小动物血气分析.docx

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1、酸碱平衡专题一一绪论血气分析的意义1 .提供潜在疾病的诊断方向，为确诊提供更多的信息。是呼吸性酸中毒还是代谢性酸中毒;2 .早期认识到存在的并发症，细小病毒性胃肠炎可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，进而出现败血症；3 .提供治疗的方向，多数存在代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，此时禁忌使用碳酸氢钠治疗(会引起PC02更高)；4 .检测治疗可能出现的并发症，呼吸性酸中毒恢复后可能会出现代谢性碱中毒，此时提前采取措施(含CI-液治疗)，可以防止并发症。三个主要参考指标：1 .PH正常值为7.35-7.45(酸碱态)标准值7.37/7.42 .PvCO2静脉标准值36/37(呼吸性指标)3 .碳酸氢根离子

2、标准值21/22(代谢性指标)4 .静脉氧标准值30-401小于20为周边组织缺氧)参考5 .综合钠、钾、氯进行判断顺序：PH、PaO2PCO2、碳酸氢根离子、电解质犬猫的身体会藉由调节HCO3代谢性因子和PCO2呼吸性因子进行PH的调整，该功能依照以下四种机制进行：1 .细胞外液的各种离子的缓冲作用2 .细胞内液的各种离子代谢产生的缓冲作用3 .经由肺脏的CO2排泄来调节PCO24 .经由肾脏的HCO3排泄或重吸收以及对酸的排泄来调节细胞外液及细胞内液中有各种离子的缓冲作用，本身发生障碍的情形很少，犬猫常见的酸碱平衡异常主要由于：L酸产生的异常2 .肺部疾病3 .肾脏疾病所引发内容一、根本概

3、念1. 酸中毒、碱中毒：引起机体酸或碱聚积的病生理过程；2. 酸血症、碱血症：细胞外液的PH值降低或升高；3. 1不一定出现2,2一定会存在1；4. AG(阴离子间隙)=(Na+)+(K+)(Cr)+(HCOC),犬的正常值约为13-25mmolL,猫的正常值约为17-3ImmOI/L,阴离子间隙增加是较为常见的状态，可以用来区分代谢性酸中毒的病因。5. SID(强离子差异)=(Na+)+(K+)(C)6. PC02：二氧化碳分压1.tC02:总二氧化碳二、血氧采集1 .动脉血：股动脉2 .静脉血：颈静脉（快速、准确）；前肢头静脉扎紧后PO2和PCO2会引起变化；3 .静脉血中因组织代谢，PC

4、o2较高，PH值较低。三、考前须知1.采集后15-3Omin内检测，PCo2升高，PH下降（温度越高、变化越快）；2,内在原因WBC、RBC、血小板糖解作用（无氧酵解作用，产生乳糖）3 .WBe需氧代谢4 .血液暴露于空气，PCO2（PHfPO2t（空气中的P02高、PC02低）四、酸碱平衡调节器官1 .肺脏：挥发酸2 .肾脏：排H+和保存HCo3-3 .肝脏：氨基酸一NH4+-尿素和H+fHC03-五、分析思路1 .是否存在酸碱紊乱2 .原发性紊乱3 .继发性还是适应性？预期反响如何？4 .酸碱紊乱的潜在疾病六、原发性酸碱紊乱特点Heo3-是代谢性紊乱（肾脏功能问题）的参考指标；PCO2是呼

5、吸性紊乱肺脏功能紊乱）的参考指标；肾脏出问题了，肺脏代偿；肺脏出问题了，肾脏代偿。有代偿表示还有能力，没有代表动物接受此状况或快要死亡，代偿计算值测量值结果差距假设3那么视为符合，假设3表示代偿未完成。以经验法那么来说，如预期的代偿反响没有落在代偿表格的范围内时，就表示酸碱平衡可能是复杂型的。类型PH(H+)原发性紊乱代偿反响代谢性酸中毒It(HC03-)IPC02I代谢性碱中毒t(HC03-)tPC02t呼吸性酸中毒ItPC02t(HC03-)t呼吸性碱中毒tIPC02(HC03-)类型I,肺脏代偿，呼吸加快，排除CO2多；类型2,肺脏代偿，呼吸减慢，留住C02多；类型3,肾脏代偿，排出H+

6、保存Hee）3-；类型4,肾脏代偿，减少H+的排泄，减少HCo3-重吸收。七、酸碱紊乱代偿反响单一性酸碱紊舌J时的代偿反响类型原发性变化犬代，偿反响猫代谢性酸中毒(HC03-)IImmolZLPC020.7mmHgPC02不变代谢性碱中毒(HC03-)fImmolZLPC02t0.7mmHgPC02t0.7mmHg急性呼吸性酸中毒PC02fImmHgHCO3-t0.15mmolLHC03-t0.I5mmolL慢性呼吸性酸中毒PC02t1mmHgHC03-t0.35mmolL未知长期呼吸性酸中毒PC02tImmHgHC03-t0.55mmolL未知急性呼吸性碱中毒PC02IImmHgHCO3-I

7、0.25mmolLHCO3-I0.25mmolL慢性呼吸性碱中毒PC02IImmHgHCO3-I0.55mmoIL与犬相似不变：对代酸的代偿能力很差，如果出现变化那么是混合型的。原发性酸碱紊乱及其代偿机制酸碱紊乱类型未代偿代，尝PHHC03-PCO2PHHC03-PC02代偿反响代酸正常通气增加一PCo2I代碱tt正常ttt通气减少一PCo2呼酸I正常tItt肾重吸收一HCo3-t呼碱t正常ItII肾重吸收fHC03-I代谢性酸中毒血气特点类型PH(H)原发性紊乱代偿反响代谢性酸中毒It(HCO3-)IPCO2I代谢性碱中毒tI(HC03-)tPCO2f呼吸性酸中毒ItPC02t(HC03-)

8、t呼吸性碱中毒tIPC02I(HC03-)I代谢性酸中毒代偿反响类型原发性变化代偿反响犬猫代谢性酸中毒(HCO3-)IlmmolLPCO240.7mmHgPCO2不变代谢性碱中毒(HC03-)tImmolZLPC02t0.7mmHgPC02f0.7mmHg急性呼吸性酸中毒PC02tImmHgHCO3-t0.15mmolLHCO3-t0.15mmolL慢性呼吸性酸中毒PC02t1mmHgHCO3-t0.35mmolL未知长期呼吸性酸中毒PC02tImmHgHCO3-t0.55mmolL未知急性呼吸性碱中毒PC02IImmHgHC03-I0.25mmolLHC03-I0.25mmolL慢性呼吸性碱

9、中毒PC02IImmHgHCO3-I0.55mmolL与犬相似诱发因素L经胃肠、肾脏丧失富含HCO3-的液体2 .摄入固定酸增加(乙二醇、水杨酸)3 .代谢产生固定酸增加(乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒DAK)对其他系统的影响1 .呼吸系统(H+)t-外周和中枢性化学感受器一肺泡通气t高通气降低PCo2,对抗低(HC03-)对PH的影响2 .肾脏泌尿系统肾脏增加净酸排泄，主要增加NH4+的排泄3 .心血管系统PH7.2一心肌收缩力降低，室性节律不齐和室性纤颤病因（碱流失、碱被稀释）离子间隙增加（正氯性）离子间隙正常（高氯性）乙二醇中毒腹泻水杨酸盐中毒肾小管酸中毒罕见性中毒（副醛、甲醇）碳酸酢酶抑

10、制剂（乙酰嘎胺）糖尿病酮症中毒氯化钱尿毒症中毒阳离子氨基酸（赖、精、组氨酸）乳酸酸中毒低碳酸血症后代谢性酸中毒稀释性酸中毒（快速输0.9%NaCl）肾上腺皮质机能减退临床特点严重酸中毒f心血管：心输出量I、动脉血压I和肝肾血流I（肝脏指标升高）1 .PH7.2-心肌收缩能力I2 .室性节律不齐和室性纤颤3 .动脉血管收缩，内源儿茶酚胺释放4 .静脉血管收缩，血容量t一肺充血5 .血氧曲线右移6 .损伤外周葡萄糖利用一胰岛素抵抗7 .通过抑制磷酸果糖激酶抑制无氧酵解8 .严重酸中毒：肝脏由乳酸去除者一乳酸产生者9 .严重酸中毒一损伤脑对其容积调节一迟钝和昏迷10 .急性无机性酸中毒一高钾血症，有

11、机性无此作用11 .慢性代谢性酸中毒一骨骼缓冲物（碳酸钙）释放一骨营养不良或高钙尿12 .轻度酸中毒，可以用乳酸林格，前提是肝脏功能正常；严重酸中毒时，肝脏不但不能分解乳酸，甚至产生乳酸。PH10%）（HCO3-）I5 .血储存于室温20min-PC026 .急性代谢性酸中毒PHlO.1（K+）t有机性酸中毒除外治疗1 .治疗原那么：迅速确诊，治疗潜在病因2 .轻度代谢性酸中毒，正一常肝功能时，乳酸林格氏液为理想选择3 .PH7.2,使威胁生命的血液动力学并发症缓解4 .NaHC03可在15min内弥散入ECF,2-4hs弥散入细胞内和骨骼缓冲体系5 .NaHC03补充量，经验量2mmolkg

12、,确切量mmolHC03二体重（kg）义0.6X碱缺失X1/26 .先静脉缓慢给予一半量，然后重新评估血气7 .单一高氯性代谢性酸中毒（正离子间隙），NaHC03治疗不会对动物造成危害8 .正氯性代谢性酸中毒（高离子间隙），给予NaHC03治疗一代谢性碱中毒禁忌症L防止使用作用于远端肾单位的利尿剂，如螺内酯、阿米洛利、氨苯蝶咤9 .防止使用碳酸酎酶抑制剂，如乙酰嚏胺、二氯磺胺，近端肾小管重吸收下降10 CHF（慢性心力衰竭）慎用NaHCO3,钠过多可致HF失代偿碳酸氢钠治疗并发症L钠t-容量负荷t2 .低钾血症3 .手足抽搐：离子钙一蛋白结合一钙t4 .血红蛋白与02结合力t-组织供氧t5 .

13、通气量!以及CO2弥散入CNSfCNS酸中毒6 .有机酸代谢后增加机体碱储一碱中毒代谢性碱中毒血气特点类型PH(H+)原发性紊乱代偿反响代谢性酸中毒It(HCO3-)IPCO2I代谢性碱中毒tI(HCO3-)tPCO2t呼吸性酸中毒ItPCO2t(HCO3-)呼吸性碱中毒tIPCO2I(HCO3-)I同时升高或降低为单一性紊乱，双向变化为混合型紊乱。生理代偿1 .非肾疾病：H+排泄I,HCO3-保存I2 .碱血症一中枢fPC023 .“反常酸性尿低氯性血症、血容量血容量I肾小管-Na+、cl-tNa+、cl-不平衡fH+、K+排泄fK+I代谢性碱中毒代偿反响类型原发性变化代偿反响犬猫代谢性酸中

14、毒(HCO3-)IImmolZLPCO2I0.7mmHgPCO2不变代谢性碱中毒(HCO3-)tImmoiZLPCO2t0.7mmHgPCO2t0.7mmHg急性呼吸性酸中毒PCO2tImmHgHC03-tO.I5mmolLHC03-t0.15mmolL慢性呼吸性酸中毒PCO2tImmHgHCO3-t0.35mmolL未知长期呼吸性酸中毒PCO2tImmHgHCO3-t0.55mmolL未知急性呼吸性碱中毒PCO2IImmHgHCO3-I0.25mmolLHCO3-I0.25mmoIL慢性呼吸性碱中毒PCO2IImmHgHCO3-I0.55mmolL与犬相似诱发因素及分类1 .富含氯离子液体丧

15、失，胃肠道、肾2 .长期给予碱治疗多数：呕吐胃内容物或给予利尿剂所致1 .利尿剂可使氯、钠等量经尿丧失2 .细胞外液中氯20min-PC02t、PHl伴发指标变化1 .离子钙浓度下降2 .低氯血症，考虑低氯性代谢性碱中毒（使用利尿剂治疗、呕吐为内容物）3 .高钠血症和氯浓度正常，考虑氯抵抗性代谢性碱中毒（肾上腺皮质机能亢进、原发性醛固酮增多症、碱治疗）4 .低白蛋白血症考虑低白蛋白性代谢性碱中毒5 .低钾血症可能源于代谢性碱中毒或潜在性疾病治疗L确诊并治疗潜在性疾病2 .氯反响性代谢性碱中毒（选用0.45%或0.9%NaCI溶液、添加KCD3 .胃酸进行性丧失：H2受体阻滞剂药物（西咪替丁、雷

16、尼替丁、法莫替丁辅助治疗，减少胃酸分泌）4 .呕吐胃内容物或利尿剂治疗一代谢性碱中毒（补充氯离子、补充钾和钠）5 .心力衰竭使用髓祥利尿剂时（口服KCL补钾防止钠过多一体液滞留或恶化水肿），髓科利尿剂合并远端肾小管阻滞剂（预防代谢性碱中毒的发生，如螺内酯、氨苯蝶咤、阿米洛利）6 .慢性肺脏疾病-低氧和高碳酸血症一对代碱敏感（代谢性碱中毒一降低肺通气、恶化低氧血症）7 .代谢性碱中毒尽可能防止吸氧，吸氧使呼吸更慢、体内CO2更多积累；肺通气受损、恶化高碳酸血症8 .长期碱治疗所致代谢性碱治疗，停药肾功能可恢复禁忌症1 .防止使用无氯液体制剂2 .防止使用含钠而无氯的药物（可恶化代谢性碱中毒，如青

17、霉素钠、碳酸氢钠）3 .防止使用含钾而无氯的盐（钾经尿排泄，既不能纠正碱中毒、也不能纠正钾缺乏，如磷酸钾）4 .脱水动物防止使用远端肾小管阻滞剂（如螺内酯、氨苯蝶咤、阿米洛利）呼吸性酸中毒血气特点类型PH(H)原发性紊乱代偿反响代谢性酸中毒It(HCO3-)IPCO2I代谢性碱中毒tI(HCO3-)tPCO2t呼吸性酸中毒ItPCO2t(HCO3-)t呼吸性碱中毒tIPCO2I(HCO3-)I呼吸性酸中毒代偿反响类型原发性变化代偿反响犬猫代谢性酸中毒(HCO3-)IImmolZLPCO2I0.7mmHgPCO2不变代谢性碱中毒(HCO3-)tImmolZLPC02t0.7mmHgPCO2t0.

18、7mmHg急性呼吸性酸中毒PCO2tImmHgHCO3-t0.15mmolLHC03-f0.15mmolL慢性呼吸性酸中毒PCO2tImmHgHCO3-t0.35mmolL未知长期呼吸性酸中毒PCO2tImmHgHCO3-t0.55mmolL未知急性呼吸性碱中毒PCO2IImmHgHCO3-I0.25mmolLHCO3-I0.25mmolL慢性呼吸性碱中毒PCO2IImmHgHCO3-I0.55mmolL与犬相似慢性为2天以上病因（呼吸衰竭CO2排出太少）1 .急性急性严重性肺实质功能障碍（爆发性肺水肿）；气道、胸腔、胸壁、神经损伤；神经肌肉疾病（肉毒杆菌中毒）2 .慢性肺泡低通气、异常呼吸、

19、胸壁和呼吸肌异常、死腔增大大气道堵塞神经肌肉疾病误吸（异物、呕吐物）重症肌无力肿物（肿瘤、脓肿）肌强直气管塌陷肉毒杆菌中毒慢性堵塞性肺部疾病多发性神经根性神经炎哮喘蝉麻痹气管内导管堵塞电解质紊乱（低钾血症）短头颅犬综合症药物所致（神经肌肉阻滞性药物、有机喉麻痹、喉痉挛磷）呼吸中枢抑制特定性肺外疾病药物所致（麻醉药、巴比妥酸盐、吸入膈疝麻醉）胸腔疾病（气胸、胸腔渗出）神经性疾病肺内和小气道疾病CO2产生增加，伴有肺泡通气受损急性呼吸窘迫综合征心肺功能停止慢性堵塞性肺部疾病热休克哮喘无效机械性通气（通气微弱C02不适严重肺水肿当移除）肺血栓栓塞严重肥胖肺炎肺纤维化弥散性转移性疾病吸入烟雾临床特点1

20、 .急性呼吸性酸中毒，心率和心输出量增加、心肌收缩能力和全身性血管抵抗力下降，但不影响血压2 .体格检查肌肉活动加强、心率和心输出量增加、血压正常或升高黏膜潮红或砖红色，血管扩张3 .氧离曲线右移4 .呼吸性酸中毒，包括代谢性酸中毒可改变胃肌肉活动引起胃轻瘫5 .高碳酸血症对CNS的影响，焦虑、坐立不安、定向力障碍、嗜睡和昏迷（特别是PCO2接近70-100mmHg时）6 .PCO2中毒升高（60-70mmHg）一激活交感神经一心输出量上升和快速性心律失常；脑血流和颅内压与PC02呈线性增加；PC02极度升高（95%）一定向障碍和昏迷诊断1 .血气分析2 .通气突然停止4min内即可致命治疗L

21、最有效的治疗快速确诊、及时消除导致肺部低通气的病因；3 .急性呼吸性酸中毒，吸氧或辅助呼吸4 .慢性呼吸性酸中毒，不能吸氧，氧气可抑制呼吸5 .进行机械性或辅助呼吸时，切记要缓慢降低PC02人PC02快速降低导致心率不齐，心输出量和脑血流量下降血液PC02快速降低导致高碳酸血症后代谢性碱中毒同时C02快速由脑脊液进入血液导致脑脊液PH快速上升6 .给予足量氯离子，纠正慢性高碳酸血症（预防PC02恢复后导致代谢性碱中毒）7 .呼吸性酸中毒不能用碳酸氢钠或其它碱性溶液治疗（本来C02排不出来，使用碱性溶液后会产生更多的C02,导致一些神经性问题）8 .碳酸氢钠本身损害，改变血液动力学（血压下降和心

22、肌收缩力降低、心脏停止、脑血流量和脑静脉氧分压下降）。呼吸性碱中毒血气特点类型PH(H)原发性紊乱代偿反响代谢性酸中毒It(HCO3-)IPC02I代谢性碱中毒tI(HCo3-)tPC02t呼吸性酸中毒ItPC02t(HC03-)t呼吸性碱中毒tIPCO2I(HCO3-)I肾脏代偿：（H+）排泄下降、（HCo3-）重吸收下降一代偿，手术后疼痛，呼吸加快呼吸性碱中毒代偿反响性代谢性酸中毒类型原发性变化代偿反响犬猫代谢性酸中毒(HC03-)IImmolZLPC02I0.7mmHgPCO2不变代谢性碱中毒(HC03-)tImmolZLPC02t0.7mmHgPC02t0.7mmHg急性呼吸性酸中毒P

23、C02tImmHgHC03-tO.I5mmolLHC03-t0.15mmolL慢性呼吸性酸中毒PCO2tImmHgHCO3-t0.35mmolL未知长期呼吸性酸中毒PCO2tImmHgHCO3-t0.55mmolL未知急性呼吸性碱中毒PCO2IImmHgHCO3-I0.25mnolLHCO3-I0.25mmolL慢性呼吸性碱中毒PCO2IImmHgHCO3-I0.55mmolL与犬相似病因（C02排出太多）1.低氧血症、原发性肺部疾病、过度通气2.引起疼痛、焦虑和恐惧的因素3.代谢性酸中毒恢复后高通气状态还可保持24-48h,导致呼吸性碱中毒低氧血症严重贫血P02降低（高海拔）严重低血压充血性

24、心力衰竭心输出量下降伴有通气-灌注失调性肺部疾病肺部疾病肺炎肺炎肺部血栓栓塞肺血栓栓塞肺纤维化间质性肺部疾病肺水肿肺水肿急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征中心介导性通气过度中枢神经性疾病肝病创伤肾上腺皮质功能亢进肿瘤革兰氏阴性菌败血症感染药物炎症水杨酸盐脑血管事故皮质类固醇锻炼孕酮(怀孕)热休克黄喋吟(氨茶碱)肌肉代谢性感受器活性过度代谢性酸中毒恢复后心力衰竭过度机械性通气引起疼痛、恐惧或焦虑的因素临床特点L呼吸急促可能是唯一的临床病症2 .PH7.6会对神经系统、心肺系统和代谢系统产生影响(PH7.6or7.6或PCO225mmHg产生碱血症，小动脉血管收缩，脑和心肌血液罐注量下降4 .过

25、度通气PC0225unHg,脑血流量下降，临床出现意识错乱和癫痫5 .低碳酸血症会使麻醉动物血压和心输出量下降，清醒动物不受影响6 .急性碱血症，氧离曲线左移，氧释放下降7 .急性呼吸性碱中毒，出现暂时性低钾血症，慢性无此影响诊断血气分析治疗L着重去除潜在病因，无有效治疗措施2.一般不会造成严重影响代偿规那么使用指导时间PH代偿需经过一定时间能到达稳定状态代偿反响不会使PH恢复至正常急性呼吸性紊乱15min过度代偿并不会出现慢性呼吸性紊乱7d检测值位于预期代偿值范围内长期呼吸性酸中毒30d并不能确定仅存在种酸碱紊乱代谢性紊乱24h如果与其它临床数据一致，支持单一性酸碱紊乱例外情况：慢性呼吸性碱

26、中毒(14天)，潜在长期性呼吸性酸中毒(30天)例L犬,细小病毒感染，腹泻,动脉血气分析：PH=7.35,(HCO3-)=13mmolL,PC02=24mmHg分析：PH和(HCO3-)：代谢性酸中毒假定PCo2和(HCO3-)中值：36mmHg和21mmolL(HCO3-)=中值(HCO3-)-患病动物(HCO3-)=21mmolL-13mmolL=8mmolLPC02预测值二中值PC02-APCO2=中值PCO2-(HC03-)0.7=36mmHg-80.7=30.4PC02预测值范围：30.4mmHgPC02检测值=24mmHg3)代谢性酸中毒混合呼吸性碱中毒例2：仅列出血气值PH=7.

27、274,P02=59mmHg,PC02=3ImmHg,HC03-=13.9mmolL,TC02=15mmolL分析：A.是否酸碱失衡？是，酸中毒PH=7.2747.37B.代谢性还是呼吸性？韩德森公式PH=6.1+1Og(HCO3-)/O.03PC02),因为是酸中毒，所以HCo3-降低或PC02上升，结果PC02=31mmHg37mmHg,不是呼吸性酸中毒，(Heo3-)-13.9mmolL21mmolL,是代谢性酸中毒。C代偿反响是否到达预期？因为是代谢性酸中毒，正常犬HCO3-每下降l三olL,会以PC02下降0.7-L2mmHg(平均为ImmHg)来代偿。所以21-13.9=7.1,3

28、7-7.1*1=29.931,预期的代偿反响误差应在2-3mmHg以内，因此判读为简单代谢性酸中毒伴随呼吸性代偿反响。例3：仅列出血气值(入院第一天恶化成腹式呼吸)PH=7.229,P02=53mmHg,PC02=59mmHg,HC03-=23.8unolL,TC02=25.6unolL分析：A.是否酸碱失衡？是，酸中毒PH=7.22921mmolL,不是代谢性酸中毒，而PCO2=59mmHg37mmHg,是呼吸性酸中毒，C.代偿反响是否到达预期？因为是急性呼吸性酸中毒，正常犬PC02每上升ImmHg,会以HC03-上升0.15mmolL来代偿。所以59-37=22,22*0.15=3.3,2

29、1+3.3=24.3=23.8,预期的代偿反响误差应在2-3mmolL以内，因此判读为简单呼吸性酸中毒伴随代谢性代偿反响。接着给予气管切开并连上呼吸机，氧气浓度设定在60%,呼吸次数设在每分钟8-12次，24小时后再取动脉血做一次血液气体分析。PH=7.460,P02=271mmHg,PC02=26mmHg,HCO3-=17.9mmolL,TC02=18.7mmolL分析：A.是否酸碱失衡？是，碱中毒PH=7.4607.37B.代谢性还是呼吸性？韩德森公式PH=6.1+log(HCO3-)/0.03PC02),因为是碱中毒，所以HCo3-上升或PC02下降，结果(HCO3-)=17.9mmol

30、L21mmolL,不是代谢性碱中毒，而PCO2=26mmHg7.37B.代谢性还是呼吸性？韩德森公式PH=6.1+log(HCO3-)/0.03PC02),因为是碱中毒，所以HCO3-上升或PC02下降，结果PC02=5ImmHg37mmHg,不是呼吸性碱中毒，而(HCo3-)=39.7mmolL21mmolL,是代谢性碱中毒。C.代偿反响是否到达预期？因为是代谢性碱中毒，正常犬HCO3-每上升InInK)1/L,会以PC02上升0.7mmolL来代偿。所以39.7-21=18.7,18.7*0,7=13.09,37+13.09=50.09=51,预期的代偿反响误差应在2-3mmolL以内，因

31、此判读为简单代谢性碱中毒伴随呼吸性代偿反响。例5：仅列出血气值PH=7.055,P02=58mmHg,PC02=44mmHg,HCO3-=11.9mmolL,TC02=13.2mmolL分析：A.是否酸碱失衡？是，酸中毒PH=7.05537mmHg,可能是呼吸性酸中毒，而(HCO3-)=11.9mmolL21mmolL,也可能是代谢性酸中毒。C.代偿反响是否到达预期？没有，因为假设是简单代谢性酸中毒，PC02应该降低来代偿，反之假设是简单呼吸性酸中毒，那么HCo3-应该上升来代偿。所以这是代谢性及呼吸性混合型酸中毒，看到极低的PH值就要考虑是否为混合型失衡。例6：仅列出血气值PH=7.363,

32、P02=94mmHg,PCO2=24mHg,HCO3-=13.2mmolL,TC02=14.Ommol/L分析：A.是否酸碱失衡？可能？PH=7.363=7.37B.代谢性还是呼吸性？韩德森公式PH呼.1+1Og（HCO3-）/0.03XPCO2）,因为可能是酸中毒，所以HCO3-下降或PeO2上升，结果PC02=24mmHg37mmHg,不是呼吸性酸中毒，而（HCO3-）=13.2mmolL24mmHg,预期的代偿反响误差值应在2-3mmHg以内，因此判读为混合型代谢性酸中毒与呼吸性碱中毒。罗胜腾SID强离子差异Na-Cl=OH-H正常动物阳离子阴离子都是平衡的阳离子主要是NaH离子阴离子主

33、要是CIOH离子Na-Cl=SID30碱血症30酸血症有无代偿：代谢方面的问题呼吸代偿，C02发生变化；呼吸方面的问题代谢代偿，碳酸氢根离子发生变化；他们是平行的，如代谢性酸血症碳酸氢根离子减少，呼吸会过度换气，C02会减少；代谢性碱血症碳酸氢根增加，呼吸变慢，C02会增加；平行的同方向走不能反方向。原发性代谢性酸血症大局部有呼吸的代偿，C02排出，大局部C02会减少到1.5*碳酸氢根+8酸碱反响式：C02+H20H2C03HC03+H+（C02为呼吸成分酸，HC03为血液和肾脏成分碱）代偿原那么：属于呼吸代偿可以立刻启动，属于肾脏代偿要一天以上时间。如何知道混合酸碱LPH正常，但是PC02或

34、是碳酸氢根离子或是两个其中有一个异常都算，表示一定有异常；2 .代偿不同方向走；3 .PH与PC02或碳酸氢根离子的结果是反方向的；4 .发现好似代偿过度；5 .看有没有混合性酸碱最有用的工具用在代谢性酸血症是阴离子间隙AnGapoANIONGAP:正常血液要维持中性，所以Na+K+未知阳离子（CaMggamma球蛋白）=Cl+碳酸氢根离子+未知阴离子（乳酸、磷酸、硫酸、酮体、毒素、白蛋白）阴离子间隙正常是15-20（取中间值17.5）高阴离子间隙的代谢性酸血症：最主要的是尿毒然后糖尿病的丙酮酸、乳酸堆积在身体里面。阴离子间隙减少的原因：检查白蛋白是否太低，其他临床不重要。阴离子间隙在临床上有

35、3大重要的运用：1 .确定代谢性酸血症的原因2 .是否有混合酸碱的状况存在有无混合性酸碱，在代谢性酸血症就是把阴离子间隙参加。阴离子间隙的改变：中间值17.5与中间值得差值以高离子间隙来说，如果是高阴离子间隙的代谢性酸血症，就表示期碳酸氢根离子是被一些酸中和，所以碳酸氢根减少的幅度和阴离子间隙上升的幅度是根本上相同的。如果不相同或混合酸碱时会发现其会超过2倍才算数，没超过2倍可能是检查上的误差或身体做的一些调整。例如高阴离子间隙的代谢性酸血症，有酸堆积在身体里面，正常AnGapl7.5,增加了6,变成23.5。碳酸氢根正常22,结果变成19,减少3,除了有高阴离子缺的代谢性酸血症，还有正常的阴离子间隙的代谢性酸血症。因为它有可能呕吐，把Cl排出，碳酸氢根离子相对上升，所以它本应该减少6,没有减少6,只减少3。正常应该阴离子间隙增加多少，碳酸氢根就该减少多少。看到高阴离子间隙又是代谢性酸血症的动物，一定要看它的碳酸氢根变化，碳酸氢根减少的幅度跟阴离子间隙上升的幅度根本上是相同的。有问题或混合酸碱时，会发现其变异会超过2倍才有意义。血气判断的步骤LPH7.35-7.45碱血症；SID30碱血症。3 .过滤呼吸的因素PC02454 .生化看蛋白质异常的增加或减少；磷是否异常，增加或减少？5 .看因离子间隙，无论酸碱血症6 .注意碳酸氢根的变化7 .看氯的变化8 .看代偿