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1、脑梗死cerebral infarction,汽车防盗器 http:/,定义,又称缺血性卒中，是指因脑部血液供应障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化,Stern:Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry,脑的动脉系统,眼动脉ophthalmic artery(OA)脉络膜前动脉anterior choroidal artery(AChA)前交通动脉anterior communicating artery 大脑前动脉anterior cerebral artery(ACA)大脑中动脉 midd
2、le cerebral artery(MCA),大脑半球前3/5血液供应,颈内动脉系统(前循环)Internal carotid artery system(ICA),椎基底动脉系统(后循环)vertebrobasilar artery system 椎动脉vertebral artery(VA)基底动脉basilar artery(BA)大脑后动脉posterior cerebral artery(PCA),大脑半球后2/5、丘脑、脑干、小脑,PCA,BA,VA,不幸罹患卒中的名人,在我国，每12秒钟就有1位卒中新发患者，每21秒钟就有1人死于卒中,150万200万/年新发脑卒中病例；年发病
3、率(116219)/10万人；年死亡率(5842)/10万人；我国现存脑血管病患者700余万人约70为缺血性脑卒中,中国缺血性脑卒中/TIA二级预防指南2010,Chinese ischemic stroke subclassificationS.Gao1,Y.J.Wang2*,A.D.Xu3,Y.S.Li4 and D.Z.Wang51 Department of Neurology,Peking Union Medical College Hospital,Chinese Academy of Medical Sciences,Peking Union Medical College,Be
4、ijing,China2 Department of Neurology,Beijing Tiantan Hospital,Capital Medical University,Beijing,China3 Department of Neurology,The First Affiliated Hospital of Jinan University,Guangzhou,China4 Department of Neurology,Renji Hospital,Shanghai Jiaotong University School of Medicine,Shanghai,China5 Il
5、linois Neurological Institute Stroke Network,OSF Healthcare Systems,Department of Neurology,University of Illinois College of Medicine at Peoria,Peoria,IL,USAAccurate classification of stroke has significant impact on patient care and conduction of strokeclinical trials.The current systems such as T
6、OAST,SSS-TOAST,Korean TOAST,and ASCOhave limitations.With the advent of new imaging technology,there is a need to have a moreaccurate stroke subclassification system.Chinese ischemic stroke subclassification(CISS)system is a new two step system aims at the etiology and then underlying mechanism of a
7、stroke.The first step classify stroke into five categories:large artery atherosclerosis(LAA),including atherosclerosis of aortic arch and intra-/extracranial large arteries,cardiogenic stroke,penetrating artery disease,other etiology,and undetermined etiology.The second step is tofurther classify th
8、e underlying mechanism of ischemic stroke from the intracranial and extracranialLAA into the parent artery(plaque or thrombosis)occluding penetrating artery,artery-to-arteryembolism,hypoperfusion/impaired emboli clearance,and multiple mechanisms.Althoughclinical validation of CISS is being planned,C
9、ISS is an innovative system that offers much moredetailed information on the pathophysiology of a stroke.Keywords:ischemic stroke,subclassification,etiology,mechanism,Chinese)-CISS,中国缺血性卒中亚型Chinese ischemic stroke subclassification-CISS,中国缺血性卒中亚型（CISS）,动脉粥样硬化,斑块形成,不稳定斑块,血栓形成堵塞血管,脑梗死,中国缺血性卒中亚型（CISS）,
10、颅内外大动脉粥样硬化-低灌注,中国缺血性卒中亚型（CISS）,颅内外大动脉粥样硬化动脉-动脉栓塞,中国缺血性卒中亚型（CISS）,心源性,中国缺血性卒中亚型（CISS）,穿支动脉疾病,中国缺血性卒中亚型（CISS）,夹层,动脉炎,其他病因,烟雾病,19,牛津郡社区卒中研究分型（Oxfordshire community stroke project,OCSP）,LACI腔隙性梗塞,TACI完全前循环梗死,PACI部分前循环梗死,POCI后循环梗塞,动脉粥样硬化性血栓性脑梗死,病因,动脉粥样硬化atherosclerosis 高血压hypertension 糖尿病diabetes mellitu
11、s 血脂异常Dyslipidemia,发病机制,血管壁病变血液成分血流动力学改变,血管壁病变,高血压性脑细小动脉硬化脑动脉粥样硬化血管先天性发育异常和遗传性疾病各种感染和非感染性动、静脉炎中毒、代谢及全身性疾病,血流动力学因素,血压过高或过低血容量改变心脏病,血液成分异常,血粘度改变血小板数量或功能异常凝血或纤溶系统功能障碍,发病机制,动脉粥样硬化血管壁斑块形成-斑块破裂胶原暴露血小板激活、聚集血栓形成,发病机制,Lentz:Comprehensive Gynecology,6th ed,病 理,超早期（16小时）：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿急性期（624小时）：细胞结构的破坏坏死期（244
12、8小时）：局部水肿软化期（3天3周）：病变区液化变软恢复期（34周）：胶质瘢痕形成（小病灶）、中风囊形成（大病灶）,病理生理,脑组织对缺血缺氧损害hypoxic ischemic brain injury极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止，5min梗死 神经元缺血损伤具有选择性,病理生理,缺血性脑损伤的级联反应脑缺血蛋白合成转运停止神经元去极化钙离子内流兴奋性氨基酸大量释放加剧钙离子内流,神经元去极化细胞损害钙离子内流酶激活细胞骨架,线粒体细胞膜破坏自由基增多,NO合成神经元损害细胞因子引起局部炎症微循环障碍细胞凋亡基因激活细胞程序性死亡缺血半暗区坏死区融合,Ma
13、rx:Rosens Emergency Medicine,7th ed.,Pathobiology of ischaemic stroke:An integrated view.Trends Neurosci 22:391-397,1999.,病理生理,急性脑梗死病灶：中心坏死区和周围缺血半暗带ischemic penumbra 存在侧支循环和部分血供有大量可存活神经元如血流恢复，脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,病 理 生 理,急性脑梗死病灶组成,中心坏死区+缺血半暗带,保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,分 期,通常按病程分为急性期（12周）恢复期（2周
14、6个月）后遗症期（6个月以后）,临床表现,中老年多见脑梗死危险因素安静或睡眠中发病TIA前驱症状病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动大多意识清楚临床表现决定于梗死灶的大小和部位,WHO对卒中或TIA引起的症状和体征的定义,急性起病的肯定的局灶性神经系统症状或体征,一侧或双侧运动损害一侧或双侧感觉损害共济失调失语失用偏盲复视凝视麻痹,伴随的，非特异性症状,头晕眩晕局部头痛双眼视物不清构音障碍认知障碍（包括精神混乱）意识障碍痫性发作,颈内动脉闭塞 30%-40%可无症状(取决于侧支循环)单眼一过性黑矇 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)Horner征(颈上交感神经节后纤维受
15、损)伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲等(远端大脑中动脉缺血)优势半球伴失语症aphasia 非优势半球可有体象障碍,大脑中动脉闭塞 主干闭塞病灶对侧中枢性面舌瘫肢体偏瘫hemiplegia、偏身感觉障碍hemidysesthesia、偏盲hemianopsia(三偏)优势半球梗塞：完全性失语非优势半球梗塞：体象障碍body-image disturbance,上部分支闭塞：病灶对侧面部、上下肢轻偏瘫；感觉缺失伴Broca失语(优势半球)；体象障碍(非优势半球)不伴意识障碍,皮质支闭塞,对侧同向性上1/4视野缺损defect of visual field 对侧皮质感觉(图形觉实体辨别觉)明显
16、受损病觉缺失失用，无偏瘫优势半球Wernicke失语,非优势半球急性意识模糊状态,下部分支闭塞：,纹状体内囊梗死对侧中枢性均等性轻偏瘫对侧偏身感觉障碍对侧同向性偏盲,深穿支闭塞,大脑前动脉闭塞分出前交通动脉前主干闭塞-无症状(对侧代偿)分出前交通动脉后闭塞-下肢瘫 尿潴留、尿急(旁中央小叶受损)淡漠反应迟钝欣快缄默等(额极胼胝体受损)强握、吸吮反射(额叶受损),大脑后动脉闭塞,单侧皮质支闭塞：对侧同向性偏盲上部视野较下部视野受累常见、黄斑区视力不受累。优势半球受累可出现失读、命名性失语、失认双侧皮质支闭塞：完全型皮质盲、视幻觉、失认大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：中脑中央和下丘综合征，Weber
17、综合症,椎-基底动脉闭塞眩晕、呕吐、四肢瘫共济失调昏迷、高热中脑受累-中等大固定瞳孔脑桥病变-针尖样瞳孔,椎-基底动脉闭塞眩晕、呕吐、四肢瘫共济失调昏迷、高热中脑受累-中等大固定瞳孔脑桥病变-针尖样瞳孔,相关综合征,闭锁综合征 locked-in syndrome基底动脉的脑桥支闭塞双侧脑桥基底部梗死脑桥腹外侧综合征 Millard-Gubler syndrome 基底动脉短旋支闭塞同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫脑桥腹内侧综合征 Foville syndrome基底动脉旁中央支闭塞同侧周围性面瘫、对侧偏瘫双眼向病变同侧凝视，同向运动不能,基底动脉尖综合征 top of the basilar
18、 syndrome(TOBS)基底动脉尖分支小脑上动脉及大脑后动脉眼球运动及瞳孔异常动眼神经部分或完全麻痹光反应迟钝，调节反应存在(类阿-罗瞳孔,顶盖前区病损)意识障碍(中脑及丘脑网状激活系统受累)对侧偏盲及皮质盲(枕叶受累)严重记忆障碍(颞叶内侧受累),延髓背外侧综合征 Wallenberg syndrome 小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞,眩晕、恶心、呕吐眼震（前庭神经核损害）吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）病灶侧共济失调（绳状体损害）Horner综合征（交感神经下行纤维损害）交叉性偏身感觉障碍（三叉神经脊束及脊束核损害）对侧偏身痛、
19、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）,分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWSI),是相邻血管供血区分界处及边缘带(border zone)缺血发生的脑梗死典型为颈内动脉严重狭窄及闭塞伴血压降低楔形或带状梗死灶症状较轻，恢复较快,其他类型的脑梗死,分水岭脑梗死,脑栓塞cerebral embolism,心源性多见 风湿性心脏病，房颤，心肌病非心源性：粥样斑块、脂肪、空气症状数秒或数分钟达峰颈内动脉系统约占80%占脑卒中的15-20%,Stern:Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical Ps
20、ychiatry,诊 断,病史采集,发病的确切时间、发病时的状态、病情变化伴随症状诱因 外伤，颈部按摩，快速大幅度降压、体位改变卒中或TIA病史，抗血小板、抗凝以及他汀应用情况危险因素 HT、DM、血脂异常不良生活习惯 吸烟、酗酒、工作紧张心脏病史，尤其是房颤或急性冠脉综合征家族史共存疾病其他部位栓塞史,血液化验,全血计数，电解质，血糖，血脂，肌酐，CRP，ESR高凝疾病：抗心磷脂抗体，D2聚体，同型半胱氨酸出血障碍：INR，APTT，纤维蛋白原血管炎、系统性疾病：脑脊液，自身抗体筛查，HIV特异性抗体或PCR，梅毒，疏螺旋体，结核，真菌，血培养遗传性疾病，线粒体病(MELAS)或CADASI
21、L等：基因检测,线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征（MELAS）,伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病 CADASIL,Varicose veins associated with CADASIL result from a novel mutation in the Notch3 gene NEUROLOGY 2006;67:337,CT,最常用对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感后颅窝的脑干和小脑梗死难检出,CT早期征象,岛带征消失 灰白质界线不清 脑沟变浅 动脉高密度征,CT早期征象,岛带征消失 灰白质界线不清 脑沟变浅 动脉高密度征,CT早期征象,M
22、CA hyperdense sign,MCA dot sign,MRI,常规扫描对发病几个小时内的脑梗死不敏感。DWI可早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%100%，特异性达到95%100%PWI改变的区域较弥散加权改变范围大弥散-灌注不匹配（Diffusion-perfusion mismatch）区域为半暗带,左侧大脑中动脉皮层支供血区脑梗死,T2,T2,DWI,DWI,MCA皮层支与中央支之间分水岭:原因是动脉狭窄,DWI,DWI,T2,T2,MRA,MRA,2024/1/9,66,“Embolic Pattern”on D
23、WI,TCD,判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环（collateral circulation）建立程度溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义,经颅多普勒超声（TCD）,局部血流速度增快，颅内段140cm/s，PI增加 可能存在血管狭窄 血流速度减慢相对意义不大MCAACAICAPCABAVA侧支循环建立情况微栓子（MES）监测,Miller:Millers Anesthesia,7th ed.,颈动脉超声,鉴别有无斑块及斑块性质确定斑块表面的溃疡确定颈动脉狭窄程度了解狭窄引起的血流动力学改变,血管影像,磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗
24、效果有一定的帮助,头颅MRA血管成像,速度快，无创伤 全方位成像 有夸大效应,头颅MRA显示血管狭窄,2024/1/9,74,CTA,DSA digital subtraction angiography,在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助,但仍有一定的风险,2024/1/9,76,DSA,MCA狭窄,ICA狭窄,其他,正电子发射断层扫描（PET）氙加强CT单光子发射计算机断层扫描（SPECT）多用于研究,鉴别诊断,脑出血：CT可发现出血灶,脑梗死与脑出血的鉴别要点,颅内占位病变颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病CT或MRI检查有助于确诊,治 疗,治 疗
25、,根据病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案实施以分型、分期为核心的个体化治疗,急诊处理,气道和通气：插管指征：pO2 60 mmHg 或 PCO2 50mm Hg或明显的呼吸困难。生命体征：频繁检查生命体征（脉搏、呼吸、血压、体温）以发现异常和变化。心脏监测当血糖为200mg/dl或更高时，需立即应用胰岛素,急诊处理,缺血或出血性卒中发生后血压升高，一般不需要紧急治疗，除非有其它内科疾患（心肌 梗死、心力衰竭、主动脉夹层）缺血性卒中需立即治疗的适应症是收缩压200mmHg、舒张压110mmHg需溶栓治疗者，应将血压严格控制在收缩压180mmHg，舒张压100mmHg。如果
26、收缩压低于90mmHg，应给予升压药,中国急性缺血性脑卒中诊治指南201 0,急诊处理,维持液体及电解质的平衡，以防血液浓缩、红细胞比容升高及血液动力学特性改变液体平衡应当计算每日尿量和隐性失水（尿量加500ml，发热病人每增加1度，增加300ml液量）在颅内压升高时，建议维持体液轻度负平衡（约300-500ml/天）通过血气分析纠正酸碱平衡的失调,溶栓治疗 Thrombolytic therapy,梗死组织周边存在半暗带是脑梗死现代治疗的基础有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5 h内（rtPA）或6 h内(尿激酶)临床多用静脉溶栓动脉溶栓有优点，但临床应用受限,中国急性缺血性脑卒中诊治指南20
27、10,溶栓治疗,禁忌证既往史有颅内出血，包括可疑SAH；近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能 体征者除外；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,溶栓治疗,禁忌证体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）血小板计数180mmHg，或舒张压100mmHg妊娠不合作,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,溶栓治疗,适应证年龄1875岁发病在6h以内脑功能损
28、害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 722分）脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变 患者或家属签署知情同意书,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,rtPA作用机制,选择性与纤维蛋白结合纤溶酶原 纤溶酶可特异性性作用于血栓部位NINDS试验 3 h内rtPA静脉溶栓组3个月完全或接近完全神经功能恢复者显著高于安慰剂组，病死率相似。症状性颅内出血发生率治疗组高于对照组ECASS试验 在发病后3-4.5 h静脉使用rtPA仍然有效Cochrane系统评价 6 h内静脉rtPA溶栓明显降低远期死亡或残疾，但显著增加致死性颅内出血率,溶栓流程,rtPA
29、 用量为0.9mg/Kg(最大用量90 mg)，10%先静脉推注，其余加入液体连续静脉点滴（1小时以上）监测神经功能变化和出血征 测血压q15min2h，其后q30min6h，其后60min16h生命体征q1h12h，其后q2h12h 神经功能评分q1h6h，其后q3h72h,溶栓流程,24小时后每天神经系统检查用药后卧床24小时，其后再评价维持血压低于180/100mmHg如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用rtPA，即刻CT检查 24小时后重复CT检查 24小时内不使用静脉肝素和阿司匹林，24小时后重复CT没有发现出血，可以开始使用阿司匹林和/或肝素 用药后45分钟时检查舌和
30、唇判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并给予抗组织胺药物和糖皮质激素,Thrombolytic therapy,Daroff:Bradleys Neurology in Clinical Practice,6th ed,切记:时间就是大脑！,“中风如若未得到及时救治，患者将以每分钟一百九十万个神经元的速度丧失脑神经功能”,院内治疗,危险因素的评估影像学评估血管评估脑卒中的治疗,危险因素的评估,年龄性别种族遗传因素,高血压病糖尿病高脂血症冠心病动脉粥样硬化高同性半胱氨酸血症,不可干预的危险因素,可干预的危险因素,急性期治疗,一般治疗：脱水降颅压（严格掌握脱水剂的使用指证），维持水电解质平衡抗栓治疗：抗血小板/抗凝治疗/降纤治疗,急性期治疗,防治并发症脑水肿与颅内压增高 出血转化 癫痫吞咽困难 肺炎 排尿障碍与尿路感染 深静脉血栓形成,急性期治疗,神经保护治疗 疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实,恢复期的治疗,继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施注意适当选用中药、针灸等进行规范化的康复治疗，包括认知、言语及肢体运动等功能的康复同时防治发病因素，防复发,后遗症期的治疗,基本上继续恢复期的方案，重点在康复、针对病因及发病因素的措施，防止再发,防治中风复发的三大基石,
