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1、急性心肌梗死溶栓治疗及护理,回 顾,什么是急性心肌梗塞？冠脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久缺血导致心肌坏死急性心肌梗塞的治疗?卧床、镇静、吸氧、生命体征监测、静滴硝酸甘油、解除疼痛、溶栓治疗，急诊经皮冠状动脉腔内血管成型术（PTCA）或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、主动脉-冠脉旁路移植术、抗凝、治疗并发症等,急性心梗病因与发病机制,基本病因是冠状动脉粥样斑块破裂（偶为冠脉持续痉挛等）导致管腔内血栓形成（血流中断），使冠状动脉完全闭塞。,重体力劳动、情绪激动或血压剧升,左心室负荷，儿茶酚胺分泌,心肌血氧需求,冠状动脉管腔狭窄、侧支循环未建立基础上,其基本发病机制为：,病变血管粥样斑块
2、出血、管腔内血栓形成,冠状动脉痉挛,休克、脱水、出血、严重的心律失常或手术,冠状动脉完全闭塞,心排出量,心肌血氧供需矛盾,心肌血氧供应持续减少,心肌梗死,临床分型按梗死灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三种类型：1、透壁性心肌梗死；2、灶性心肌梗死；3、心内膜下心肌梗死。,急性心肌梗死定位诊断,梗死部位 特征性心电图改变出现的部位 梗死部位 特征性心电图改变出现的部位 前间壁 V1、V2 前壁 V3、V4 前侧壁 V5、V6、I、aVL 广泛前壁 V1 V6 高侧壁 I、aVL，高一肋间的 V5、V6 下壁、aVF 下侧壁、aVF、aVL、V5、V6 下间壁、aVF、V1、V2 正后壁 V7、
3、V8、V9 右室 V3 R、V7 R,心肌梗死后各种心肌酶的变化,心肌酶 CPK、CPK-MB AST LDH 开始升高时间 58h 612h 810h达到高峰时间 24h 2448h 4872h恢复正常时间 4872h 36d 12w,应用PCI和溶栓剂早期灌注可减小梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心衰的发生，从而使急性期及远期死亡率下降。,再灌注心肌：,起病36h最多在12h内,冠脉介入治疗,溶栓治疗,闭塞的冠状动脉再通,心肌再灌注,静脉溶栓与介入治疗比较,静脉溶栓优缺点：迅速、简便再通率75%-95%残余狭窄明显再堵率15%-25%颅内出血发生率0.5%-0.9%部分病人不宜溶栓：出
4、血史、过敏等,介入治疗优缺点：开通率95%以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7%）需要技术、人员、设备开通时间延迟,溶栓治疗,溶栓是以纤维蛋白溶解原激活剂激活血栓中的纤维蛋白溶解原，转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠脉中的血栓,最佳时机是起病3-6小时最多12小时,一溶栓的基础,1冠状动脉内血栓形成是AMI的主要发病原因，90已经冠脉造影及尸检证实，斑块破裂 裂隙形成血栓。,2对心肌抢救程度有时间 依赖性，溶栓开始越早，梗塞相关血管开通越早，效果越好，时间就是心肌，就是生命。,3早期溶栓可降低AMI的死亡率,二溶栓的目的,1尽早、充分开放梗塞相关冠状动脉 2尽可能挽救缺血濒临死亡的心肌，保存
5、左室功能3.降低死亡率4.预防缺血或梗塞的延展、复发,三适应症和禁忌症,1适应症,（1）2个及以上相邻导联ST抬高（胸导联0.2mv，肢体导联0.1mv）,或AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间12小时内，年龄75岁者。（2）ST段抬高，发病12-24小时，有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高的病人，仍可以考虑溶栓。,注意1.AMI合并有束支阻滞、ST段抬高的AMI溶栓效果好 2低血压病人,也可溶栓3再梗、糖尿病病人都可溶栓4ECG正常的心梗不溶栓（本身死亡低，溶栓后死亡率不下降）,5ST段下降的心梗不溶栓 6非Q波性心梗不溶栓 7不稳定型心绞痛的病人不溶栓 8泵衰竭不溶栓,2禁忌症,（1）近期
6、活动性出血（月经除外）(2)既往任何时间有脑出血者，1年内有缺血性脑卒中者(3)2周内有创伤史或大手术史（4）颅内肿瘤（5）不能压迫止血的动脉穿刺者（6）妊娠（7）严重的未控制的高血压（180/110mmhg）（8）长时间的心肺复苏（10分钟）（9）可疑主动脉夹层（10）活动性消化性溃疡,相对禁忌：（1）超75岁（2）有SK过敏者，用 Uk或rt-PA,四.用药途径,经冠状动脉溶栓 先用导管经动脉插入冠状动脉再注射溶栓药物，其成功率为6889。但是由于冠状动脉内溶栓需要进行动脉插管，可能会延搁一定时间.经静脉溶栓 静脉内溶栓治疗不需插管，而且可在一般医院内进行，甚至可在救护车中进行，有效率为5
7、095不等。,1、第一代,主要由链激酶SK和尿激酶UK组成。具有一定的溶栓效应，但存在着很多缺陷。表现为：（1）半衰期很短，需要连续注射方可达到治疗目的。具有较多副作用，如使用UK进行治疗时，几乎无一例外地导致了抗凝状态的形成。（2）注入体内后易产生抗体，限制了溶栓作用的发挥，易导致出血综合症和促发SK介导的血小板凝集。（3）纤维蛋白选择性差，除激活血栓中的纤维蛋白原外，还同样激活血液中的纤维蛋白原，从而激活了纤溶系统，使得凝血系统严重受损。,使 用 方 法,尿激酶(UK):150万IU 用10ml生理盐水溶解,再加入 5%10%葡萄糖液体100ml中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时
8、,皮下注射肝素,每 12小时一次,持续3 5天链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150万U 用10ml生理盐水溶解,再加入5%10%葡萄糖液体100ml中,60分钟内静脉滴入。,2、第二代,以组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（scu-PA）和甲酰化纤溶酶原链激酶复合物（APSAC）为代表。具有很高的纤维蛋白选择性。在血栓中的局部纤溶作用强。仍然存在着一些缺点和不足。表现为：1）t-PA和scu-PA在体内的半衰期很短，只有连续注射方可达到治疗目的。从而导致出血倾向。2）临床观察，治疗后疏通的血管易出现再次堵塞3）APSAC半衰期虽较长，但如果给药太快会引起低血压
9、和系统性纤溶系统的激活。,t-PA（组织型纤溶酶原激活剂）使 用 方 法,使用前先用肝素5000U静脉注射t-PA100mg在90分钟内给予，先静注15mg，继而30分钟静滴50mg，其后60分钟静滴35mg使用后可用低分子肝素替代普通肝素每12小时使用一次,改 良,近年来，用分子生物学和化学方法研制了一些PgA的突变体、嵌合体、单抗和Pg A的结合体，取得了一定的效果，但价格昂贵，而溶栓治疗中仍会碰到以下一些问题：1）20%-30%的急性心肌梗塞病人对溶栓药物无反应，且对于陈旧性血栓的治疗效果均不理想。2）5%的病人出现急性再堵塞。4）颅内出血的发生率为1%。5）对于半衰期短的溶栓剂，治疗时
10、需要频繁给药，使治疗成本较高。,3、第三代溶栓剂纤溶酶,克服了第一代和第二代PgA存在的缺点和不足，表现为：1）可以直接作用于形成血栓的纤维蛋白，将其降解，并对陈旧性血栓有独特的疗效。2）在体内可降解血浆纤维蛋白原，降低血液粘度，拮抗凝血酶，从而降低高血压、动脉粥样硬化、缺血性心脏病的发病率。3）在体内的半衰期较长，4）对体内纤溶系统无明显激活作用，因此不具有出血倾向。5）该品纯度高，毒副作用大大降低，使用更安全，而且作用迅速，疗效好。,五联合用药,1阿斯匹林 ASP 2肝素3ACEI和硝酸甘油4受体阻滞剂,不主张合用,（1）不主张常规使用类抗心律失常药物（2）不用钙通道阻滞剂：使心梗发生率增
11、加（3）镁盐：只有用于AMI合并Q-T综合症，尖端扭转室速和低钾不易纠正时使用,六监测指标,（1）ECG（2）血清酶及生化指标：GPT、GOT、CK-MB、LDH、肌凝蛋白血轻链等。（3）血常规（4）血小板（5）凝血酶原时间（1214秒正常）（6）部分凝血活酶时间（正常3035秒）（7）凝血蛋白溶解时间（正常120分，3060分表明纤溶激活状态）（8）纤维蛋白溶解产物（EDP）(正常10mg)超过正常3倍出血危险增加,七血管再通判断,（1）冠脉造影指标 TIMI分级 级：无再灌注或闭塞远端无血流 级：造影剂部分通过闭塞部位，但梗塞已供血的冠状动脉充盈不完全 II级：能部分再灌注，或造影剂能完全
12、充盈冠状动脉远端，造影剂进入、清除的速度较完全正常的冠状动脉慢 III级：完全再灌注，造影剂能在冠脉内完全迅速充盈及清除,（2）临床指标,a.溶栓后90分钟内或任何一个30分钟间期前后对比ST段回降50 b.溶栓后90分钟内胸痛迅速缓解或减轻70以上 c.溶栓后90分钟内出现再灌注心律失常，有加速性室性自主心律，窦缓，一过性低血压，或房室传导阻滞，束支传导阻滞消失 d.CK-MB酶学高峰提前，距发病14小时内,再灌注者：6080出现室性心律失常 71.4%出现窦缓或一过性房室 传导阻滞 50出现一过性低血压而加速性室性自主心律，新出现的房室传导阻滞或室内传导阻滞的消失，是预测再灌注的可靠指标。
13、,八潜在危险及并发症,1出血 血栓溶解容易发生出血，但致命的是脑出血。2心律失常 严密心电监护，及时发现心律失常，一旦发生心室停搏立即行胸外心脏按压，发生室颤时行电除颤。,3低血压 溶栓可能使激肽，补体激活和分泌前列腺素，导致低血压发生。4.溶栓后在梗死 溶栓后病情无缓解持续胸痛、烦躁等，或缓解后又出现上述症状提示心肌梗死面积扩大或未通，应尽快行在灌注治疗。,九治疗效果评价,根据冠脉造影可直接判断是否再通间接判断指标：胸痛2小时内基本消失 心电图ST 2小时回降50%2小时内出现再灌注性心律失常 血清CK-MB心肌酶峰值提前出现（14小时以内）,急性下壁心梗 溶栓前心电图,溶栓后两小时心电图,
14、十溶栓治疗的局限性,1溶栓药物使梗塞相关血管开通率的极限为7595，TIMI 3级只有30-55 2自静脉给药到血管开通需要一定时间35分钟 3临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影 4严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测 5左室功能改善的程度有限，EF提高1-2个百分点，局部梗塞室壁运动改善1520 6有禁忌症，适应症，不是100的病人都可溶栓,7.早期危险，即溶栓后头24小时死亡率增加,有以下几种情况：（1）溶栓晚于4小时，第一天死亡率高，35天死亡率下降，总死亡率下降（2）有高血压者，第一天死亡率高，35天死亡率下降（3）65岁以上者有类似情况而在4小时内溶栓者，第1天、3
15、5天死亡率都下降原因：（1）溶栓后心脏破裂多在第一天（2）溶栓后脑出血多在第一天因此：强调早期溶栓，时间就是心肌，时间就是生命，不要说哪种溶栓药物效果好，而要分析病人的危险因素，如高血压、出血倾向等。,8.残留冠脉狭窄，防碍存活心肌的恢复9.晚期再缺血、再梗死发生率高10.高危病人效果不理想（心源性休克）,溶栓前护理,常规给予一般护理:入住CCU病房、专人护理、绝对卧床休息、吸氧每分钟4-6升、监测生命体征、止痛等。溶栓前详细询问有无禁忌症，测量血压检查血常规、心肌酶、血小板计数、出凝血时间及血型建立两条静脉通路，使用溶栓药物一路。第二通路保证补液及加用抢救药物备好抢救器械、药品、物品。,溶栓
16、治疗中的观察及护理,密切观察患者生命体征的变化，尤其在血栓溶解、冠脉血流再通的瞬间，心律、心率、血压的变化更为明显。早期心理：减轻恐惧、焦虑，建立战胜疾病的信心，使之能够主动配合治疗。,监 测 项 目,1、症状及体征:询问患者胸痛有无减轻及减轻的程度,观察皮肤粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。2、定期做全套心电图导联电极位置应严格固定。3、严密监测血压，溶栓中每10min测血压一次，溶栓结束后3h内每30min测血压一次，然后每小时测一次，血压平稳后再延长测量时间，若出现大汗淋漓、皮肤湿冷、血压下降、考虑是是使用血管扩张剂原因或合并出血可能，应尽快处理4、用肝素者需监测凝血时间。5、在滴完
17、的30min、1h、2h分别做心电图，并以患者疼痛发病开始8h、10h、12h、14h、16h、18h、20h分别抽血查心肌酶、肌红蛋白，以了解酶峰时时间。,溶栓后的护理,加强病情观察：详细倾听患者主诉，评估胸痛改善情况有无减轻，疼痛的部位、性质、程度、持续时间及伴随症状等；持续心电监护，观察再灌注心律失常；心肌酶检查，从持续胸痛8小时后1次/2小时抽血复查心肌酶共8次，以后每天复查一次心肌酶。溶栓成功后观察：溶栓成功后冠脉内仍有残余狭窄，易再发生心梗，故注意观察并记录患者再发生心绞痛的时间、部位、性质及心律失常情况和心电图改变等。有无神志、瞳孔有无改变、头痛、恶心、意识障碍等脑出血征兆，有无
18、牙龈出血、呕血、黑便等消化道出血征兆，皮肤黏膜有无出血点，注意尿液和分泌物变化。,溶栓后常规用药,抗血小板治疗：阿司匹林肠溶片、波立维联合用药保护心肌：ACEI 硝酸酯类 B受体阻滞剂：降低死亡率、猝死率 及再梗率，应尽早使用,出 院 指 导,1、保持稳定的情绪，生活规律，劳逸适当。保证有充足的睡眠。2、合理安排饮食:宜清淡，不宜过饱过多，戒烟酒。多吃水果、蔬菜，戒烟酒，保持大便通畅，心情轻松，避免用力排便及情绪激动。3、定期复查：坚持药物治疗，定期复查了解心脏功能，以便调整治疗方案。4、适度锻炼身体：可以改善冠状动脉的功能，调节血液供应，减少心绞痛和再次梗塞的发生。1-2天绝对卧床休息，无胸
19、痛后第3天床上活动，第4天可离床活动，活动应循序渐进以不出现不适为宜逐渐增加活动量。5、避免过度疲劳，禁屏气，一般脉率应控制在100次左右，如出现胸痛、气急、大汗、头昏等现象，应立即停止活动，及时就诊。6、外出时随身携带硝酸甘油，以备急用。,总 结,如有证据显示梗死相关血管持续闭塞或开通后再闭塞，如下降的ST段再次抬高等提示患者发生再梗死，应该血管造影并根据情况进行血运重建治疗或行PCI。如不能迅速（症状发作后60min内）进行PCI，可考虑进行再次溶栓治疗,虽然PCI在冠心病治疗中应用越来越广泛，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍是减少ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者病死率和改善预后的重要方法。选择恰当的适应证，减少出血并发症，在最短的时间内溶解血栓开通血管治疗仍然具有不可替代的价值。同时需要规范地进行辅助抗血小板和抗凝治疗，可大大提高血管开通率。,
