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1、心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化动脉化定义：泛指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。动脉硬化分类：动脉粥样硬化、动脉中层钙化(中膜的钙盐沉积)、细动脉硬化(细小动脉的玻璃样变)动脉粥样硬化：是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉壁增厚、变硬和管腔狭窄。一、病因和发病机制(一)危险因素1 .高脂血症：是指血浆总胆固醇和甘油三酯异常增高。低密度脂蛋白LDL将胆固醇运载到外周组织细胞，是引起AS的主要因素，高密度脂蛋白HDL将外周组织细胞的胆固醇运输到肝脏储存，对AS有预防作用。氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。氧
2、化LDL致内皮细胞和平滑肌细胞损伤，其被巨噬细胞的清道夫受体识别并快速摄取，促进巨噬细胞成为泡沫细胞。2 .高血压：促进AS发生的机制尚不清是。3 .吸烟：吸烟使血液中CO浓度升高，造成血管内皮细胞缺氧性损伤。吸烟使LDL易于氧化含有糖蛋白可激活Vill因子；含有某些致突变物质可使平滑肌细胞SMC增生。4 致继发性高脂血症的疾病(1)糖尿病：TG和VLDL水平增高、HDL水平低、高血糖使LDL氧化。(2)高胰岛素血症：促进动脉壁SMC增生、与血中LDL呈负相关。(3)甲状腺功能减退/肾病综合征：引起高胆固醇血症，使LDL升高。5 .遗传因素6 .性别与年龄7 .代谢综合症(二)发病机制1 .脂
3、质渗入学说血浆增多的胆固醇及胆固醇酯等沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织发生坏死而形成动脉粥样斑块。小、致密LDL较易穿透动脉内膜，与动脉壁基质中的硫酸软骨素蛋白多糖有很强的亲和力，且抗氧化作用弱，进入富含脂质的动脉粥样斑块后，其致粥样硬化作用就更加明显。.损伤-应答反应学说1.DL通过内皮细胞渗入内皮下间隙，单核细胞迁入内膜。ox-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬细胞源性泡沫细胞。动脉中膜的SMC经内弹力膜窗孔迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞。SMC增生迁移，合成细胞外基质，形成纤维帽。ox-LDL使泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物
4、，粥样斑块形成。淋巴细胞坏死中心动脉粥样硬化发病机制示意图2 .动脉SiC的作用动脉中膜SMC迂入内膜并增生，是动脉粥样硬化进展期病变的重要环节。此种SMC细胞表面亦有脂蛋白受体，可以结合，摄取LDL和VLDL,成为肌源性泡沫细胞，是此时期泡沫细胞的主要来源。增生的SMC还可合成胶原蛋白、蛋白多糖等细胞外基质，使病变的内膜增厚、变硬，促进斑块的形成，加速AS的发展。3 .慢性炎症学说慢性促炎症因素可通过慢性炎症过程导致内皮细胞损害。内皮功能障碍致使LDL-C和炎细胞进入内皮下，形成泡沫细胞和ASo二、病理变化（一）基本病理变化1 .脂纹AS肉眼可见的最早病变部位：主动脉后壁及其分支出口处肉眼观
5、：病灶呈条纹状或针尖大小的斑点、黄色、微隆起或不隆起于内膜光镜下：内膜下有大量泡沫细胞聚集。其体积大，圆形或椭圆形，胞内大量小空泡：来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。2 .纤维斑块由脂纹发展而来肉眼观：内膜面散在隆起斑块、不规则、浅黄/灰黄/比白。镜下：表层为纤维帽（平滑肌细胞、胶原纤维、蛋白聚糖）、其下为数量不等的泡沫细胞、SMC和炎细胞等。3 .粥样斑块由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来,是AS的典型病变。肉眼现：内膜面隆起斑块、压迫深部中膜，斑块黄色。镜下：纤维帽下大量坏死产物、胆固醇结晶（针状空隙）、可见有钙盐沉积;斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞；中膜变薄。4.继发性病变继
6、发性改变成因I后果斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂动脉管腔阻塞程度加重斑块破裂斑块表面纤维帽破裂形成粥瘤溃疡和附壁血栓:血栓形成斑块表面纤维帽破裂，暴露内壁遮原|阻塞血管管腔、脱落形成栓塞钙化钙盐沉积于坏死物中豆麻变硬、变脆忸麻瘤形成I中膜萎缩,弹性下降在1血管内压力作用下发生病理性膨出破裂造成致命大出血血管管腔狭窄中等动脉器官缺血性病变(二)主要动脉的病理变化1 .主动脉粥样硬化(1)部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A胸主A主A弓升主A(2)病变：常见粥样斑块及其继发改变(溃疡、钙化、出血等)。管腔大，不引起明显症状。2 .冠状动脉粥样及化及冠状动脉粥样硬化性心脏病(1)近状动脉粥样硬
7、化好发部位：以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后旋支。病理变化：基本病变与AS相同，斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄。根据管腔狭窄的程度分四级：I级W25%;Il级26-50%;Ill级51-75%;IV级，76%。(2)冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD定义：是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病，简称乳心病。我心病时心肌缺血缺氧的原因为：能状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增。CHD主要临床表现：1)心较痛定义：心绞痛是由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。典型表现：阵发性心前区
8、疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟。治疗：用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。发生机制：心肌缺血、块氧一代谢产物堆积-刺激神经末梢-产生痛觉类型：(1)稳定性心绞痛：轻型、数月内心绞痛一般不发作，仅在重体力劳动时发作；(2)不稳定性心绞痛：可在负荷或休息时发作，其强度和(或)频度增加，大多有一支，甚至多支能脉高度狭窄，常见到弥散性心肌细胞坏死所致的心肌间质纤维化；(3)变异性心绞痛：多无明显诱因而在休息时发作，仅少数在负荷中发作。2)心肌梗死定义：心肌梗死是由于能状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床表现：有剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症
9、状不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。类型：(1)心内膜下心肌梗死病变：累及心室壁内层1/3的肌层。病灶分布：多发性，常不限于某一支冠状动脉的供血范围。(2)透壁性心肌梗死病变：粳死累及心室壁全层/深达室壁2/3o病灶分布：病灶较大，梗死部位与闭塞的恁状动脉供血范围一致(以左心室而壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见，约占全部Ml的50%)痛理变化：Ml多属于贫血性梗死。肉眼下，6H后才能辨认，梗死灶呈苍白色。8-9h后呈土黄色。4天后梗死灶外周出血充血出血带。1周-2周，边缘区出现肉芽组织。3周后，肉芽组织开始机化，形成瘢痕组织。镜下，心肌纤维早期凝固型坏死、核碎裂、消失，胞
10、质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带。生化改变：血：肌红蛋白值升高；谷氮酸一草酰乙酸转氨酸(GOT)T：谷氨酸一丙酮酸转鼠酶(GPT)T：肌酸磷酸激酶(CPK)T尿：肌红蛋白值升高Ml并发症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常。3)心肌纤维化定义：是由于中一重度的能状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和(或)反复加重的块血、缺氧所产生的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病。肉眼：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正常。光镜：心肌细胞肥大或(和)萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧性心肌梗死
11、灶或瘢痕。4)先状动脉性奔死猝死是指自然发生的、出乎意料的忽然死亡3 .颈动脉及脑动脉粥样硬化(1)好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及WilliS动脉环(2)病变：脑萎缩：血管狭窄T块血脑软化：血栓形成T闭塞，多见于藏叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑。脑出血：AST小动脉瘤T血压T时T破裂出血。4 .肾动脉粥样硬化(1)部位：肾A开口处或主动脉近侧端(2)病变：AS性固缩肾5 .四肢动脉粥样或化(1)部位：下肢A多见且严重。(2)病变:血管狭窄T缺血T间歇性跛行血栓形成T闭塞T坏疽6 .肠系膜动脉粥样段化(1)病变狭窄T腹痛、腹胀、发热阻塞T肠梗死第二节高血压病定义：高血压病是以体循环动
12、脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。诊断标准：收缩压214OmIHg和(或)舒张压290nHg即诊断为高血压0分类：原发性高血压、继发性高血压、特殊类型高血压。一、病因和发病机制(一)危险因素1 .遗传和基因因素2 .超重肥胖、高盐饮食、饮酒3 .社会心理因素4 .体力活动5 .神经内分泌因素(二)发病机制1 .遗传机制2 .高血压产生机制3 .血管重构机制二、类型和病理变化(一)良性高血压又称缓进型高血压，病程长，进展缓慢，按病变的发展分为三期：1 ,功能紊乱期高血压早期阶段，并无形态学上改变。主要为全身细小动脉的间歇性痉挛,血压升高与细小动脉痉孚有关，呈波动性。患者在临床上可有间歇
13、性头痛、头晕等症状。此期治疗效果最佳，但常被忽视。2 .动脉病变期(1)细动脉硬化细小动脉硬化是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变。常见动脉：肾入球小动脉、视网膜动脉及脾中央动脉发生机制：1)细动脉痉挛和高血压使血管内皮受损，血浆蛋白渗入血管壁。2 )SMC分泌细胞外基质，SMC因缺氧变性坏死。3)血管壁逐渐被细胞外基质、血浆蛋白和坏死SMC产生的胶原纤维和蛋白多糖取代。4)管壁凝固成为均质红染玻璃样物质，动脉管腔缩小。(2)小动脉硬化主要累及肌性小动脉。如肾小叶间动脉，弓状动脉，脑动脉。内膜纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生肥大、纤维增生。（3）大动脉硬化无明显病变或并发
14、动脉粥样硬化。3 .内脏病变期（1）心脏病变表现:主要为左心室肥大。早期心腔不扩张，相对缩小称向心性肥大。晚期心腔扩张为离心性肥大。肉眼：心脏重量增加（达400克以上），左心室壁增厚可达1.5-2cm（正常小于ICrn）,乳头肌和肉柱明显增粗。镜下：心肌细胞肥大（2）肾脏病变肉眼：原发性颗粒型固缩肾。双侧肾对称性缩小，重量减较，单侧肾脏体积可低100g,质地变硬，表面凹凸不平，呈均匀一致的细颗粒状。镜下：肾入球A玻璃样变、肌型小A硬化导致血管狭窄。肾小球块血导致纤维化和玻璃样变，相应的肾小管缺血萎缩、消失。间质的纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸涧。（3）脑病变1）脑水肿/高血压脑病：由于脑动脉硬化
15、、痉擎,局部组织缺血，毛细血管通透性增加，导致脑水肿；出现中枢神经症状（头痛头晕眼花呕吐视力障碍）。2）脑软化：细小动脉的硬化造成脑组织缺血，供血区脑组织出现微梗死灶，为液化性坏死。3）脑出血：好发于基底节（豆状核区/豆纹动脉）、内囊，次为大脑白质、桥脑、和小脑。概念辨析高血压脑病：指高血压患者在血压突然或短期内明显升高的同时，出现中枢神经系统功能障碍征象。患者出现严重的头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷。高血压危象：指高血压患者在短期内病情显著恶化，血压急剧升高，收缩压大于26OmmHg,舒张压大于12OmHg。患者出现剧烈头痛，意识障碍，抽搐等症状。（4）视网膜病变视网膜中央动脉发生细动脉硬化。因其
16、变化可通过眼底镜进行观察，在临床上常作为全身细小动脉硬化的代表。轻度：表现为血管迂曲、颜色苍白，呈银丝样改变。中度：动静脉交叉处静脉受压。严重：视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者可出现视物模糊。（二）恶性高血压好发人群：多见于青壮年临床表现：血压显著升高，超过230/13OmmHg,发生高血压脑病、肾衰。病理变化：粒征性病变为增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，累及肾、脑和视网膜。增生性小动脉硬化：动脉内膜显著增厚、平滑肌细胞增生、胶原纤维增生、血管壁呈洋葱皮样。坏死性细动脉炎：累及内膜及中膜、管壁纤维素样坏死、炎细胞浸泗。第三节动脉瘤第四节风湿病定义：A组B型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身
17、结缔组织和血管的变态反应性疾病。病变特点：形成风湿肉芽肿（ASChoff小体）受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑等，以心脏病变最为严重。临床症状和体征：急性期有发热、心脏和关节损害，环形红斑，皮下小结，舞蹈病等；血液检查：抗链球菌溶血素抗体“0”滴度升高，血沉加快，白细胞增多等。一、病因和发病机制1 .A组溶血性链球菌感染2 .自身免疫反应机制3 .遗传易感性4 .链球菌毒素学说二、基本病理变化主要病变发生于结缔组织的胶原纤维。该病的发展过程长，可分为三期：1 .变质渗出期持续时间：早期改变，持续1月痛理变化：病变部位表现为结缔组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死。在浆液纤维素渗出过程中，
18、少量炎细胞浸泗。2 .增生期或肉芽肿期持续时间：2-3月病变特点：在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，可见风湿小体。风湿小体：由聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量淋巴细胞和浆细胞组成。风湿细胞来源：增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变。分布：心肌间质的风湿细胞多位于小血管旁。形态：细胞体积大，圆形；胞浆丰富，嗜碱性；核大，圆形或椭圆形，单核或多核；核膜清晰，染色质集中；横切面呈枭眼状、纵切面呈毛虫状。3 .纤维化期和硬化期持续时间：2-3月病理变化：坏死细胞吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，风湿小体纤维化，形成梭形瘢痕。病程特点：上述病变整个病程4-6个月；反复发作，新旧病变可并存
19、;持续进展T严重纤维化-瘢痕形成。三、风湿病的各器官病变(一)风湿性心脏病1 .风湿性心内膜炎部位：二尖瓣(50%)二尖瓣+主动脉瓣三尖瓣肺动脉瓣。早期病变：瓣膜肿胀，瓣膜内出现黏液样变性、纤维素样坏死。浆液渗出和炎细胞浸泗。瓣膜闭锁缘内皮损伤T变性、脱落T胶原暴露、血小板沉积T瓣膜疣状黄生物形成病变后期：机化后瓣膜增厚、粗糙和皱缩，导致瓣膜狭窄和关闭不全，内膜灶状增厚，称为McCaIlUm斑。疣状赞生物(白色血栓)肉眼：粟粒大小(1-2mm),灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。光镜：由血小板、纤维蛋白组成，伴小灶状的纤维素样坏死。2 .风湿性心肌炎部位：累及心肌间质结蹄组织。表现：为
20、灶状间质性心肌炎，间质水肿。镜下：间质血管附近有风湿小体和淋巴细胞浸泗。病变反复，风湿小体机化成小瘢痕。后果：可导致传导系统的传导阻滞。3 .风湿性心外膜炎部位：累及心外膜脏层，浆液性或纤维素性炎症。临床表现：渗出以纤维素为主时，形成绒毛心。大量浆液渗出为主形成心外膜腔积液。渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层粘连，形成缩窄性心外膜炎。（二）风湿性关节炎钟点：呈游走性，反复发作性。部位：大关节（肩、肘、腕、膝、踝）编变：关节腔内有浆液及纤维蛋白渗出,病变滑膜充血肿胀，邻近软组织内可见不典型ASChOff小体。关节局部红肿热痛、功能障碍。结局：不遗留关节变形（三）皮肤
21、病变1 .环行红斑（渗出性）2 .皮下结节（增生性）（四）风湿性动脉炎部位：大小动脉（五）风湿性脑病导致小舞蹈病。第五节感染性心内膜炎定义：是由病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴有赘生物的形成。分类：根据病程分为急性和亚急性，根据瓣膜类型分为自体瓣膜和人工瓣膜心内膜炎。一、病因和发病机制二、病理变化及临床病理联系（一）急性感染性心内膜炎病因：由致病性强的化脓菌引起。机制：1病原体于身体某处感染2机体抵抗力降低时，细菌入血引起脓毒血症、败血症并侵犯心内膜（主要是二尖瓣和主动脉瓣）。3引起急性化脓性心瓣膜炎.在心瓣膜上产生赘生物（脓性渗出物、血栓、坏死组织和大
22、量细菌菌落混合而成）。后果：1赘生物破碎后形成含菌性栓子，引起心、脑、肾等器物感染性梗死脓肿。2瓣膜易发生破裂和穿孔，造成急性心瓣膜功能不全。（二）亚急性感染性心内膜炎浦因：由毒力较弱的草绿色链球菌等引起。临床特征：1 .心脏：侵犯二尖瓣和主动脉瓣，瓣膜上形成赘生物。2 .血管：动脉性栓塞（赘生物脱离形成的栓子）和血管炎。3 .变态反应：OSIer小结、肾小球肾炎。4 .败血症赞生物带点：体积较大、灰黄或浅绿色、息肉状或菜花状、质松脆、易破碎，脱落费生物组成：赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织、少量中性粒细胞组成。第六节心瓣膜病第七节心肌病定义：多指除CHD、高心病、心脏瓣膜病、先天性
23、心脏病和肺心病等以外的心肌结构和功能异常的一组疾病。病因：不明一、扩张性心肌病钟征：以进行性左、或（和）右心室扩大，收缩功能障碍为特征。（一）病因和发病机制（二）病理变化肉眼：心脏扩张，重量增加，可达500-800g,甚至更重；两侧心腔明显扩张，扩张心室乳头肌扁平，肉柱呈多层交织架桥状；心室壁正常或略增厚（离心性肥大）；心尖部室壁呈钝圆形；二/三尖瓣可因心室扩张出现关闭不全；心内膜可见附壁血栓。镜下：心肌细胞不均匀度大（核大、浓染，核形不整）；肥大和萎缩的心肌细胞交错排列；心肌细胞：胞浆空泡变性，嗜碱性变，灶状液化性肌溶解；心肌间质纤维化。二、肥厚性心肌病将征：左、和（或）右心室肥厚，心腔变小
24、，左心室充盈受阻和舒张期顺应性下降。（一）病因和发病机制该病属于遗传病，50%患者由家族史，常染色体显性遗传，由编码心肌的肌节蛋白基因突变所致。非遗传因素：代谢性或浸泗性疾病、内分泌紊乱等。（二）病理变化肉眼：心脏增大、重量增加，可达50Og以上；两侧心室壁肥厚；非对称性室间隔肥厚：大于左心室壁游离侧，二者之比1.3（正常0.95）;心室腔狭窄，左室显著。镜下：心肌细胞弥漫性肥大（核大、浓染、畸形核心肌、纤维走行紊乱）；临床表现：心排出量下降，肺动脉高压，呼吸困难，附壁血栓脱落可引起栓塞。可发生猝死。NOrmalmyocardiumMyoCardiUnIinHCM三、限制性心肌病四、致心律失常
25、性右室心肌病五、特异性心肌病第八节心肌炎定义：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症病变。一般无明显临床症状。一、病毒性心肌炎定义：嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症病变,可流行发病。（一）病因和发病机制（二）病理变化轻型：主要为心肌间质水肿及炎细胞浸泗,心肌纤维变性坏死少见；中型：镜下多数呈灶性心肌炎改变，主要为心肌间质炎细胞浸润（淋巴、单核），且内膜下心肌病变较心肌中带和外带重，可见心肌纤维变性坏死；重型：镜下心肌病变广泛而严重，多数呈弥漫性心肌炎改变，可见明显心肌间质纤维化。二、细菌性心肌炎三、孤立性心肌炎四、免疫反应性心肌炎第九节心包炎定义：病原微生物（多为细菌）和某些代谢产物
26、引起的心外膜脏、壁层的炎症反应，多为一种并发性疾病。一、急性心包炎1 .浆液性心包炎病因：主要由非感染性疾病引起，如风湿病、系统性红斑狼疮、硬皮病、肿瘤、尿毒症等。病变：心外膜血管扩张、充血，血管壁通透性增高。心包腔有一定量的浆液性渗出液，并伴有少量的炎细胞的渗出。临床：胸闷不适。心界扩大、听诊心音弱而远。2 .纤维素性及浆液纤维素性心包炎痛因：心包炎中最常见的类型。常由系统性红斑狼疮、风湿病、尿毒症、结核、急性心肌梗死、Dressler综合征（心肌梗死后综合征）以及心外科手术等引起。肉眼：心包脏、壁两层表面附着一层粗糙的黄白色纤维素渗出物，呈绒毛状，故称绒毛心。光镜：渗出物由浆液、纤维素、少
27、量的炎性细胞和变性坏死的组织所构成。临床：心前区疼痛，听诊可闻及心包摩擦音。3 .化脓性心包炎病因：化脓菌（链、葡萄等）侵袭心包所致。侵入途径：直接蔓延，血液、淋巴道播散所致，心脏手术直接感染。肉眼：心包脏面覆盖一层较厚的呈灰绿色、浑浊而粘稠（似乳膏状）的纤维性脓性渗出物。光镜：心外膜表面血管扩张充血，大量中性粒细胞浸泄，渗出物内可见大量坏死的中性粒细胞、脓细胞及无结构粉红染物质。临床：除感染症状外，可伴有上述两种心包炎（浆液性、纤维素性）的症状和体征。后果：机化，缩窄性心包炎。4 .出血性心包炎病因：大多数是由结核杆菌经血道感染引起，亦可由恶性肿瘤累及心包所致。肉眼：心包腔含大量浆液性、出血性的积液。心外科手术等可继发出血性心包炎，出血多时可致心包填塞。二、慢性心包炎第十节先天性心脏病
