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1、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡：指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。酸碱平衡紊乱：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍，而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。第一节酸碱的概念和酸碱物质的来源一、酸碱的概念能够释放出H的化学物质称为酸，能接受印的化学物质称为碱二、体液中酸碱物质的来源(一)酸的来源1、挥发酸碳酸是体内唯一的挥发酸。COz可以通过两种方式与水结合生成碳酸：COz与组织间液和血浆中的水直接结合生成H2CO3,即CO2溶解于水生成H2CO3;CO?在红细胞、肾小管上皮细胞、胃肠黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内经碳酸肝酶(CA)的催化与水结合生成H2CO3
2、.2、固定酸包括磷酸、硫酸、有机酸等，浓度受肾脏调节(二)碱的来源体内碱性物质主要来自食物。第二节酸碱平衡的调节一、血液的缓冲作用缓冲破缓冲或H2CO3L=H+HCO;H2PO4LH+HPO42HPrLH+PrHHbLH+HbHHbO2LH+HbO2二、肺在酸碱平衡中的调节作用肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量，使血浆中HCo3与H2CO3的浓度比值维持正常，以保持PH相对恒定。1、呼吸运动的中枢调节呼吸中枢化学感受器对脑脊液和局部细胞外液中H变化敏感，一旦H浓度升高，呼吸中枢兴奋，使呼吸运动加深加快。血液中的H，不易通过血脑屏障，故血液PH的变动对中枢化学感受器的
3、作用较小。而血液中COz能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围H浓度升高，从而使呼吸中枢兴奋。PaCO2的正常值为40mmHg,PaCo2只需升高2mmHg,就可刺激中枢化学感受器，出现肺通气增强的反应，从而降低血中H2CO3浓度，实现反馈调节。如果PaCo2进一步增加超过80mmHg以上时，呼吸中枢反而受到抑制，产生COz麻醉。2、呼吸运动的外周调节主动脉体特别是颈动脉体感受器，能感受低氧、M浓度和CO?的刺激。PaCOz需升高IOmmHg才刺激外周化学感受器，所以外周化学感受器与中枢化学感受器相比,反应较不敏感。三、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用1 .当细胞外液M过多时，H弥散入细胞内，而K
4、，从细胞内移出；反之，当细胞外液H过少时，印由细胞内移出，而K*从细胞外移入。所以酸中毒时，往往可伴有高血钾，碱中毒时可伴有低血钾。2 .Cl-HCo3的交换也很重要，因为Cl是可以自由交换的阴离子，当HC。3升高时，它的排出可由CI-HCO；交换来完成。3 .此外，肝脏可以通过合成尿素清除NM参与调节酸碱平衡。四、肾在酸礴平衡中的调节作用 管周毛细血管近曲小管上皮细胞肾小管腔SB时，PaCO2增加，见于呼酸或代偿后代盛。AB16mmolL作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限；AG降低在诊断酸碱失衡方面意义不大，仅见于未测定阴离子减少或未测定阳离子增多，如低蛋白血症等。二、酸碱平衡紊乱的分
5、类单纯型酸碱平衡紊乱可分为四类，即代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。混合型酸碱平衡紊乱可分为双重性酸碱失衡和三重性酸碱失衡第四节单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒定义：代谢性酸中毒是指固定酸增多和（或）HC03丢失引起的PH下降，以血浆HCO3原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。（）原因和机制1 .肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭:在严重肾衰竭患者，体内固定酸不能由尿中排泄。肾小管功能障碍：I型肾小管性酸中毒的发病环节是由于远曲小管的泌H，功能俸碍；Il型肾小管性酸中毒由于Na=H*转运体功能障碍，碳酸肝酶活性降低。肾小管酸中毒可引起“反常性碱性尿”。应用碳酸酊酶
6、抑制剂2 .HC03-直接丢失过多严重腹泻、肠道痿管或肠道引流均可导致NaHC。3大量丢失。3 .代谢功能障碍乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸性酸中毒。酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝，形成过多的酮体（其中0-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质）在饥饿或禁食情况下，当体内糖原消耗后，大量动用脂肪供能，也可出现酮症酸中毒。4 .其他原因外源性固定酸摄入过多，HCO;缓冲消耗。高K，血症血液稀释，使HCO浓度下降（二）
7、分类1 .AG增高型：除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高所致的代酸；因AG增高，Cl正常，又称血巅正常型代谢性酸中毒。2 .AG正常型：HCo3俅度降低，同时伴C代偿性升高所致的代酸；因Ci-代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。（三）机体的代偿调节1 .血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：代谢性酸中毒时，血液中增多的H立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HCOJ及其他缓冲碱不断被消耗。2 .肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，COz排出增多，HzCCh随而降低。3 .肾的代偿调节：在代谢性酸中毒时，肾通过
8、加强泌H、泌NH及回收HCO3,使HCOJ在细胞外液的浓度有所恢复，肾小管上皮细胞中的碳酸肝酶和谷氮酰胺酶活性增强，使尿中可滴定酸和NH排出增加，并重新生成HeO一肾小管泌NhT增加是最主要的代偿机制，因为HLNa交换增加，肾小管腔内H浓度增加，降低了肾小管细胞与管腔液H的浓度差，使肾小管上皮细胞继续排H受限。但管腔内H,浓度越高，NH的生成与排出越快，产生的HC0越多。肾加速酸性物质的排出和碱性物质的补充，由于从尿中排出的印增多，尿液呈酸性。4 .血气参数由于HCo3降低，所以AB.SB、BB值均降低，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降,ABSB,BE正值加大。（四）
9、对机体的影响呼吸性酸中毒时，对机体的影响基本上与代谢性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收缩力减弱，外周血管扩张、血钾升高等。由于PaCo2升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍。1.COz直接舒张血管的作用：高浓度的CO?能直接引起脑血管扩张，血流量增加，颅内压增加。2.对中枢神经系统功能的影响：如果酸中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO?麻醉”，患者可出现精神错乱、震颤、偏妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为肺性脑病。（五）防止的病理生理基础1 .治疗原发病2 .改善通气功能3 .慎用碱性药物三、代谢性碱中毒定义：代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H丢失而引起的以血浆HC
10、。3增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。()原因和机制1 .酸性物质丢失过多(1)经胃丢失：常见于剧烈呕吐及胃液引流使富含HCl的胃液大量丢失。正常情况下胃黏膜壁细胞富含碳酸肝酶，能将COz和H2O催化生成H2CO3,HzCCh解离为M和HCO3,然后H与来自血浆中的C形成HCI,进食时分泌到胃腔中，而HCo3则返回血液，造成血浆中HC0；过性增高，称为“餐后碱潮”，直到酸性食糜进入十二指肠后，在H刺激下，十二指肠上皮细胞与胰腺分泌的大量HCo；与印中和。(2)经肾丢失：1)利尿剂的使用：抑制了肾髓神升支对C的主动重吸收，使Na,的被动重吸收减少，到达远曲小管的尿液流量增加，NaCl含量增高，促进远
11、曲小管和集合管细胞泌H、泌K*增加，以加强对Na的重吸收，C以氯化锭形式随尿排出。另夕卜，由于肾小管远端流速增加，也有冲洗作用，使肾小管内H浓度急剧降低，促进了H的排泌。H经肾大量丢失使HCo：大量被重吸收，以及因丧失大量含Cl的细胞外液形成低氯性碱中毒。2)肾上腺皮质激素过多2 .HCoT过量负荷3 .低钾血症4 .肝功能衰溺(二)分类1 .盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时2 .盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醪固醇增多症，严重低血钾及Cushing综合征等。(三)机体的代偿调节1 .血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：代谢性碱中毒时，H浓度降低，
12、OH-浓度升高，。印可被缓冲系统中弱酸所缓冲，使HC(V等弱酸根离子浓度升高。同时细胞内外离子交换，细胞内印逸出，而细胞外液K进入细胞内，从而产生低钾血症。2 .肺的代偿调节：H浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，PaCO2或血浆KCCh继发性升高，使PH有所降低。但这种代偿是有限度的，即使严重的代谢性碱中毒时，PaCo2也极少能超过55mmHg,即很少能达到完全代偿，难于使PH恢复正常。3肾的代偿调节血浆H减少使肾小管上皮的碳酸酎酶和谷氯酰胺酶活性受到抑制，故泌H和泌NH减少，HC(h重吸收减少，使血浆HC0；浓度有所下降.4 .血气参数PH升高，AB.SB及BB均升高，
13、ABSB,BE正值加大。由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。（四）对机体的影响1 .中枢神经系统功能改变：碱中毒时，患者有烦躁不安、精神错乱、倨妄、意识障碍等中枢神经系统症状。其发生机制可能是：因PH值增高，y-氮基丁酸分解加强而生成减少，对中枢神经系统抑制作用减弱，因而出现中枢神经系统兴奋症状。血红蛋白氧解离曲线左移：血液pH升高可使血红蛋白与Oz的亲和力增强，血红蛋白不易将结合的Oz释出，而造成组织供氧不足。脑组织对抉氧特别敏感，由此可出现精神症状,严重时还可以发生昏迷。2 .对神经肌肉的影响：碱中毒时，因血PH值升高，使血浆游离钙减少，即使血总钙量不变，但只要血浆Ca”浓度
14、下降，神经肌肉的应激性就会增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足搐搠。3 .低钾血症：碱中毒往往伴有低钾血症。这是由于碱中毒时，细胞外浓度降低，细胞内H与细胞外K交换；同时，由于肾小管上皮细胞在H减少时，印-Na,交换减弱而K-Na交换增强，使K大量从尿中丢失，导致低钾血症。低钾血症除可引起神经肌肉症状外，严重时还可以引起心律失常。（五）防止的病理生理基础盐水反应性碱中毒：只要口服或静注等张或半张盐水即可恢复血浆HC0；的浓度。对伴有重度缺钾者应补充氯化钾。盐水抵抗性碱中毒：对全身性水肿患者，应尽量少用髓祎或噫嗪类利尿药，以预防发生碱中毒。用碳酸肝酶抑制剂可达到治疗碱中毒和减轻水肿的
15、目的。肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮类药物和补K，去除代谢性碱中毒的维持因素。严重代谢性碱中毒可酌情给与酸进行治疗，如盐酸、盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸等。四、呼吸性碱中毒定义：呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。（）原因和机制1 .低氧血症和肺疾患：大气性缺氧2 .呼吸中枢受到直接刺激：瘦病、中毒等。3 .机体代谢旺盛：见于高热、甲亢时，引起呼吸中枢兴奋，通气过度使PaeO2降低。4 .人工呼吸机使用不当（二）分类1 .急性呼吸性碱中毒一般指PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高，常见于人工呼吸机使用不当引起的过度通气、高热和低氧
16、血症时。2 .慢性呼吸性碱中毒指持久的PaCO2下降超过24小时而导致PH升高，常见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、肝脏疾患、缺氧和氮兴奋呼吸中枢时。（三）机体的代偿调节1 .细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用：急性呼吸性碱中毒时，血浆HC。3相对增高，约在10分钟内，H从细胞内移出至细胞外并与HCO相结合，因而血浆HCo3浓度下降。一方面细胞内的H即与细胞外的Na,和K，交换；另一方面HCO3进入红细胞，C和COz逸出红细胞，HCO3一降低(图4-8)。2 .肾脏代偿调节：在持续较久的慢性呼吸性碱中毒时，低碳酸血症持续存在的情况下，PaCo2的降低使肾小管上皮细胞代偿性泌H、泌NK减少，而Heo3随
17、尿排出却增多，因此血浆中HC(K代偿性降低。3 .血气参数PaCOz降低，PH升高，ABSB,血浆K浓度升高，AG增大。2 .代谢性碱中合并呼吸性碱中毒(1)原因：常见高热伴呕吐患者，高热可引起通气过度出现呼吸性碱中毒，又因呕吐，大量胃液丢失而出现代谢性碱中毒；肝功能衰竭、败血症和严重创伤的患者分别因高血氮、细菌毒素和疼痛刺激呼吸中枢而发生通气过度，加上利尿剂应用不当或呕吐而发生代谢性碱中毒。(2)特点：因呼吸性和代谢性因素指标均向碱性方面变化，PaCOZ降低，血浆HCo；浓度升高，两者之间看不到相互代偿的关系，病情呈严重失代偿，预后较差。血气指标SB、AB、BB均升高，AB16mmol/LHCo；一般也升高，CI明显降低。2 .呼吸性碱中*AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒(1)原因：肾衰羯患者在某些情况下，合并发生呕吐和发热时，有可能出现这种情况。(2)带点：PaCO2降低，AG16mmolL,HCO3一可高可低，C一般低于正常。第六节判断酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础代偿公式见书
