原发性高血压1.ppt

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1、原发性高血压 Primary hypertension,一、概念,指以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征原发性高血压（高血压病）90%-95%继发性高血压（症状性高血压）5%-10%,二、诊断标准,单纯的收缩压高是何原因？,主动脉及其他大动脉粥样硬化、动脉壁的弹性和伸展性降低为单纯性收缩期高血压的主要原因。,机制：大动脉僵硬造成压力波反射加快，造成反射波的叠加提前到收缩期，产生较高的收缩期压力波。而舒张时主动脉无足够的弹性回缩来维持舒张压，故舒张压下降，脉压差增大。,高血压诊断标准,SBP与DBP不在同一标准时，以高者为准既往有高血压病史，目前正在服用降压药物，现血压虽未达标准，也应诊断高

2、血压单纯收缩期高血压也可按收缩压水平分为1、2、3级,三高患病率高死亡率高致残率高,三、流行病学,三低知晓率低服药率低控制率低,四、发病因素,原发性高血压病因尚不清楚目前认为可能是存在一定的遗传易感性(40%)，加上多种后天环境因素(60%)的相互作用，使正常血压调节机制失代偿所致,遗传因素,常有明显家族聚集性60%有家族史多基因关联遗传主要基因显性遗传黑人高于白人,性别与年龄,随年龄增长而增高女性绝经期前略低于男性女性绝经期后稍高于男性,地区差异,发达国家高于发展中国家北方高于南方沿海高于内地城市高于农村高原少数民族地区患病率较高,职业因素,脑力劳动者较多特别是从事紧张性工作者发达国家高于发

3、展中国家城市高于农村,饮食因素,高钠酗酒长期大量饮咖啡低钙、低钾、低镁高蛋白质高饱和脂肪酸,精神心理因素,精神状态心理素质脑力劳动者较多,其他因素,超重或肥胖避孕药阻塞性睡眠呼吸暂 停综合征(OSAS),五、发病机制,中枢神经系统功能失调 导致血压调节功能失常,六、病理改变,动脉细小动脉硬化玻璃样变中层平滑肌细胞增殖和纤维化管壁增厚，管腔狭窄血管壁重塑或重构大中动脉粥样硬化,过高的血压会使血流过重的冲击血管内壁，引起血管内壁不光滑，血脂与杂质易在不光滑的地方沉积引起血管硬化,心脏左心室肥厚、扩大心力衰竭高血压心脏病,外周阻力增加，左心代偿性肥大增加左心肌力增加心搏出量。心肌肥大时需氧量增加，血

4、液供应相对不足，常导致心衰发作。,肾脏肾小动脉硬化肾小球纤维化、萎缩肾功能不全肾功能衰竭,大脑微小动脉瘤形成、破裂、出血脑出血脑动脉粥样硬化，血栓形成脑梗死，腔隙性脑梗死,七、临床表现,一般表现多见于中老年人起病隐匿，进展缓慢，多无明显症状，常于偶尔体格检查时发现或发生并发症时才发现。,症状头昏、头痛、头晕、头胀、眼花、耳鸣、心悸、健忘、易怒、失眠、乏力、注意力不集中等症状与血压水平不一定成比例,体征主动脉瓣区第二心音亢进、呈金属音第四心音主动脉瓣区收缩期杂音、收缩早期喀喇音左心室肥大体征,靶器官损害(TOD),左心室肥厚、扩大心电图超声心动图左室质量指数LVMI胸部X线,动脉壁增厚颈动脉超声

5、 IMT 0.9mm动脉粥样硬化性 斑块的超声表现,血清肌酐浓度轻度升高男性115-133mol/L(1.3-1.5mg/dl)女性107-124mol/L(1.2-1.4mg/dl),微量白蛋白尿 30-300mg/24h 白蛋白/肌酐比：男性22mg/g(2.5mg/mmol/L)女性31mg/g(3.5mg/mmol/L),并存临床情况(ACC),脑血管疾病缺血性脑卒中出血性脑卒中短暂性脑缺血发作(TIA),心脏疾病心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建(PCI，CABG)充血性心力衰竭,肾脏疾病糖尿病肾病肾功能受损肾功能衰竭,肾功能受损血清肌酐浓度男性133mol/L(1.5mg/dl)女性1

6、24mol/L(1.4mg/dl)蛋白尿300mg/24h肾功能衰竭血清肌酐浓度177mol/L(2.0mg/dl),外周血管疾病主动脉夹层外周有症状性动脉血管病,视网膜病变出血或渗出视神经乳头水肿,危险因素,血压水平男性 55岁，女性 65岁吸烟,血脂异常TC5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-C3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-C1.0mmol/L(40mg/dl),早发心血管病家族史一级亲属中发病年龄50岁腹型肥胖WC男性85cm，女性80cm或肥胖BMI28kg/m2（20-24为正常范围）C反应蛋白1.0mg/dl,为什么C反映蛋白升高？高血压对血管壁的剪切

7、力而损伤血管内皮细胞，从而引起慢性炎症反应，使血清高敏CRP升高。观察CRP和其他炎症标记物在高血压病的预测、诊断、治疗中的作用将有助于阐明高血压病的发病机制,（五）高血压患者心血管危险分层标准,用于分层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）,靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177 mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄,并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变,十年内发生心脑血管事件概率

8、,低危患者15%中危患者15%-20%高危患者20%-30%很高危患者30%,特殊临床类型,老年人高血压60(65)岁单纯收缩期高血压为主，血压波动大，脉压差大，易发生体位性低血压及心力衰竭等与血管压力感受器敏感性减退有关,急进型或恶性高血压,进展迅速血压明显增高，DBP130mmHg短期内发生严重靶器官损害，尤其是肾脏损害，常伴有视网膜出血或渗出、视神经乳头水肿（恶性）,发生率低于1%-5%相对年轻治疗不及时预后不良常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭病理特征肾小动脉纤维样坏死,高血压危象,指高血压患者的血压在短期内急剧、明显升高，并可出现一系列临床表现。,机制是由于交感神经过度兴奋，循环儿茶

9、酚胺浓度过高，小动脉发生强烈痉挛，周围血管阻力突然上升。,高血压脑病,指高血压患者的血压在短期内急剧 明显升高的同时，出现中枢神经系统功能障碍的征象,机制是过高的血压突破脑血流自动调节范围导致脑灌注过多，大量液体经血脑屏障漏出脑血管，进入周围脑组织，造成脑水肿，颅内高压。,八、诊断与鉴别诊断,诊断确定血压升高非同日测量血压2次达到标准排除继发性高血压分级与危险分层量化估计预后,临床病史和家族史,重点了解高血压、糖尿病、血脂紊乱、冠心病、卒中、肾病、心律失常、心力衰竭史危险因素、靶器官损害、并存临床情况既往药物治疗,体格检查,测量双上肢血压(必要时测量双下肢血压)体质指数(BMI)、腰围(WC)

10、检查眼底,常规实验检查项目,血生化：血钾、空腹血糖、血脂(TC、LDL-C、HDL-C、TG)、血尿酸、血肌酐血红蛋白和红细胞压积尿液分析：比重、尿蛋白、尿糖和尿沉渣镜检心电图,进一步实验检查项目,24h动态血压监测、超声心动图、颈动脉和股动脉超声、空腹及餐后血糖、C反应蛋白、微量白蛋白尿、尿蛋白定量、胸片,鉴别诊断,排除继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的动脉血压升高占所有高血压的5-10%通过治疗原发病可根治或控制,肾实质性高血压,急性或慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾肾移植后 肾脏损害为主，出现较早,肾血管性高血压,单侧或双侧肾动脉狭窄肾动脉先天性纤维肌性发育不良多发性

11、大动脉炎肾动脉粥样硬化 上腹部或肋脊角可闻及血管杂音,嗜铬细胞瘤,阵发性高血压伴交感神经兴奋表现、血糖升高、代谢亢进血和尿儿茶酚胺及其代谢产物3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸(VMA)增高,原发性醛固酮增多症,高血压伴低钾血症、肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿血浆醛固酮增多血浆肾素活性降低,皮质醇增多症,Cushing 综合征高血压伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高尿17-羟和17-酮类固醇增多,主动脉缩窄,多数先天性血管畸形少数多发性大动脉炎上肢血压增高而下肢血压不高或降低,妊娠高血压,发生于妊娠中后期分娩后或终止妊娠后部分恢复为正常血压部分演变为原发性高血压,九、治疗,改

12、善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动,降压药治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者,血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg但不低于6570mmHg,一线药物,利尿剂,包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿

13、剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时,常用药物：,双氢克尿噻（氢氯噻嗪）12.5mg-25mg qd吲达帕胺（寿比山、钠催离）1.25mg-2.5mg qd,2.受体阻滞剂,包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病,3.钙通道阻滞剂（CCB）,分为二氢吡啶类和非二氢

14、吡啶类起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用,常用药物,硝苯地平（心痛定）5mg-10mg tid硝苯地平控释片（拜新同）30mg-60mg qd尼群地平10mg bid,非洛地平缓释片（波依定）2.5mg-5mg qd氨氯地平（络活喜）5mg qd拉西地平（三精施乐平）4mg qd,4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,起效缓慢，34周达最大作用，

15、限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用 血肌酐超过3mg/dl患者慎用,常用药物,卡托普利（开博通）12.5mg-50mg bid-tid依那普利（依苏）10mg-20mg bid贝那普利（洛汀新）10mg-20mg qd培哚普利（雅施达）4mg qd,5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）,起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用 作用持续时间能达到24小时以上 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性

16、干咳,常用药物,氯沙坦（科素亚）50mg-100mg qd缬沙坦（代文）80mg-160mg qd伊贝沙坦（安博维）150mg-300mg qd,受体阻滞剂,通过选择性作用于突触1受体，使阻力血管和容量血管都扩张，从而使动脉血压下降。适用于有糖或脂代谢异常、前列腺肥大的患者。禁忌症绝对：体位性低血压 相对：充血性心力衰竭,常用药物,哌唑嗪 特拉唑嗪 乌拉地尔,联合用药,增强疗效减小剂量减少副作用血压超过目标血压20/10 mmHg以上，应考虑选用2种降压药作为初始用药,并发症和合并症的降压治疗,脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量

17、或联合治疗冠心病：宜选用受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂 尽可能选用长效制剂心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始 有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗,慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物 ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制,顽固性高血压治疗,定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压常见原因：血

18、压测量错误 降压治疗方案不合理（如无利尿剂）药物干预降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压,高血压急症,定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高 舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg 伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压 合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和

19、ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂,几种常见高血压急症的处理原则,十、中医辨证论治,中医将本病归属“眩晕”、“头痛”范畴，认为情志失调，饮食不节，内伤虚损是导致本病的主要病因。病之本为阴阳失调，病之标为内生之风、痰、瘀血,辨证分型,肝阳上亢型 治宜：平肝潜阳，清火熄风。方剂：天麻钩藤饮加减：阴虚阳亢型 治宜：滋肾养肝。方剂：知柏地黄丸加减：肝肾阴虚型 治宜以滋肾养肝。方剂：大补元煎加减 阴阳两虚型 治宜育阴助阳。若偏于阳虚者，则选用右归丸加减：若偏阴虚者，则选用左归丸加减,若兼内风者，可加潜降熄风药，如菊花、钩藤、

20、龙骨、牡蛎、珍珠母等；若兼血瘀者，可加活血化瘀，行气通络之品，如丹参、川芎、当归、桃仁、红花、地龙等；若兼痰阻者，可加豁痰利气之属，如胆南星、半夏、陈皮、远志、天竺黄、川贝等,高血压治疗新进展,对1999年WHO/ISH建议六类一线降压药的再评价,1.利尿剂,ALLHAT研究指出噻嗪类利尿剂应被视为高血压病人的首选药物JNCVI指出，单纯的收缩期高血压或无并发症的高血压患者，选用噻嗪类及其相关的利尿剂效果更佳。如果首选了另外一种药物，而血压并未降至理想水平，一般加用利尿剂作为二线药物EWPHE、SHEP、STOP、MRC等试验通过应用小剂量噻嗪类利尿剂，发现比大剂量能更明显降低脑卒中和冠心病事

21、件的发生和逆转LVH，且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。,2.-B,利尿剂和B是目前唯一明确的能够显著降低心血管疾病（尤其对老年患者）患病率和致死率的药物。如果无使用禁忌证，无使用其他降压药物的强烈指征，应首选这两类药物 大规模临床试验证明它可减少冠心病事件，对心肌梗死(MI)具有二级预防作用，但尚未证明对高血压患者预防MI的发生是否优于利尿剂。与利尿剂、钙拮抗剂合用有良好的降压效果，但吸烟往往会降低其疗效 CIBSI 试验证实比索洛尔治疗心力衰竭病人，若谨慎给药，逐渐加量，患者能够很好耐受并使心功能改善，但不提高总生存率,3.B,WHO/ISH 2000年据ALLHAT的上述结果，建议将其

22、降为二线药物。但乌拉地尔既是B又是脑干5TH1A受体的外激动剂，有强大的扩血管作用，不引起心动过速，对脂质、糖代谢、男性性功能无影响；以后有希望回到一线药物中。,中国研究表明，结合HOT试验提示东方人对CCB反应更好，耐受更佳东方人（包括中国）不同于西方及美国，中风仍为人群首要或前三位死因，出血不少于缺血性中风，中风仍高于冠心病数倍，SystChina中风为心肌梗死9倍，所以CCB对中风的突出效益更值得重视另外一些研究如INSIGHT、SystEur等提示CCB对合并糖尿病之高血压较单纯高血压患者更有益，较利尿剂对糖尿病高血压更有益，对糖代谢及其他副作用影响更小由于抗炎症药物可影响利尿剂、AC

23、EI、-阻滞剂，而CCB不受影响，这是其优点之一,4.CCB,5.ACEI,目前还无足够证据表明新型ACEI能取代卡托普利和依那普利，ACEI对高危病人效果更好ACEI能预防或逆转肾小球基底膜的糖化，有效地延缓胰岛素依赖型糖尿病患者，特别是伴有蛋白尿患者肾脏病变的进程，改善患者的预后,大型临床试验结果,Progress,HOPE,CAPPP,ALLHAT,培哚普利预防卒中再发有良好疗效,雷米普利可以预防心血管疾病事件,ACEI 能有效降低心力衰竭患者的病残率和病死率,赖诺普利 10mg40mg/day在治疗CHF、联合CVD、Stroke方面不如利尿剂,6.ARB,ARB有许多优点 阻滞Ang

24、不良作用较ACEI彻底，副作用轻，最近临床试验（LIFE、RENAAL、PRIME）证明有显著靶器官的保护作用ACEI和ARB联合应用是合理的（ONTARGET试验）,ACEI和ARB的比较,ARB ACEI 完全阻断生成的Ang 与受体结合 只阻滞ACE途径生成的Ang 只阻滞AT1 受体 抑制AT1、AT2、AT3、AT4受 体效应 不影响AT2、AT3、AT4受体 不影响KK系统 加强KK系统作用 不发生咳嗽 咳嗽相对常见 无Ag、ALd逃逸 Ang、ALd逃逸,展 望,中枢咪唑啉受体激动剂 以交感神经为目标：中枢咪唑受体激动剂作用于脑干咪唑啉（I1）受体 莫索尼定、利美尼定为研制副作用少的中枢神经系统降压药开创了新的思路,作用于RAS新目标 肾素抑制剂：与ACEI相反，PRA（血浆肾素活性）不引起心动过速为其优点，但生物利用率低为其不足之处。血管肽酶抑制剂 血管肽酶抑制剂是一类双重肽酶抑制剂，能同时抑制血管紧张素转换酶ACE及中性内肽酶NEP的活性。在降低RAAS活性、增加血管舒张性、提高体内缓激肽和心房钠尿肽的浓度及活性方面，具有比单用ACE抑制剂或NEP抑制剂更强的作用。,