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1、休克定义：休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。第一节病因与分类一、病因（一）失血与失液（二）烧伤（三）创伤（四）感染（五）过敏（六）心脏功能障碍（七）强烈的神经刺激二、分类（一）按病因分类可按上述病因将休克分为失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等。（二）按始动环节分类血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍这三个因素称为休克的三个始动环节。1 .低血容量性休克定义：指机体血容量减少所引起的
2、休克病因：失血、失液、烧伤、创伤等。机制：大量体液丢失或血管通透性增加导致血容量急剧减少、静脉回流不足、心排出量减少、血压下降。组织血液灌流不足引发休克。临床表现：三低一高（中央静脉压CVP低、心排血量CO低、动脉血压低、外周阻力PR高）2 .血管源性休克定义：由于外周血管扩张，血管床容量增加，血液瘀滞在扩张的小血管内，有效循环血量减少且分布异常，组织灌流量减少导致的休克。机制：脓毒性休克或过敏性休克会释放外源性或内源性血管活性物质使小血管扩张。神经源性休克由于抑制交感神经缩血管功能，导致血管扩张。3 .心源性休克定义：指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著
3、下降所引起的休克。机制：血液回流减少，心舒张期充盈减少，心排血量降低，使有效循环血量严重不足，组织血液灌流不能维持。第二节发生机制一、微循环机制定义：微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环。功能：血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌称为前阻力血管（决定微循环灌入血量）其毛细血管称交换血管（血管内外物质交换的主要场所）微静脉称后阻力血管（决定微循环流出血量）微循环的调节：交感神经兴奋受体使血管收缩、血流减少。全身体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素II、血管加压素、血栓素A2、内皮素等）使微血管收缩。局部血管活性物质（组胺、激肽、腺苔、PGl2、内啡肽、CO、
4、TNF等）引起血管扩张。乳酸等酸性物质堆积降低血管平滑肌对缩血管物质的反应，使血管扩张。（一）微循环缺血期1 .微循环变化特点特点：少灌少流，灌少于流，组织呈块血块乳状态。机制：全身小血管收缩，前阻力血管收缩更大，其毛细血管网关闭。2 .微循环变化机制（1）交感神经兴奋致休克病因作用于机体时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。受体效应：皮肤、腹腔脏器、肾脏的小血管收缩，外周阻力升高，组织血液灌流不足。心脑血管影响不大。B受体效应：微循环动-静脉短路开发，血液不过其毛细血管网直接进入微静脉，组织灌流量减少。（2）缩血管因子释放血管紧张素II:肾素-血管紧张素系统激活，产生血管紧张素
5、。Il的缩血管最强。血管升压素（抗利尿激素）：收缩内脏小血管血栓素A2:强烈缩血管作用内皮素：缩血管白三烯类物质3 .微循环变化的代偿意义（1）有助于动脉血压的维持1）回心血量增加储血器官的收缩，减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量。（“自身输血”）前阻力血管比微静脉收缩力度大，毛细血管流体静压下降，组织液进入血管，这种代偿变化起到了“自身输液”的作用。2）心排出量增加回心血量增加的基础上，交感兴奋和儿茶酚胺的释放使心率加快、心收缩力加强，心排出量增加。3）外周阻力增高回心血量和心排出量增加，全身小动脉收缩。外周阻力升高，血压回升。（2）有助于心脑血液供应皮肤、骨骼肌、内脏受体分布多，收缩
6、明显。乳状动脉以0受体为主，激活时引起舒张。脑血管主要受局部扩血管物质影响，脑血管可自身调节维持血流的正常。故在微循环缺血缺氧期，心脑微循环稳定在一定的水平。4 .临床表现(二)微循环淤血期1 .微循环变化特点带点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。机制：前阻力血管收缩减弱甚至扩张，血液流入其毛细血管网。微静脉即使扩张，但血流缓慢，毛细血管后阻力大，血液无法流出瘀滞于微循环中。2 .微循环变化机制(1)微血管扩张机制缺血缺氧导致乳酸和COz堆积，细胞酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，血管收缩减弱。扩血管物质生成增多：缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺；ATP分解使腺昔堆积；细
7、胞分解释放K;激肽系统激活生成缓激肽。(2)血液淤积机制1白细胞黏附于微静脉，增加微循环流出通路的阻力。2血液浓缩：毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩。3 .失代偿及恶性循环的彩成(1)回心血量急剧减少(2)自身输液停止：毛细血管后阻力大于前阻力，流体静压升高，组织液输入停止甚至血浆外渗。(3)心脑血管灌流量减少4 .临床衰现(1)血压和脉压下降。(2)大脑血液灌流量明显减少导致患者意识模糊、昏迷。(3)肾血流量严重不足。(4)微循环淤血导致皮肤黏膜发纣或出现花斑。(三)微循环衰蠲期1 .微循环变化挣点钟点：不灌不流，血液停止，再成微血栓。2 .微循环变化机制(1)微血管麻痹性扩张(2)
8、DIC矽成机制如下：1)血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集使血液处于高凝。2)凝血系统的激活。3)TxALPG12平衡失调：TXA2(促血小板聚集和缩小血管)增多、PGI2(抑制血小板聚集和扩张小血管)减少3 .微循环变化的严重后果4 .临床表现(1)循环袤羯(2)并发DlC(3)重要器官功能障碍二、细胞分子机制(一)细胞损伤1 .细胞膜的变化表现:引起膜离子泵功能障碍或通透性增高，使K外流而Na、Ca*内流。后果：细胞水肿。2 .线粒体的变化表现：肿胀、致密结构和崎消失，钙盐沉着甚至膜破裂。后果：导致ATP生成减少。3 .溶酶体的变化表现：溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶。后果：溶酶体
9、酶水解蛋白质导致细胞自溶;溶酶体悔损伤血管内皮细胞，微血管通透性增加；激活激肽、纤溶系统，促进炎症介质的释放。4 .细胞死亡细胞死亡是细胞损伤的最终结果，分为坏死和凋亡。(二)炎症细胞活化及炎症介质表达增多休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等，都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合征SIRS。第三节机体代谢与功能变化一、物质代谢紊乱表现：氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱。休克过程中机体因高代谢状态，能量消耗增高，所需氧耗量增大而导致组织氧债增大。（氧债指机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差，氧债增大说明组织缺
10、氧）二、电解质和酸碱平衡紊乱（一）代谢性酸中等休克时微循环障碍及组织缺氧，有氧呼吸障碍，无氧呼吸增强导致乳酸生成增多。同时肝功能和肾功能障碍导致不能去除乳酸，最终造成代酸。（二）呼吸性碱中率休克早期，呼吸加深加快，通气量增加，PaC。2下降，导致呼吸性碱中毒。可作为判断早期休克的标志之一。（三）高钾血症休克时缺血缺氧ATP生成明显减少，细胞膜钠泵运转失灵，导致细胞内钠水潴留，细胞外高钾，引起高钾血症。三、器官功能障碍休克过程中由于微循环功能障碍及全身炎症反应综合征，常引起肺、肾、肝、胃肠、心、脑等器官受损，甚至导致多器官功能障碍综合征。多器官功能障碍综合征定义：严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至袤羯，称为多器官功能障碍综合征MODS。病因：70%左右的MODS可由感染引起诊断标准：指冬程度38或90次/分20次/分或过度通气使PacO1121SL,10%第四节几种常见休克的特点第五节防止的病理生理基础一、病因学防治二、发病学防治（一）改善微循环1 .扩张血容量2 .纠正酸中毒3 .合理使用血管活性药物（二）抑制过度炎症反应（三）细胞保护三、器官支持疗法四、营养与代谢支持
