺部通气目标：呼吸困难减轻，无三凹征 肺通气良好，血气正常,护理计划-措施

14、,评估患儿生命体征，皮肤颜色及氧饱和度 理由：收集资料，为下一步措施做准备。使患儿呈鼻吸气位，清理气道分泌物，畅通气道，配合医生气管插管后由气管导管向肺内滴入PS。理由：人工补充PS，以改善患儿通气。备好复苏气囊及吸氧装置。肺内滴入PS后，复苏气囊连接气管导管给予正压通气。理由：使PS在肺内充分弥散，降低肺泡表面张力，提高氧饱和度。给予CPAP，妥善固定患儿鼻塞 理由：持续气道正压通气，防止肺泡萎陷，维持功能残气量和减少肺内分流。固定好鼻塞，密切观察，既要防止漏气又要防止鼻中隔压伤。按医嘱置胃管并保持开放状态 理由：经鼻塞CPAP易吞入空气而引起腹胀，严重者可阻碍膈肌运动而影响呼吸，因此，要常

15、规放置胃管进行胃肠减压，避免腹胀。,3.护理计划,问题：低效性呼吸形态：与早产、呼吸中枢发育不成熟有关线索：主观资料：30周早产，呼吸浅促、费力。客观资料：呼吸困难进行性加重，三凹征，泡沫实验阴性。诊断：低效性呼吸形态：与早产、呼吸中枢发育不成熟有关 理由：肺部X线检查：两肺野普遍透亮度降低（充气减少），可见均匀散在的小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管过度充气）；泡沫实验阴性。目的：改善肺部通气目标：呼吸困难减轻，无三凹征 肺通气良好，血气正常措施：同气体交换受损,3.护理计划,问题：营养失调 低于机体需要量：与吸吮无力、吸吮吞咽反射不协调有关线索：主观资料：无客观资料：30周早产，患儿吸

16、吮无力，吸吮吞咽反射不协调 诊断：营养失调 低于机体需要量：与吸吮无力、吸吮吞咽反射不协调有关理由：目的：患儿体重增加正常目标：吃奶好，吸吮有力，无氧饱和下降 体重增加,护理计划-措施,评估患儿吃奶情况及伴随的氧饱和度 理由：收集资料，为了解患儿病情为采取下一步措施做准备。留置胃管。理由：1）防止经鼻塞CPAP吞入空气而引起腹胀；2)评估胃内残余奶量，以评估下次打奶的量，避免喂养不耐受的出现；3)给予鼻饲，以免患儿吸吮无力造成营养不良。遵医嘱置入中心静脉置管，给予营养输注。理由：患儿早产，初期的喂养为非营养性吸吮。为保证每天的能力，用微量泵泵入营养液。每日测量体重。理由：评估患儿营养情况，判断

17、喂养效果。,4.小结：,此患儿病情诊断明确后，家长非常担心，因为家庭经济条件一般，既担心花钱多，又害怕花了钱孩子不能治好病，而且还怕孩子以后留有后遗症。因此，我们在细心护理患儿的同时，还要耐心向家长解释病情，解除家长的顾虑，使家长有信心配合治疗，最后孩子痊愈出院。出院时我们向家长做了详细指导，如：如何进行母乳喂养以及母乳喂养的好处；注意保暖，维持孩子的体温在正常范围；定期来院进行保健检查等。,5.药 物-固尔苏（肺表面活性物质）,作用：降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定，避免肺泡萎陷及肺不张；用途：用于早产儿呼吸窘迫综合征、先天性PS不足、ARDS、胎粪吸入综合征、肺炎等。用法：50-100mg/

18、kg，气管内滴入。注意事项：干粉剂用前加灭菌用水摇匀，放置15-20分钟，使药液更好地溶解。,药 物-25%碳酸氢钠,作用：纠正代谢性酸中毒；用法：稀释至1.5%等渗溶液静滴。不良反应：大量静脉给药可出现心律紊乱或肌痉挛性疼痛，或异常疲乏无力，出现低钾血症。注意事项：下列情况禁作静滴 代谢性或呼吸性碱中毒；呕吐或持续胃肠引流时；低钙血症。输液过程中定期监测动脉血pH值,药 物-齐佩能,作用：抗感染用途：用于多种病原体所致和需氧/厌氧菌引起的混合感染，以及在病原菌未确定前的早期治疗。用法：10mg+生理盐水5ml静脉泵入1小时，12小时一次。不良反应：局部反应红斑、局部疼痛和硬结；胃肠道反应恶心

19、、呕吐、腹泻；过敏反应。注意事项：使用本品时出现上述反应，应立即停药并做相应处理。,药 物-多巴胺,作用：加强心肌收缩力，增加心输出量，改善微循环；用途：用于微循环障碍、新生儿休克等用法：3-5ug/kg/min加入5%葡萄糖液体中缓慢泵入。不良反应：局部反应穿刺点局部皮肤苍白呈树枝样分布。注意事项：选用粗大的静脉或中心静脉导管作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死。,药 物-力其丁,作用：扩张小动脉，降低体循环和肺循环阻力，从而降低肺动脉高压；用途：用于新生儿肺炎、肺水肿、肺动脉高压。用法：1mg加入5%葡萄糖液体中缓慢泵入。不良反应：主要是动脉血压过低、反射性心动过速、心律不齐、鼻塞等

20、。注意事项：应用期间应密切监护患儿血压和心率的变化，出现血压过低和心动过速应及时通知医生。,药 物-静脉营养液（脂肪乳、氨基酸、水溶性维生素、微量元素等）,作用：给予胃肠道外营养支持，保持体重的正常增长。用途：用于早产儿不能经口喂养或喂养量不能满足需求注意事项：配制顺序(维他利匹特）；避光；24小时匀速输入；最好走中心静脉。,参考书籍,实用新生儿学第四版儿科护理学药物学,个案分析模式,定义1.病人资料：1-1一般情况；1-2社会心理发展情况；1-3过去史;1-4家族史;1-5过敏史;1-6现病史:Gordons 11功能性健康型态护理评估总结2.病理生理与病因：1）病因；2）病理生理；临床表现体征 并发症,实验室检查 诊断 预后 预防 治疗 护理诊断 3.护理计划 4小结5药物参考书籍,