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1、低血容量休克,病史一般资料,女性，41岁入院就诊时间：2011-08-12 13：25主诉：车祸后神志不清一个半小时入院诊断：1.车祸伤，多发伤，2.重型颅脑损伤，3.颅底骨折，脑挫裂伤，4.失血性休克 5.缺血性脑病 6.呼吸心跳骤停，CPR术后入院后检查：血常规：Hb71 g/L，Plt 86109/L,抢救治疗情况,2011-8-12，患者颅底骨折，目前无急诊手术适应症入院后3小时失血2000ml 入院后输液，输血：红悬6血浆650ml代血浆（代斯 500ml）晶体液6380ml,入ICU,时间-13：25神志不清，血肉模糊T：35（腋温），HR:112次/分,R:12次/分BP：59/
2、44mmHg，CVP：5mmHg 血气分析：PH 7.15，PO2 mmHg，PCO2 mmHg，BE 12.7mmol/L，Na+144mmol/L，K+2.5mmol/L，Hb 71g/L，lac 9.3mmol/L 血常规：WBC 27.71109/L，N 23.56，Hb 71g/L，Plt 86109/L凝血功能：PT 17.70s，APTT 90.6s，TT 23.5s，PT 17.7s，AT-64.6%，Fbg 0.591g/L，D-二聚体 1350g/L。处理：补液、抗生素、泮托拉唑钠、氨甲环酸、奥拉西坦、血必净等红悬6，新鲜冰冻血浆650，冷沉淀10,入ICU后3小时,14：
3、00即出现血压下降至59/44mmHg，HR 137bpm3小时口鼻腔流出血性液体：2000ml共快速输注红悬6u，血浆650ml，贺斯500ml（3小时内）15：00在快速扩容时血压最低下降至62/46mmHg，予多巴胺20ug/kg/min泵入，去甲肾上腺素4ug/kg/min泵入，肾上腺素3ug/kg/min泵入。3小时尿量：70ml16：30血压50/33mmHg，HR 141bpm,诊断：失血性休克,三小时后患者情况,时间：2011-08-1213 16：3001：00出血情况：患者头面部仍继续出血，用弯盘接整个床单元被口鼻腔出血浸透，更换看护垫数次，估计出血量（称重）共失血约：32
4、90ml 输液，输血：红悬12冷沉淀20血浆1550ml代斯500 ml晶体液9115 ml,入ICU,back,转归,该患者在ICU住院28小时虽经全力抢救，但最后终因伤势过重，颅底骨折出血不能止住，循环不能稳定，经抢救无效死亡,一概述,低血容量性休克是指体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液而引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的主要死因：是组织低灌注以大量出血，感 染和再灌注损伤等原因导致的 多器功能障碍综合症。,1 显性丢失：严重腹泻、大量呕吐大量排尿或广泛烧伤时、大量丢失水、盐或血浆食管静脉曲张破裂、胃肠
5、道溃疡引起大量出血创伤性的肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的大出血,二病因,2 不显性丢失：指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔以及其他方式的不显性体外丢失,三低血容量休克的早期诊断,继发于体内外急性大量失血或体液丢失或有液体（水）严重摄入不 足史有口渴、兴奋、烦燥不安、进而出现神情淡漠、神志模糊甚至昏迷表现静脉萎缩、肤色苍白至紫绀、呼吸浅快脉搏加速、皮肤湿冷、体温下降收缩压低于12.010.6 KPa(90-80mmHg)或高血压者血压下降 20%以上，脉压差在20mmHg以下尿量减少（每小时30ml）中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度（CVP 5
6、mmHg.）,三低血容量休克的早期诊断,低血糖休克的发生程序取决于机体血容量丢失的量和速度，如大量失血而引起的低血性休克。失血的分级（以体重70Kg为例）,四：病理生理,低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应以保证体液维持灌注压保证心脑等重要器官的血液灌流。,四：病理生理,1 低血容量交感神经-肾上腺轴儿茶酚胺 类激素释放并选择性的收缩皮肤肌肉及内脏 血管。,动脉系统使外周阻力血压。,毛细血管前括约肌收缩毛细血管内静水压 促进组织间
7、液回流。,静脉系统收缩使血液趋向中心循环回心血量。,四：病理生理,2 低血容量兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统醛固酮分泌同时刺激压力感受器垂体后叶分泌抗利尿激素肾小管对水和钠的重吸收尿液保存体液。,四：病理生理,3 代偿反应在保证心脑等重要生命器官的血液灌注时，也有潜在风险。,肾脏持续缺血导致肾功能损害。,胃肠道粘膜缺血可诱发细菌毒素异位。,代谢免疫，肾上腺皮质激素和前列腺分泌增加与泌乳素分泌 减少可以造成免疫功能抑制，病人易受到感染侵袭。,凝血功能：缺血缺氧.再灌注损伤等 病理过程导致凝血功能紊乱并有可 能发展为弥漫性血管内凝血。,五：组织氧输送与组织氧消耗,当血红蛋白下降时动脉血氧分压对血
8、氧含量的影响增加，进而影响组织氧输送，因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效。,低血容量休克时由于有效循环血容量下降，因而氧输送降低。,失血性休克：组织需氧是通过血红蛋白携氧来供给。,监测,有效的监测可以对低血容量性休克病人的病情和治疗反应作出正确、及时的评估判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。,一般临床监测,（一）意识和表情 血压未明显下降，表现烦燥不安，呼吸急促、反复打哈欠、口渴，提示血容量不足，中枢神经系统缺氧。血压降至50mmHg后，从兴奋转为抑制，精神萎糜、表情淡漠、反应迟钝、目光暗淡、意识模糊、昏迷。,一般临床监测,（二）脉搏与血压 休克早期脉搏变化先于血压
9、波动，脉搏明显加快，脉压减小。血压一旦下降，提示休克已进入中期。,一般临床监测,（三）呼吸,休克早期呼吸正常呼吸加深加快，表示休克向中度发展。呼吸由深驰转而变浅快，甚至出现潮式呼吸，叹息样呼吸，表示休克已加重。,一般临床监测,（四）外周循环灌注情况 皮肤苍白、湿冷是休克严重表现。,（五）尿量 尿量反映肾脏血液灌注情况，是反映生命重要器官 血液灌注状态的最敏感的指标。,（六）体温 当中心温度34C，可导致严重的凝血功能障碍。,（一）MAP（平均动脉压）有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5-20 mmHg。用于连续监测血压及其变化。,有创血流动力学监测,（二）CVP（中心静脉压）和
10、肺动脉楔压(PAWP)CVP简单可靠、监测血流动态的指标，可反映血容量、回心血量与右心室排血功能之间的动态关系。正常值612cmH2O 15 cmH2O说明心脏负担加重，减慢扩容速度，警惕心力衰竭和肺水肿,PAWP能正确反映左心室充盈压，是监测左心功能可靠敏感指标。正常值812 mmHg 8mmHg提示血容量不足 20mmHg提示心功能不全 30mmHg常出现肺水肿,（三）CO（心排出量）和SV（每搏输出量）:连续监测CO和SV有助于动态判断容量复苏的临床效果和心功能状态。应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时
11、并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血液动力学的综合评估。,推荐意见：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化（E级）。,推荐意见：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测。,氧代谢监测,（一）SPO2（脉搏氧饱和度）主要反映氧合状态,可在一定程度上反映组织灌注状态。,（二）DO2（氧供）和SVO2（中心静脉血氧饱和度）是评估低血容量休克早期复苏效果的良好指标。,（三）动脉血乳酸 是反映组织缺氧高度敏感的指标之一,血乳酸增高常先于其他休克征象。血乳酸正常值为12 mmol/L,研究显示,血乳酸水平与低血容量 休克患者的预后密切相关,持续高水平 的血乳酸(4 mmol/L)
12、预示患者预后不 佳,血乳酸清除率比单纯血乳酸值能更 好地反映患者预后。,（四）BE（碱剩余）休克时代谢性酸中毒的指征和血流动力学及组织灌注改变的指标，可预测出血性休克的严重性。,正常值3mmol/L代谢性碱中毒，BE正值增加代谢性酸中毒，BE负值增加。,back,（五）pHi（胃黏膜内pH值）PgCO2（胃黏膜内CO2分压）反映肠道组织的血流灌注情况 和病理损害,同时能够反映全身组 织的氧合状态。,实验室监测（一）血常规（二）电解质监测及肾功能监测（三）凝血功能监测,如何治疗低血容量性休克？,病因治疗液体复苏输血治疗血管活性药与正性肌力药酸中毒肠粘膜屏障功能的保护体温控制,病因治疗,休克所导致
13、的组织器官损害的程度与容量丢失和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，积极纠正低血容量性休克的病因是治疗的基本措施。,病因治疗,病因：腹腔内出血处理：对于出血部位明确的失血性休克 病人，早期进行手术止血非常必 要，尽快手术止血可以提高存活 率。,液体复苏,晶体液：生理盐水、乳酸林格液胶体液：羟乙基淀粉(HES)白蛋白 右旋糖酐 明胶,若以大量晶体液进行复苏，应注意：,1.血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。,2.生理盐水的特点是等渗但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。,3.大量输注乳酸林格液应该考虑到对血乳酸水
14、平的影响。,输血治疗,浓缩红细胞血小板新鲜冰冻血浆冷沉淀,入ICU,back,浓缩红细胞 为保证组织的氧供，Hb70g/L应考虑输血。对于有活动性出血的病人，Hb保持在较高水平更为合理。,推荐意见 对于血红蛋白小于70g/L的失血性休克病人，应考虑输血治疗。,血小板 血小板输注主要使用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数 50109/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。对大量输血后并发凝血功能异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善凝血效果。,新鲜冰冻血浆 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原和其他凝血因子。有研究表明，多数失血性休
15、克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆。,冷沉淀 对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩凝血时间、纠正凝血异常。,推荐意见：大量失血时应注意凝血因子的补充。,血管活性药,低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的 风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压 或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管 活性药。,血管活性药物使用,1.容量复苏无效或效果不佳时使用2.选择合
16、适的静脉途径3.根据血流动力学指标及时调整,酸中毒,处理酸中毒的基本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适量的给予碱性药物。,推荐意见：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠。,？,肠粘膜屏障功能的保护,失血性休克时，胃肠道粘膜低灌注、缺血缺氧发生的最早、最严重。胃肠粘膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍持续存在。近年来，认为肠道是应激的中心器官，肠粘膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理发展的不利因素。保护肠粘膜功能，减少细菌与毒素易位，是低血量性休克治疗和研究工作的终归要内容。,体温控制,
17、低温的危害保暖，维持正常体温中心温度与体表温度差,推荐意见 严重低血容量性休克伴低体温的病人应及时复温，维持正常体位。,？,低血容量性休克的护理流程,评估：面色苍白、表情淡漠；口渴、肢体湿冷 脉搏细速、血压下降、脉压减少。,低血容量性休克,立即通知医生,紧急处理：,确认有效医嘱并执行：,监测：,初步判断,1、平卧位、保暖；2、建立静脉通路；3、吸氧；4、心电监护；5、心理安慰。,1、快速补液，备血、输血；2、药物：扩容、血管活性药3、维持水、电解质及酸碱平衡；4、积极处理原发病。,1、意识、生命体征；2、尿量；3、皮肤粘膜出血、出汗、皮肤弹性；4、CVP,复苏终点与预后评估指标,临床指标,对于
18、低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报道高达5085的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。,推荐意见：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级)。,氧输送与氧消耗混合静脉血氧饱和度血乳酸 碱缺失 胃粘膜PH值及胃黏膜内CO2分压 其他,未控制出血的失血性休克复苏,未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型，常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等)、消化道出血、妇产科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停。,推荐意见：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。推荐意见：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级),
