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1、最新中国脑出血诊疗指导规范(完整版)脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)是是一种常见而又难治的疾病,脑卒中患者中脑出血患者的致残、致死率高于脑梗死患者，脑出血患者1个月死亡率高达35%52%,6个月末仍有80%左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。诊断与评估脑出血早期进展迅速，容易出现神经功能恶化，及时评估病情和快速诊断至关重要。对突然发病疑似脑卒中的患者，急救人员应进行简要评估和急救处理,尽快送往有条件的医院，在尽可能短的时间内完成脑CT/CTA或MRI等检查。一旦确诊,应根据病情紧急采取相应的治疗措施。1.病史与查体1 .病史采集：临床症状
2、常表现为突发起病，且多在动态状况下发病，常伴有恶心、呕吐、头痛、血压升高、不同程度的意识障碍及神经系统阳性体征。应重点询问患者或目击者下述情况：脑卒中发生时间、症状、起病时的活动情况、年龄、是否有外伤史、原发性高血压病史、缺血性或出血性脑卒中史、糖尿病史、吸烟及饮酒史、药物史（是否服用阿司匹林、氯毗格雷、华法林或其他抗凝药物，包括药物服用的时间以及剂量等）、是否存在凝血功能障碍及其他诱发出血的内科疾病（如血液病、肝病等），是否存在使用成瘾药物（如可卡因）等。2 .体格检查和病情评估：首先对患者生命体征进行评估，在完成气道、呼吸和循环功能评估后，进行一般体格检查和神经系统专科检查，可借助脑卒中量
3、表评估神经功能缺损的严重程度、判断预后和选择各种治疗措施。常用的量表有：格拉斯哥昏迷量表;美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）;脑出血评分量表。3 .影像学检查影像学检查是诊断脑出血的重要方法,主要包括:头部CTxMRI和脑血管造影等。CT及MRl能够反映出血部位、出血量、波及范围和血肿周围脑组织情况。脑血管造影能够帮助明确脑出血的潜在病因。1 .头部CT检查1）头部CT普通扫描:使用广泛，脑出血在CT上表现为高密度影，是诊断脑出血首选的影像学检查方法。可根据多田公式粗略计算血肿体积，也可应用相关软件,根据CT图像精确计算血肿体积。近几年的临床研究发现，首次急诊CT平扫上表现出来的混杂密度
4、、岛征、黑洞征、漩涡征、液体平面等与早期血肿扩大密切相关，阅片时应予以特别关注。2）头部增强CT和灌注CT（CTP）:增强CT扫描发现造影剂外溢（如点征）是提示患者血肿扩大高风险的重要证据。CTP能够反映脑出血后脑组织的血供变化，还可了解血肿周边血流灌注情况。2 .头部MRI检查1）头部MRI普通扫描组囱出血在MRI上的表现较复杂，根据血肿的时间长短而有所不同:超急性期（02小时）:血肿为T低信号、Tz高信号,与脑梗死不易区别急性期（272小时）:Ti等信号、T2低信号;亚急性期（3天至3周）：T、TZ均呈高信号;慢性期（3周）:工低信号、TZ高信号。MRl在发现慢性出血、脑肿瘤脑卒中及脑血管
5、畸形方面优于CT,但其耗时较长、费用较高，一般不作为脑出血的首选影像学检查。2）多模式MRI扫描:包括弥散加权成像（DWD）、灌注加权成像（PWD）液体抑制反转恢复（FLAlR）序列、梯度回波序列（GRE）和磁敏感加权成像（SWI）等，它们能够对脑出血提供更多的附加信息。如SWI对早期脑出血及微出血较敏感。功能磁共振成像，包括血氧水平依赖功能磁共振（BoLD-fMRI）及弥散张量成像（DTI）,能够定位脑组织功能区及皮层下纤维束，可用于术前评估及术中神经功能导航以保护功能脑组织。3 .脑血管检查脑血管检查有助于了解脑出血病因和排除继发性脑出血，指导治疗方案的制订。I）CTA、MRAxCTV.M
6、RV:是快速、无创性评价卢页内外动脉血管、静脉血管及静脉窦的常用方法，可用于筛查可能存在的脑血管畸形、动脉瘤、动静脉瘦、静脉窦血栓等的继发性脑出血,但阴性结果不能完全排除继发病变的存在。2 ）全脑数字减影血管造影（DSA）:能清晰显示脑血管各级分支，可以明确有无动脉瘤、AVM及其他脑血管病变，并可清楚显示病变位置、大小、形态及分布，目前仍是血管病变检查的重要方法和金标准。3 .实验室检查对疑似脑出血的患者都应进行常规的实验室检查排除相关系统疾病,协助查找病因。建议同时完成各项手术前检查，为一旦需要的紧急手术做好准备工作，包括血常规、血生化、凝血功能、血型、交叉配血、心电图及胸部X线或CT等检查
7、;根据具体情况，部分患者还可选择动脉血气分析、血栓弹力图（TE、毒理学筛查等检查。4 .诊断与分型目前常用的脑出血分型包括按出血部位分型（即部位分型）及按病因分型（即病因分型）。1 .部位分型：根据脑出血的部位，分为以下几种类型：基底核区出血；出血；脑叶出血；脑干出血；小脑出血；脑室出血。丘脑出血常合并侧脑室出血，小脑出血可合并四脑室出血，严重者可铸形。2 .病因分型：脑出血的危险因素及病因以高血压、脑淀粉样血管病（Cerebralamyloidangiopathy,CAA）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍等多见。目前国内外尚无统一的脑出血病因分型标准,主要有按血压分型（高血压
8、性脑出血和非高血压性脑出血）、SMASH-U分型、按血管病变和发病机制分型、按病因分型（原发性脑出血和继发性脑出血）等多种分型，其中以原发性脑出血和继发性脑出血分型较为公认。（1）原发性脑出血:主要是高血压脑出血，少数为脑淀粉样血管病及不明原因的脑出血。在我国，虽未进行大样本流行病学调查，但就现有文献资料分析，原发性脑出血合并高血压者可高达70%80%,所以我国一直沿用高血压脑出血命名。原发性脑出血约占所有脑出血的80%85%.（2）继发性脑出血:一般指有明确病因的脑出血，多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘦、烟雾病（mo
9、yamoyadisease1静脉窦血栓形成等引起，占脑出血的15%20%在临床工作中,可参照脑出血病因诊断建议流程完善检查，有助于更准确地寻找病因。3.诊断脑出血的诊断流程应包括如下步骤：第一步:是否为脑卒中?根据发病情况、病史及体征判断。第二步:是否为脑出血?脑CT或MRl检查确认。第三步:脑出血严重程度?根据影像检查显示脑出血部位、出血量结合GCS或NIHSS量表进行评估。第四步:脑出血病因?结合病史、体征、实验室及影像学检查确定。根据突然发病、剧烈头痛、呕吐、出现神经功能障碍等临床症状体征，结合CT等影像学检查，脑出血一般不难诊断。高血压脑出血和脑淀粉样血管病相关脑出血的诊断标准如下：（
10、1）高血压脑出血:高血压脑出血的诊断并无金标准，一定要排除各种继发性脑出血疾病，避免误诊，最后诊断需达到以下全部标准：1 ）有确切的高血压病史。2 ）典型的出血部位，如基底核区、丘脑、脑室、脑干、小脑半球等。3 ）DSACTAMRA排除昧发，的囱血管病。4 ）排除各种凝血功能障碍，陵病。5 ）早期（72小时内）或晚期（血肿全部吸收23周后）行增强MRI检查排除脑肿瘤或海绵状血管畸形等疾病。（2）脑淀粉样血管病（CAA）相关脑出血:病理学检查对脑淀粉样血管病相关脑出血的诊断具有重大价值，淀粉样病变组织经刚果红染色后，在偏振光显微镜下可见特异的苹果绿色双折光现象。目前国内外临床上广泛使用改良的波士
11、顿诊断标准，结合病理及其影像学特征，按照淀粉样血管病相关脑出血可能性大小，分成以下几种类型。I）确诊CAA:全面尸检提示脑叶、皮质或皮质下出血;存在严重CAA伴有血管病变;无提示其他病变。2）有病理支持的很可能CAA:临床资料和病理组织（清除的血肿或皮质活检）示，脑叶、皮质或皮质下出血:存在一定程度CAA;无提示其他病变。3）很可能CAA:临床资料和MRI/CT提示，局限于脑叶、皮质或皮质下的多发出血（可有小脑出血）或单个脑叶、皮质或皮质-皮层下出血，合并局限的（13个脑沟）或散在的脑浅表铁沉积;年龄55岁;排除其他原因引起的出血。4）可能CAA:临床资料和MRLICT示:单个脑叶、皮质或皮质
12、下出血:合并局限的（13个脑沟）或散在的脑浅表铁沉积;年龄55岁;排除其他原因引起的脑出血。近年来的研究表明，影像学特征联合基因表型可以提高CAA脑出血的诊断准确率,相关指标包括:APoE84基因型、合并蛛网膜下腔出血、血肿周边指征状突起。临床治疗1.脑出血的治疗（一）内科治疗脑出血患者在发病的最初数天内病情往往不稳定,应常规进行持续性生命体征监测(包括血压监测、心电监测、氧饱和度监测)和定时神经系统评估，密切观察病情变化:定时复查头部CTz尤其是发病3小时内行首次头部CT的患者,应于发病后8小时、最迟24小时内再次复查头部CTz密切观察血肿变化。对于首次CT上显示有血肿扩大危险征象的患者，更
13、应密切观察病情变化，做好外科干预的准备。脑出血治疗的首要原则是保持安静，稳定血压，防止再出血;根据病情，适当降低颅内压，防止脑水肿，维持水电解质、血糖、体温稳定;同时加强呼吸道管理及护理预防及治疗各种颅内及全身并发症。1 .血压管理、急性脑出血患者常伴有明显血压升高，血压升高的幅度与死亡、残疾、血肿扩大、神经功能恶化等不良预后密切相关。急性脑出血抗高血压研究(ATACHxATACH-II)和急性脑出血积极降压治疗研究(INTERACT、Interact-II)4个研究为脑出血患者早期降压提供了重要依据。ATACH、INTERACT和INTERACT-11研究显示,将收缩压控制在14OmmHg以
14、下可以降低血肿扩大的发生率同时不增加不良反应事件,但对3个月的病死率和致残率没有明显改善;有序分析结果表明，积极降压治疗降低了改良Rankin量表评分，可改善功能预后。然而ATACH-II研究结果显示,过度强化降压并不能改善患者预后，并且会增加患者肾功能损害的风险。Interact-II的后续研究提示，收缩压的变异性可以预测急性脑出血患者的预后，收缩压变异性越大，预后越差。这些都说明在脑出血早期平稳管理血压的重要性。脑出血早期应综合管理患者血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压治疗;降压治疗也要避免长期严重高血压患者血压下降过快、血压过低而产生脑血流量下降的情况。如因脑缺血反
15、应或中枢性原因引起的异常血压升高,则要针对病因进行治疗，不宜单纯盲目降压。对于收缩压220mmHg的脑出血患者，应积极使用静脉抗高血压药物进行降压治疗;对于收缩压180mmHg的脑出血患者，可使用静脉抗高血压药物进行降压治疗，并根据患者临床表现调整降压速度，临床上常将16090mmHg作为降压目标参考值。脑出血早期积极降压到14OmmHg是安全的，但其改善患者预后的有效性仍有待进一步研究证实，可选择合适的患者进行积极降压治疗。在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化,每隔515分钟进行1次血压监测。2 .颅内压(ICP)增高的处理有研究表明，脑出血患者颅内压的高变异性与其不良预后相关，将脑出血患
16、者早期的颅内压控制在合适的水平，可以改善患者的功能预后。在有条件的情况下，可以对重症患者的颅内压和脑灌注压进行监测。1)卢页内压升高者应卧床,适度抬高床头约30。，头位于中线上,避免过度屈伸颈部，以增加颈静脉回流，降低卢页内压，同时严密观察生命体征和瞳孔大小及反射等。2)对需要气管插管或其他类似操作的患者，视具体情况可应用镇静剂。镇静剂应逐渐加量，尽可能减少疼痛或躁动，以免引起颅内压升高，并密切监测生命体征。常用的镇静药物有丙泊酚、咪达嗖仑、右美托咪定等;镇痛药有芬太尼、瑞芬太尼等。3）药物治疗:若患者具有颅内压增高的临床或影像学表现，或实测ICP22mmHg,可应用脱水剂，首选20%甘露醇（
17、每天13gkg）,也可考虑使用甘油果糖、利尿剂、白蛋白、高渗盐水等，用量及疗程依个体而定;应用上述药物时应监测肾功能、电解质和血容量,并注意维持内环境稳定;必要时可在ICP监测下指导脱水治疗。4）卢页内压和脑灌注压监测:关于在ICH患者中监测和治疗ICP的适应症,目前的研究资料非常有限,因此ICP升高的管理原则通常借鉴脑外伤指南,后者推荐在GCS评分38分的患者中放置ICP监测装置,并维持ICP:30ml,经过标准的非手术降颅压治疗后,病情仍持续恶化或颅内压(ICP)仍持续25mmHgo(2)脑室出血1)少量到中等量出血，患者意识清楚,GCS8分,无梗阻性脑积水,可保守治疗，必要时可行腰池持续
18、外引流。2)出血量较大,超过侧脑室的50%,GCS8分,合并梗阻性脑积水者,行脑室钻孔外引流，若条件允许可以行纤溶药物脑室灌注，以促进积血的清除和保持管道通畅。3)出血量大，超过脑室容积75%甚至全部脑室铸型，GCS8分，明显高颅压者，可考虑开颅术或内镜下直接清除脑室内血肿，同时行侧脑室外引流。3 .常用的手术方式(1)骨瓣开颅血肿清除术:骨瓣开颅血肿清除术为传统的手术治疗方式，适合血肿体积较大、患者卢页内压较高或已出现脑疝的情况,可快速清除脑实质内及脑室内血肿，还可在必要时扩大手术范围行去骨瓣减压术。一般选择到达血肿路径最短并避开重要功能区和血管的位置设计手术入路和切口，以基底核区出血为例，
19、手术入路包括：经颗部皮层入路；经额部皮层入路；额、颗皮层联合入路；经外侧裂岛叶入路。经外侧裂岛叶入路可避免皮层损伤及牵拉过度导致的脑挫伤及脑水肿，但需要显微操作基础，同时术前CT显示脑组织肿胀不明显。以经颛部皮层或经外侧裂岛叶入路为例，颛瓣开颅，显露镜中回或分离外侧裂暴露岛叶，在无血管或少血管区域用脑针穿刺，到达血肿腔，抽吸证实为陈旧性血液或凝血块后，将颗中回或岛叶皮质切开或分离约0.51.0cm,用脑压板边探查边分离进入血肿腔，根据出血时间和血肿硬度，用小到中号吸引器轻柔抽吸血肿,个别血肿较韧难以吸出者，可用超声碎吸或肿瘤银夹取血肿。清除血肿后检查血肿腔，若有活动性动脉出d血可用弱电凝准确烧
20、灼止血，-般渗血用止血材料及棉片压迫止血即可，确定血肿全部或基本清除，白页压下降满意且搏动良好，可还纳骨瓣，逐层关颅结束手术。如果术中脑组织水肿肿胀明显，清除血肿后卢页压下降不满意，脑组织搏动差，可扩大骨窗范围并做去骨瓣减压。(2)小骨窗开颅血肿清除术:根据CT或MRl确定血肿在头颅表面的投影位置和脑皮层切开部位，骨窗直径约2.53.0cm,在显微镜下清除血肿。主要适用于年龄较大、一般状况差、病情进展缓慢、意识障碍程度较轻、中等出血量的无脑疝患者。以基底核区出血为例,于患者颍骨上耳屏前LScm左右避开颍浅动脉做垂直于题骨的皮肤直切口，长约4Scm,在颍骨上钻12个孔，用铳刀铳成直径3cm左右的
21、游离骨瓣，硬脑膜十字切开。在颗上回或颍中回脑针穿刺，确定血肿部位后做脑皮质切口,切口长约Iem,用小号脑压板逐渐向深部分离进入血肿腔，轻柔吸除血肿。彻底止血且确认颅压不高，脑组织搏动良好后，缝合硬脑膜，固定颅骨骨瓣，逐层缝合头皮。(3)内镜下血肿清除术:采用硬质镜与立体定向技术相结合清除血肿。在CT导航或B超定位下穿刺血肿腔，穿刺通道的设计以避开皮层功能区和皮层下重要传导束，并尽可能和血肿长轴平行为原则，在不损伤血管璧、周围脑组织及不引起新的出血的前提下尽可能清除血肿,对周围脑组织壁上难以吸除的血肿，不必强求彻底清除，可放置引流管做外引流。立体定向技术可确保手术的精准度，有利于保护月囱功能，内
22、镜下颅内血肿清除术创伤较小，止血确切，两者结合符合现代微创手术的理念。软质内镜对清除脑室内血肿有独特的优势，但尚未普及。(4)硬通道锥颅穿刺血肿清除术：CT扫描辅助下确定穿刺点,将针钻一体化器械与医用电钻进行安装并穿刺，穿透硬脑膜后拔出钻芯，将三通针体留在颅内并插入针芯，将三通针体推至血肿边缘，连接引流管及注射器，360。旋转穿刺针并轻柔适量抽吸液态血肿，再逐步深入穿刺用由吸血肿直至血肿中心;拔出针芯，插入粉碎针，连接引流管及注射器，粉碎部分i血肿及注入纤溶药物溶解凝血块，液化后由引流管引出。(5)定向穿刺置管血肿吸引术:俗称定向软通道技术，对脑内血肿穿刺靶点三维定位，直接经皮定向锥颅形成一直
23、径5mm骨孔，置入一根软性硅胶吸引管到血肿中，抽吸出部分陈旧性凝血块进行减压，术后反复注入纤溶药物，将残留的凝血块溶解并吸出。此术式也可以在图像引导下完成，如运用薄层CT/CTA图像重建脑三维模型，在导航引导下精确定位血肿和穿刺点;还可利用智能手机的应用程序来定位血肿的体表投影位置，以指导穿刺置管。阿替普酶灌注的剂量推荐为每8小时LOmg在我国尿激酶也在临床上被普遍运用，但尚缺乏高级别临床证据指导。置管纤溶药物灌注要高度重视无菌操作，积极防治颅内感染。4 .手术注意事项无论采用何种入路和术式，都要在术前尽可能明确出血原因，切忌在病因不明又无后备补救治疗方案和技术时盲目手术,特别是盲目穿刺，开颅
24、术应遵循以下注意事项。1）尽量在显微镜下或内镜下精细操作。2）要特别注意保护脑组织、侧裂静脉、大脑中动脉及其分支和未破裂出血的豆纹动脉。3）脑皮质切口一般不超过2cm,保持无牵拉或轻牵拉操作。4）轻吸引、弱电凝，保持在血肿腔内操作，避免损伤血肿周围的脑组织和血管。5）以最大程度安全清除血肿并达到充分减压为主要目的，避免因追求彻底清除血肿，而造成更大的损伤或术后出血。6）要严格掌握去骨瓣减压的指征，切忌过度或不规范地行去骨瓣减压术。5 .术后处理对于接受手术的患者，原则上应在神经重症病房治疗，有条件的医院推荐进行颅内压监测。术后处理包括降颅压、血压管理、血糖管理、镇静、镇痛、预防和治疗颅内及肺部等感染、保持内环境稳定、营养支持、防治癫痫及深静脉血栓形成等，并强调在生命体征和卢页内压稳定后，尽早进行床边早期康复治疗。术后24小时内要常规复查脑CT了解手术情况并排除术后再出血，对于有再发血肿的患者，应根据临床表现和颅内压等情况决定是否再次手术。对于有凝血功能不全或术中渗血明显者，可术后短期（24-48小时内）应用止血药物。
