高护诊断学生化检查.ppt

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1、临床生物化学检查,肾脏功能检查,肾小球滤过率（GFR）(glomerular filtration rate):单位时间内（分钟）经肾小球滤出的血浆液体量,一、肾小球功能检查,（一）内生肌酐清除率测定（1）原理：肌酸的代谢产物 肌肉1mg/min将肌酐排入血液 血浆肌酐的生成量和尿的排出量较恒定，其变化受内源性肌酐的影响 从肾小球滤过，不被肾小管重吸收、分泌 单位时间内，肾把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率(endogenous creatinine clearance rate,Ccr),（2）计算方法 尿肌酐浓度(mol/L)每分钟尿量(ml/min)Ccr=血浆肌

2、酐浓度(mol/L)Ucr V=Pcr校正：Ucr V 1.73 Ccr=Pcr A正常值 80-120ml/min/1.73m2,(3)临床意义判断肾小球滤过功能损害的敏感指标 肾小球滤过功能减退的初期，Ccr 减低至参考值的50%，血清尿素、肌酐还在正常范围内 估价肾功能损害程度 肾功能损害：80 ml/min 肾功能不全代偿期：51-80ml/min 肾功能不全失代偿期：20-50ml/min 肾功能衰竭期：20ml/min 尿毒症终末期：10ml/min,肾小球滤过率检测比尿素和肌酐检测更加敏感,指导临床治疗 40ml/min 限制蛋白摄入 30ml/min 利尿剂治疗无效 10ml/

3、min 透析治疗,（二）血清肌酐（creatinine,Cr)测定（三）血清尿素（Blood Urea，BU）测定,血清尿素（Urea）测定 原理,血清尿素测定可观察肾小球的滤过功能,氨基酸代谢终产物,胃肠道皮肤,肾脏肾小球,尿液,血液循环,正常参考值2.5-6.5mmol/L,血清尿素和肌酐测定的临床意义（1）肾前性氮质血症 尿素明显增高 肌酐正常或轻度增高 失水、休克、高蛋白饮食、蛋白分解增加（2）肾后性氮质血症 尿素明显增高 肌酐正常或轻度增高 肾结石、前列腺肥大、泌尿生殖系统肿瘤（3）肾性氮质血症 两者同时增高，表示肾功能严重受损,（四）血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatin C，

4、cys C）,特点：有核细胞表达、分泌的一种碱性非糖基蛋白，每日分泌量恒定分子量13kD，自由通过肾小球滤膜途径：cystainC被近曲小管上皮细胞摄取、分解，不回到血液中，尿中仅微量排出,肾小球滤膜,有核细胞,肾小管重吸收分解,血液,极少尿排（0.03-0.3mg/L),cys C,非糖基化碱性蛋白质,特点：1.在血浆中稳定，很少受到其他物质的干扰，临床上使用较多2.与肾小球滤过率相关性好，指标优于肌酐,（五）菊粉（inulin）清除率,菊粉的特点：不被机体分解、结合、破坏 自由通过肾小球 不被肾小管分泌和重吸收,因此可以较好反映肾小球的滤过率是目前GFR检测的“金标准”,（六）血尿酸（ur

5、ic acid,UA),来源：嘌呤代谢产物 外源：食物（20%）内源：核酸分解（80%）途径：肾小球滤过，近端小管重吸收血尿酸增高的原因：尿酸生成的酶缺陷、肾小管转运障碍 摄取过多的富含嘌呤的食物,增高1、原发性高尿酸血症：原发性痛风2、继发性高尿酸血症：慢性肾病及肾衰竭、白血病和肿瘤 长期禁食和糖尿病、子痫,（一）肾脏浓缩和稀释功能试验 功能:浓缩和稀释尿液当肾脏病变时，远端小管和集合管受损，对水、钠、氯的重吸收发生变化，髓质部的渗透压梯度遭到破坏，影响尿的浓缩和稀释功能,二、肾小管功能检查,3h尿比重试验方法 病人按正常饮食和活动 上午8时排尿弃去 每隔3h留尿1次，直至次晨8时 分装8个

6、容器 测定尿量及比重,参考值24小时尿量：10002000ml白天排尿量应占全日尿量的2/3-3/4 其中必有一次尿比重大于1.020 一次小于1.003,昼夜尿比重试验（莫氏试验）方法正常进食，每餐含水量不宜超过600ml上午8时排尿弃去自上午10时、12时、下午2、4、6、8时及次晨8时各留尿1次 分别测定尿量及比重,参考值 24h尿量为1000-2000ml 昼尿量与夜尿量之比34：1 12h夜尿量不应超过750ml 尿液最高比重应在1.018以上 最高比重与最低比重之差,不应少于0.009,临床意义：,少尿+高比重：肾前性少尿多尿，低比重尿，夜尿增多，或比重固定在1.010:肾小管浓缩

7、功能差,（二）尿渗量测定（urine osmol，Uosm）（1）定义：尿渗量：指尿内全部溶质的微粒总数而言，与微粒的种类及性质无关 它可反映溶质和水相对排泄速度1渗量：溶质颗粒使1kg水的冰点下降1.86度（2）方法 晚饭后禁饮812h 留取晨尿100ml（不加防腐剂）送尿检查 静脉取血肝素抗凝分离血浆 测定渗量,(3)临床意义 Uosm Posm 尿已浓缩 高渗尿 Uosm Posm 尿已稀释 低渗尿 Uosm=Posm 等渗尿鉴别肾前性和肾性少尿,尿渗量比尿比重受影响的因素少，更能准确反映肾小管的浓缩稀释能力,肝脏功能检查,一、血清蛋白质测定（一）血清蛋白测定（1）总蛋白浓度（total

8、 protein,TP)白蛋白（albumin,AlB/A)球蛋白（globulin，GlB/G）（2）白蛋白(albumin,A)肝病：下降（3）A/G 值 正常1.5-2.5/1 肝病：A/G 下降,（4）前白蛋白（prealbumin,PAB）肝病时减低,（二）血清蛋白电泳：醋酸纤维薄膜电泳(CAME)球蛋白一直 20%慢性肝炎(chronic hepatitis)桥 肝硬化(hepatocirrhosis),+,桥,（三）血氨测定,转变为氨基酸上的氨基,肾脏,肝脏功能严重受损氨不能被解毒，血氨增高,肝,鸟氨酸循环（尿素）,与H+形成NH4+,解毒途径,二、血清胆红素检查1、黄疸(jau

9、ndice)的概念：多种疾病引起病人血清总胆红素增高，胆红素进入组织，引起皮肤、巩膜、粘膜等组织黄染,2、黄疸的分类 溶血性黄疸（肝前性）肝细胞性黄疸（肝性）梗阻性黄疸（肝后性）,非结合胆红素,结合胆红素,肠肝循环,血清STB 1.7-17.1CB 无或极微UCB 有,尿尿胆红素 阴性 尿胆原 阳性,粪便颜色 浅黄色,血清STB 增加CB 正常UCB 增加,尿尿胆红素 阴性 尿胆原 增加,粪便颜色 变深,血清STB 增加CB 增加UCB 增加,尿尿胆红素 阳性 尿胆原 不定,粪便颜色 变浅或正常,血清STB 增加CB 增加UCB 不变或微增,尿尿胆红素 强阳性 尿胆原 减少,粪便颜色 变浅或白

10、色,血 粪 尿 间 直（颜色）尿胆红素 尿胆原 正常+-黄-+溶黄 增 不变 加深-增 肝黄 增 增 变浅+不定 阻黄 不变 增 变浅白色+减少,三、血清总胆汁酸（bile acids，BA）检查,（一）、胆汁酸的类型1、种类胆酸（cholic acid，CA）鹅脱氧胆酸（chenodeoxycholic acid，CDCA）脱氧胆酸（deoxycholic acid，DCA）石胆酸（lithocholic acid，LCA）熊脱氧胆酸（ursodeoxycholic acid，UDCA）,2、按来源分类 初级胆汁酸：CA、CDCA 次级胆汁酸：DCA、LCA、UDCA,3、按结合与否 游离型

11、胆汁酸 结合型胆汁酸：甘氨酸、牛磺酸,（二）胆汁酸代谢的特性,1、原料：胆固醇（cholesterol)2、合成场所：肝脏3、代谢过程：随胆汁排入肠道，经细菌分解后被小肠重吸收，经门静脉入血回肝，再由肝细胞摄取，与新合成的胆汁酸再随胆汁进入肠道，即BA的肠肝循环。4、意义：肝细胞的合成、摄取、排泌功能胆道的排泄功能,四、肝胆疾病的临床酶学,肝实质损伤ALT AST,胆汁郁积-GTALP5-NT,肝纤维化MAOPH,肝癌ALP-GTAFU,临床常用生物化学检查,一、血糖及其代谢物检测（一）空腹葡萄糖测定 空腹指至少8小时内无含热量食物的摄取,（二）口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose t

12、olerance test,OGTT）一种葡萄糖负荷试验，了解机体对葡萄糖的调节作用 空腹血糖浓度67mmol/L，+OGTT,上海交通大学医学院,1.正常（Normal)（1）血浆FPG6.1mmol/L（2）口服葡萄糖后3060min达高峰，峰 值不超过10mmol/L（3）2h PG7.8mmol/L,2.糖尿病性糖耐量 糖尿病患者由于胰岛素相对和绝对缺乏，对糖负荷的耐受能力降低 空腹血浆葡萄糖浓度7.0mmol/L 峰值超过11.1mmol/L并出现糖尿 延迟（2小时后）回复到空腹水平 判断指标是服葡萄糖后2小时的血浆葡萄糖值增高,3.糖耐量减低 轻度耐量能力下降（1）空腹血浆葡萄糖7

13、.0mmol/L（2）口服葡萄糖后30、60、90min的血浆 葡萄糖11.1mmol/L（3）2h值在7.811.1mmol/L 称为亚临床或无症状的糖尿病 1/3恢复正常 1/3仍为糖耐量受损 1/3明确糖尿病,（三）胰岛素、C肽测定 C肽：反映细胞生成和分泌胰岛素能力 C肽、胰岛素测定，可估计肝摄取胰岛素能力,（四）血清糖化血红蛋白测定 糖化血红蛋白GHb（Glycosylated Hb，GHb）：HbA1c 反映检测前12个月内血糖的平均水平，是DM长期控制指标,二、血清脂质及脂蛋白检测,脂类代谢紊乱与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生有密切关系,血脂异常是心、

14、脑血管疾病的重要危险因素,血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）1、定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成 的一类大分子复合物，能溶于 水，运行于血2、组成与结构：蛋白质（载脂蛋白apolipoprotein，Apo）甘油三酯（triglyceride，TG）磷脂（phospholipid，PL）脂质 胆固醇（cholesterol，Cho）胆固醇酯（cholesterol ester，CE）,3、分类,(1)超速离心法,乳糜微粒（chylomicron，CM）极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）低密度脂蛋白（low density lipopro

15、tein，LDL）高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）,(2)按其电泳时区带的泳动位置不同 CM-Lp 前-Lp-Lp,_,+,CM LDL VLDL HDL,载脂蛋白（apolipoprotein，Apo）定义：血浆脂蛋白中的蛋白质称为载脂蛋白功能：构成并稳定脂蛋白的结构 使脂蛋白代谢有关的酶被激活或活性抑制 与脂蛋白代谢有关的特异性受体结合 参与脂蛋白与细胞表面脂蛋白受体的代谢过程,（一）血清总胆固醇测定（TC）（二）血清甘油三酯测定（TG）TC、TG 增高 与冠心病呈正相关,（三）高密度脂蛋白胆固醇测定（HDL-C）（四）低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL

16、-C）HDL-C 与冠心病呈负相关 LDL-C 与冠心病呈正相关,（五）载脂蛋白测定（ApoA，ApoB）ApoAI 与HDL-C相一致 ApoB100 与LDL-C相一致,（六）脂蛋白（a）Lipoprotein（a），Lp（a）测定,三、血清电解质,体液中呈溶解状态存在的带正、负电荷的离子称为电解质维持体液渗透压保持体内液体正常分布,体 内 钾(50mmol/Kg体重),98%,细胞(150mmol/L),2%,细 胞 外,血清 钾(3.55.5mmol/L),血清钾（potassium),低钾血症(hypokalemia),1、摄入不足：长期低钾饮食、禁食和厌食饥饿、营养不良、吸收障碍,

17、2、丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠引流等 肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能亢进、醛固酮增多症应用排钾利尿剂（速尿等）,3、分布异常：细胞外钾内移（胰岛素）、家族性周期麻痹、碱中毒细胞外液稀释（肾性水肿）,高钾血症(hyperkalemia),1、摄入过多：静脉滴注大量钾盐、输入大量库存血,2、排出减少：急性肾功能衰竭少尿期肾上腺皮质功能减退 应用潴钾利尿剂（安体舒通等）远端肾小管上皮细胞泌钾障碍（SLE),3、细胞内钾外移：红细胞破坏（溶血、大面积烧伤）缺氧和酸中毒 休克、组织损伤 血浆晶体渗透压增高，使细胞内脱水，导致细胞内钾外移（甘露醇）,病史：王某，男，15个月，因腹泻、

18、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室：血清Na+125mmol/L 血清K+3.2mmol/L 问：该患儿发生了何种电解质代谢紊乱？为什么？,Case 1,Case1 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。,2、体检：

19、精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝-神经肌肉兴奋性降低的表现。,3、实验室检查：血清K+3.2mmol/L(3.5mmol/L),低钾血症(hypokalemia),病史：某女，47岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退、呕吐频繁、精神萎靡不振、乏力。今日出现神智不清急诊入院。BP80/64mmHg,键反射减弱。实验室检查:尿常规:蛋白(+),糖(+),酮体(+)。入院后注射胰岛素72单位，患者神志逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。查心电图出现T波低平、频繁室性早搏、查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。问：患者主要发生了哪种电解代谢紊乱？,Case 2,Ca

20、se2 1、病史、应用胰岛素、实验室检查及心电图都支持低钾血症。,2、糖尿病大量应用胰岛素细胞外钾移向细胞内,低钾血症(hypokalemia),人体钠的分布：Na+是细胞外液主要阳离子,肾排钠特点：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”,血清Na+:135-145mmol/L,低钠血症(hyponatremia),1、摄入不足：长期限盐饮食的肾炎和心力衰竭患者等 饥饿、营养不良、不适当输液,2、丢失过多：尿钠丧失过多：严重肾盂肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能减退、糖尿病多尿症、利尿剂治疗后消化道失液：呕吐、腹泻等胃肠道疾病，胃肠道、胆管、胰腺术后造瘘、引流等皮肤失钠：大面积烧伤、大量出汗后喝水

21、而不补充盐,高钠血症(Hypernatremia),1、摄入过多：进食过量钠盐或注射高渗盐水且伴有肾功能失常时 心脏复苏时输入过多碳酸氢钠、透析液比例失调等,2、体内水分摄入过少或丢失过多：渗透性利尿或肾小管浓缩功能不全时 过量出汗或甲亢时，失水大于失钠 尿崩症供水不足时,3、肾上腺皮质功能亢进：库欣病、原发性醛固酮增多症,血气分析和酸碱平衡检查,血气（blood gas,BG）分析通常指血液中所含的氧和二氧化碳气体的状态，是判断病人呼吸（通气）、氧化及酸碱平衡状态的必需指标，对临床急、重症病人的监护和抢救尤为重要,标本采集,1.动脉血:,肱动脉,股动脉,前臂动脉,其他易于触及、表浅和相对固定

22、的动脉,2.静脉血：,不适用于了解体内O2的运输状态，故PO2及有关推算数据仅供参考，对pH及PCO2等酸碱平衡指标是适用的。不使用止血带,注意事项1.让病人处于安定舒适状态，卧床5min后采血2.在病人进行治疗过程中要注意(1)进行辅助或人工呼吸时，让其在完全控制 自如的人工呼吸状态下采血(2)进行氧气吸入时，应注明氧气流量，以备 计算出该病人min吸入的氧气量(3)体外循环病人，应在血液得到混匀后再进 行采血,3.肝素锂为抗凝剂4.注意防止血标本与空气接触，应处于隔 离空气的状态 空气PO2血液PO2 空气PCO2血液PCO25.标本放置时间 4保存1h，PCO2值没有明显变化，PO2 有

23、改变，一般30min内检测完毕,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统Body fluid buffer,肺(lung),肾(kidney),组织细胞（tissue cell）,1、pH、H,6.1 lg,24,0.03 40,20,1,6.11 0.3010,7.40,(7.35-7.45),意义：,判断酸或碱紊乱pH7.45 碱中毒 不能确定紊乱的性质,2、动脉血CO2分压（Partial pressure of CO2,PaCO2）,血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）,反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比,参考值：4.8-5.9kPa（3545mmHg）,意义：,是

24、否为呼吸性酸碱紊乱 代偿后的代谢性酸碱紊乱,意义：判断肺泡通气状态 PCO2 增高 表示肺泡通气量减少，CO2潴留 降低 表示肺泡通气量增加，为肺泡通气量过度 判断呼吸性酸碱失衡性质 PCO245mmHg 结合病史 可诊断呼吸性酸中毒 35mmHg 结合病史 可诊断呼吸性碱中毒判断代谢性酸碱失衡的代偿状况 代谢性酸中毒 PCO2降低 提示已通过呼吸进行代偿 代谢性碱中毒 PCO2升高 提示已有代偿 判断呼吸衰竭类型,PCO2是呼吸性紊乱的指标,3、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,（1）标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）,指在体温37时PCO2在5.32kPa（40mmH

25、g），血红蛋白在100%氧饱和条件下测出的HCO3-含量,参考值：21-25mmol/L,意义：,反映代谢性酸碱紊乱SB增高 示代谢性碱中毒 SB降低 示代谢性酸中毒呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿,（2）实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响当ABSB 正常 AB=SB 正常值 代谢性碱中毒 ABSB 表示CO2有潴留，呼吸性酸中毒 ABSB 表示CO2排出过多，呼吸性碱中毒,4、缓冲碱（buffer base,BB）,指1升全血或血浆中所有结合H+的碱的总和,参考值：血浆 41-42mmol/L

26、 全血 47-48mmol/L,意义：,反映代谢性因素的指标 升高：代谢性碱中毒 减低：代谢性酸中毒,85,5、碱剩余（base excess，BE）,指在体温37时PCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱和条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量,参考值：-3.0 3.0mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒,碱剩余：用酸滴定为正值，反映血中HCO3-高于正常碱不足：用碱滴定为负值，反映血中HCO3-低于正常,不受呼吸因素的影响，可作为代谢因素的指标,6、阴离子间隙（anion gap,AG）,

27、血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,140（104 24）,12mmol/L,意义：,鉴别不同类型的代谢性酸中毒AG增高：代谢性酸中毒(乳酸酸中毒，尿毒症，酮症酸中毒）AG正常的酸中毒：高Cl性酸中毒 腹泻(HCO3-减少),含氯的酸(盐酸精氨酸),AGNa(Cl-HCO3-),酸碱平衡紊乱评估,1.临床症状,2.实验室诊断,pH,酸碱平衡紊乱的类型（Classification),心脏生物标志物检测CARDIAL MARKER,心肌损伤早期标志物,C 反应蛋白（C-reactive protein,CRP）ACS炎症、损伤的早期标志物。在心肌

28、损伤发病后几小时即出现异常增高且“窗口期”较短，在心绞痛等心肌损伤的早期诊断和预后估计中有较好的临床价值 High sensitive CRP（hs-CRP）test,心肌损伤早期标志物,肌红蛋白（myoglobin,Mb）MW 17.8 kDa敏感性高，利于早期诊断,但特异性较差胸痛发作212h内，阴性有助于排除AMI是判断再梗死的良好指标 是溶栓治疗中评价有否再灌注时较敏感而准确的指标,心肌损伤确定标志物,肌酸激酶 MB 同工酶（CK-MB）分析测定有多种方法 CK-MB 质量(CK-MB mass)测定避免了可能的干扰，具有高度的灵敏性(最低检测限 1 mg/L)和准确性，测定时间短(最

29、快仅需 7 min)，适合于自动化分析,CK-MB mass 的免疫测定（示意图）,心肌肌钙蛋白（Cardiac troponins，cTn）,1965年 Ebashi 和 Kodama 首先发现，随后被命名1968年 Hartshorne 和 Mueller 认为是一复合物，并研究了功能1971年 Ebashi 等纯化后用 SDS 电泳分析，得到三个片段1973年 Greaser 和 Gergely 根据其功能，将三个亚基命名为 TnC，TnI，TnT,cTn 在临床诊断中的用途,急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）不稳定性心绞痛临床诊断心肌炎临床诊

30、断心肌创伤（心脏手术）围手术期心脏并发症,心钠素(cardiac natriuretic peptides,cNP),1956年，Kisch 和 Henry 分别证实心脏具有内分泌功能1981年，de Bold 发现 ANP1988年，Sudoh 报道 BNP1990年，Sudoh 又发现了CNP血BNP浓度测定是目前充血性心力衰竭(Congestive Heart Failure,CHF)诊断最好的临床化学诊断指标,教学要求,熟悉：常用肾小球肾小管功能检查及临床意义常用肝功能检查及临床意义、黄疸鉴别空腹血糖、OGTT、糖化血红蛋白检测的临床意义血脂、电解质、血气分析的临床意义常用心脏生物标志物的临床意义,名词解释：内生肌酐清除率胆红素的肠肝循环胆汁酸的肠肝循环碱剩余阴离子隙标准碳酸氢盐问题：1、肾小球功能测定的常用方法有哪些？2、简述黄疸的鉴别。3、糖尿病的常用生化指标及临床意义。4、心肌损伤早期标志物和确诊标志物。5、为什么LDL 为坏的脂蛋白？HDL为好的脂蛋白？,复习思考题,