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1、乙肝病毒的危害,目前预防现状以及治疗现状乙肝病毒的危害，目前预防现状以及治疗现状生物技术制药结课论文论文题目：班级：姓名：刘化一石河子高校药学院，石河子，新疆，中国832000摘要：结合最近几年有关乙肝探讨成果，对乙肝病毒的危害、预防、治疗进行阐述。关健词：乙肝病毒：危害：预防：治疗Reviewofthehazardss,precautionsandtherapiesofhepatitisBvirusHuayi1.iSchoo1.ofPharnaco1.ogy,ShiheziUniversity,Shihezi,xinjiang,China,832000Abstract:Summarizeth
2、ehazardss,precautionsandtherapiesofhepatitisBvirusbyreviewingthereseachproductionofHBV.Keywords:hepatitisBvirus;hazards:precautions;therapies乙肝是一种常见的由乙肝病毒（HBV）感染人体引起的病毒性疾病1,是当前威逼人类身体健康的-种传染性疾病，也是世界性的公共卫生问题。2我国是乙型肝炎高发流行区，乙型肝炎病人可发展成慢性肝炎，其中一部分患者将演化成肝硬化和肝癌，乙肝病毒感染已成为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝癌的重要缘由。3乙肝的危害大，其预防和治疗就显得尤
3、为重要。现将乙肝病毒的危害、预防和目前的治疗现状进行一个系统的阐述。1.乙肝病毒的危害：1.1引起肝细胞的变更由于乙肝病毒在肝细胞内复制，引起肝细胞病变、细胞坏死或通透性增加，细胞内的酶类可以大量释放入血，尤其引起血清1.T,甚至AST,y-GT活力的增高。11.2对肝脏的影响肝脏表面不规则、肝脏边缘变钝、胆囊发扩大、肝脏右后切迹征及再生结节能提示肝硬化05）4 1.3引起低血糖由于乙肝病毒HBV的存在，消耗了大量的肝糖原，使血糖来源削减，引起低血糖。1.4引起某些细胞数量变更人体感染HBv后，引起白细胞总数的降低、嗜中性粒细胞的降低及淋巴细胞的增高，甚至引起粒细胞缺乏症等肝外疾病。5 1.5
4、诱发肝癌乙肝病毒是一类DNA病毒，它主要感染肝细胞并引起一系列持续且较急性的肝脏病变。通过多种机制（免疫及炎性因素、乙肝病毒DNA整合及甲基化、乙肝病毒与氧化应激、特异性miRNA的变更、HBX蛋白有关因素）诱发肝癌，乙肝是导致肝癌发生最重要的危急因素之一。6 1.6引起其他肝外疾病侵扰关节引起关节痛或关节炎、侵扰内脏引起脏器受损（乙型肝炎病毒可侵扰肾、肤、胆、心等器官,引起肾病、肾小球肾炎、急性胰腺炎、胆管炎、胆囊炎、心肌损害等）、侵扰皮肤而发生血清病样综合征和丘疹性皮炎、侵扰造血系统而出现血液和骨髓异样、侵扰动脉血管发生结节性多动脉炎、侵扰神经系统而并发脑膜炎。7 2.乙肝的预防2.1接种
5、乙肝疫苗接种乙肝疫苗是己经被全世界证明了的预防乙肝的最有效方法，也是最终实现限制乙肝的有效途径8接种乙型肝炎疫苗以后，抽取血液进行化学检验。一旦两对半指标当中的抗HBS呈现阳性，则表明接种胜利。表而抗体阳性持续时间或长或短，通常都超过五年，还有一些甚至更长，在这个过程当中无需再注射加强针。另外，还要宜查抗-HBs,一旦其低度特别低或者已经完全消逝，则要再一次进行乙型肝炎疫苗接种。92.2杜绝传染2.2.1杜绝血液传染血液是关键的传播途径，慢性乙肝患者解除病毒大部分通过血液。因为注入极微量当中包含有乙肝病毒污染过的血液、血制品、血浆以及没有经过严格消毒的临床操作均是传播乙型肝炎的关键途径。9所以
6、，人们都应当到正规地方输血、打针等，以免感染。2.2.2杜绝家庭传染慢性乙肝不但可以利用血液进行传播，同时还能够利用患者各种各样的分泌物进行传播，其中包括有乳汁、精液、唾液以及阴道分泌物等，所以，患者的饮食、洗漱以及内衣裤等都要特地运用。碗筷以及茶杯都要高温消毒30nino在医院当中实行的优叙净，其当中的配置液实行特别便捷、并可以快速灭菌。另外，对粪便以及卫生巾要进行焚毁。当病人皮肤破损出血的时候，不行以随处擦拭。已婚者应节制性生活，女性病毒携带者妊娠应慎重。除此之外，留意个人卫生，做到饭前、便后用肥皂和流淌水洗手,对患者用品及排泄物进行消毒，亲密接触者进行预防接种。在发病期或血中有病毒复制标
7、记物存在时应视为有传染性，必需做好血液及生活接触隔离。对乙型肝炎接触者亦应进行预防接种。92.2.3杜绝社会性传染健康人群要尽可能少去留馆、地摊以及其他场所吃饭或者喝茶，假如要去必须要F1.身携带碗筷，假如要出门旅游或者办公要自身携带洗漱用品。食堂建议实行公筷，尽可能少去聚餐。广阔群众要实施预防接种病毒性肝炎的措施，重视预防接种的作用，以降低病毒性肝炎的发病率。乙型肝炎主要应预防经血液、体液传播C凡接受输血、应用血制品、接受大手术、器官移植、血液透析的患者，应定期检查肝功能及病毒标记物，以便早期发觉由血液和血制品为传播途径所致的病毒性肝炎。92.3阻断母婴传播王玉芳等10人收治108例门诊部产
8、前检查中确诊的乙肝表面抗原阳性（HBsAg阳性）且转为无症状HBsAg阳性孕妇，同时,探讨期间选取同期接受产前检查的80例乙肝病毒携带且未实施母婴阻断孕妇为比照组。且两组孕妇的年龄、孕产次等基本资料无明显差异性(Pg1.Q05),符合临床比照试验条件。预防组：本组孕妇于怀孕30周起肌内注射HB1.G(乙型肝炎免疫球蛋白，河南省中泰药业有限公司供应200IU1.次/月，连续肌注3次;新生儿子诞生6h内肌内注射HBIG,待30d后注射其次次，并于肌注HBIG24h后常规注射乙肝疫苗。比照组:本组孕妇及新生儿均未注射HBIG仅为新生儿注射乙肝疫苗。两组新生儿宫内感染率比较，预防组(4.6%)明显少于
9、比照组(32.5盼；且两组新生儿抗HBsAg阳性率比较，预防组(51.8%)明显优于(11.2%),两组间比较差异显著(P1.t;O.OS)。由此可见，乙肝免疫球蛋白对阻断乙肝病毒母婴传播具有显著的效果，在临床中具有重要的价值。2.4阻断父婴传播筛选孕妇丈夫血清HBVDNA(+)、孕妇无HBV感染的患者为探讨对象，A组61例，孕前以乙肝疫苗(HBVaC)免疫至抗一HBs(十)后再妊娠。于孕28.32.36周分别注射乙肝免疫球蛋自(HBIG)200U,B组60例仅常规产前检查及监护。新生儿分为A1.、BKB2组AKB1.组新生儿注射HBVacIOug和HBIG100U,B2组新生儿只注射HBVa
10、c1.Ougo结果A组新生儿IIBV感染率为9.84%(6/61,)而B组感染率为26.67%(16/60);UB2组婴儿6个月龄抗HBS阳性率分别为88.52%(54/61)和73.33%(22/30)两组比较差异有显著性。结论孕前注射乙肝HBVaC获得免疫后可显著降低新生儿HBV阳性率;孕期注射HB1.G,新生儿诞生时应用HBIG和HBVac联合免疫,可以显著提高婴儿6个月龄抗HBS阳性率。112.5防止复发乙型肝炎病毒(hepatitisBvirusHBV)标记物阳性的患(携带)者，在细胞毒性药物化疗后或接受免疫抑制剂治疗后由于免疫功能状态变更，导致HBV再活跃夏制，引起肝功能受损，部分
11、患者甚至发生暴发性肝衰竭。早期运用拉米夫定等核什类似物预防性抗病毒治疗，削减HBV再激活的机率，从而改善临床预后。123.乙肝的治疗3.1干扰素治疗干扰素分为一般干扰素和长效干扰素。这类药物具有疗程固定、小产生病毒耐药、HHeAg,HHsAg血清转换率高且应答长久、具有调整免疫和抗病毒双重功效的优点。必需通过与细胞表面一种叫做干扰素受体的蛋白质结合才能发挥作用。以抑制DNA的复制为主，长期用药会出现像流感样、厌食、恶心、腹泻、抑郁、心绞痛等副作用。3.1.1干扰素IFN-治疗3.1.1.1治疗乙肝IFN-2b干脆抗病毒作用是抑制乙肝病毒的复制，主要作用靶位点是HBV-DNA013因此，有效患者
12、不仅抑制HBV-ANA复制，同时还可以抑制病毒蛋白的表达，表现为HBV及HbcAg均可能转阴。另外IFN-2b通过免疫调整机制，调整机体对乙肝病毒的免疫应答，以帮助抗病毒效应。胡明煜M将120例乙型肝炎患者随机分为治疗组和比照组。比照组给于常规治疗，治疗组在此基础上赐予干扰素a2b联合治疗，疗程均为3个月。视察两组在治疗结束后进行肝功能、乙肝病毒血清学指标和不良反应的比较。结果治疗组在改善肝功能方而和乙肝病毒血清学指标均优于比照组，不良反应发生状况两组之间差异无统训一学意义。结论干扰素a2b在促进乙肝病毒的肝功能复原和乙肝病毒血清学指标方而具有确定疗效，无明显不良反应，值得临床推广。3.1.1
13、.2治疗乙肝病毒相关性肾炎曹春发等15电子及手工检索干扰素治疗乙肝病毒相关性肾炎的随机比照试险、队列探讨和病例比照试验文献，进行Meta分析，首先进行异质性检验，依据异质性检验结果选择相应的效应模型，然后进行敏感性分析，并以EggCr回来方程评定有无发表偏倚。结果共5篇文献纳入探讨，包含72例乙肝病毒相关性肾炎患者。探讨表明，干扰素治疗可限制乙肝病毒相关性肾炎患者的蛋白尿，OR值为6.358,95%可信区间033,13.330),P=O.335,Egger检验显示P=0.668,提示无发表偏倚。各试验病例均无严峻不良反应出现，总丢失率为8.3%o结论临前临床资料显示，干扰素治疗乙肝病毒相关性肾
14、炎能明显降低蛋白尿，改善肾功能，无不良反应，可作为一种有效的治疗方法。3.1.2聚乙二干扰素Peg1.FN-治疗林延延16通过收集聚乙二醉干扰素治疗前及治疗后24周的慢性乙肝患者的血清样本，以病毒学应答和非病毒学应答进行分组，运用IUmineX200检测46种人细胞因子,全部细胞因子中CXC1.9和IP-IO基线水平病毒学应答组高于非应答组，应答组在治疗过程中下降然而非应答组变更无统计学意义。MIP-Id在病毒学应答组基线水平和治疗过程中均显著高于非应答组，而TARC则在毒学应答组基线水平和治疗过程中均显著低于于非应答组。基线水平HBVDNA.HBeAg,TARC,MIP1.d,CXC1.9,
15、CXCI.6和IP1.O具有较好的干扰素治疗病毒学应答的预料效果。3.2利用抗HBV核甘类药物核首类药物能有效抑制乙型肝炎（乙肝）病毒的复制，从而阻比病情进展，降低肝硬化和肝癌的发生率。17核甘（酸）类似物:干扰素须要注射，而该类药物须要口服，所以应用起来特殊便利，患者也情愿接受，特殊适合于像乙肝这样的长期须要服药的疾病。但该药长期应用后简单出现变异，所以小管其降低HHV-DNA的实力多强，血清HBV-DNA转阴的速度多快，停药后多数会复发。18 3.2.1拉米夫定拉米夫定是第一个被批准用于治疗慢性乙型肝炎的核普类似物。拉米夫定为核普类似物，在细胞内磷酸化，成为拉米夫定三磷肽盐(1.-TP)并
16、以环腺背磷酸形式通过乙型肝炎病毒(HBV)多聚酶嵌入到病毒INA中，作用靶位为HBVDNA聚合的C区，导致DA链合成中止.它能显著降低HBVDNA水平，并可以使患者肝功能复原正常和肝脏组织学改善。3. 2.2阿德福韦阿德福韦是一种单磷酸腺普的无环核普类似物，在细胞激膈的作用下被磷酸化为有活性的代谢产物即阿德福韦二磷酸盐。阿德福韦二磷酸盐通过下列两种方式来抑制HBVDNA多聚前(逆转录酶)；一是与臼然底物脱氧腺普三磷酸竞争，二是整合到病毒DNA后引起DKA链延长终止。4. 2.3密比夫定普比夫定为F1.然胸腺嗜吃脱氧核甘的自然1.-对映体是人工合成的胸腺喘咤脱氧核甘类抗乙肝病毒(HBV)DNA多
17、聚酶药物，昔比夫定5-腺昔通过与HBV中H然底物胸腺暗咤5-腺首竞争，从而抑制HBVDNA多聚的的活性;通过整和到(HBv)DNA中造成乙肝病毒(HBV)DNA链延长终止，从而抑制乙肝病毒的复制。张林对接受1.DT治疗HBeAg阳性的慢性HBV感染者分别在基线、4周、8周、12周、24周、48周采纳流式细胞仪对其血清中I1.-2、I1.-4,I1.-6、I1.-IO,TNF-a及工FN-的表达进行动态检测,比较完全应答组、部分应答组、不应答组、病毒学突破组之间及各组在不同治疗时间段的Th1.Th2型细胞因子含量的变更趋势。结果在完全应答组中Th1.型细胞因子含量高于部分应答组、不应答组及治疗中
18、病毒学突破组；而在完全应答组中Th2型细胞因子含量则低于其它各组。虽然各组之间无显著性差异(Pgt;0.05),但在完全应答组内I1.-2,TNF-及IFN-水平自服用替比夫定12周起及其后各时间点与基线相比较明显上升具有统计学意义(Pgt;0.05);部分应答组中从服药24周起IFN-含量同基线相比较明显上升(Pgt;0.05);不应答组在服药48周时I1.-6及I1.-IO水平同基线相比较明显上升(Pgt；0.05);在病毒学突破组自服药24周起的I1.-4水平及服药12周起的I1.-6水平同基线相比较呈渐渐上升趋势并且上升具有统计学意义(Pgt;0.05)O采纳1.DT治疗对慢性乙型肝炎
19、患者的免疫应答有确定程度的复原。5. 2.4恩替卡韦恩普卡韦为鸟嗦吟核甘类似物，对乙肝病毒(HBV)多聚酶具有抑制作用。它能够通过磷酸化成为具有活性的三磷酸盐，三磷酸盐在细胞内的半衰期为15小时。通过与HBV,多聚酶的H然底物三磷酸脱氧鸟嚓吟核昔竞争，恩替卡韦三磷酸盐能抑制病毒多聚趣（逆转录前）的全部三种活性：（I）HBV多聚酶的启动；（2）前基因组mRNA逆转录负链的形成的3）HBVDNA正链的合成。19 3.3阻断P-治疗HBV反转录过程中，反转录酶（P蛋白）和位于病毒前基因组RYA（PregCnomCRNA,pgRNA）5#39;邻近的RNA包装信号。的相互作用（又称P-相互作用）特别关
20、键,该相互作用有宿主蛋臼如热激蛋A的参加。P-复合物形成后，一方面引发反转录的启动，另一方面启动核衣壳的包装。目前封闭P-相互作用的策略主要有热激蛋白抑制剂、适配子和阻断P蛋白的化合物三个方面，其机制为针对性靶向P蛋白或者宿主蛋白，从而干脆或间接地阻断P-相互作用。总之，P-相互作用为抗乙肝探讨的临床治疗供应了一个极具吸引力和应用前景的药物靶点，上述三种策略绕过或克服了目前临床上HBV对化疗药的耐药问题，具有较高的应用前景。20 3.4中药治疗乙肝慢性乙型肝炎属于中医学的胁油积聚黄痕等范畴。湿热授毒入侵，牙俘伏血分，致使正气亏虚、气血失调是其基本病机。21喻国萍22对186例门诊乙肝病人采纳纯
21、中药治疗，基本方药组成：黄苗30g、党参15g、白术15g、茯苓15g、首乌10g、白花蛇舌草20g、虎杖20g、半枝莲20g、苦参20g、乌梅10g、佛手10g、白芍10g、柴胡10g、丹参30g,随症加减，煎服，1日1剂，每剂煎2次，以清洁簇新淘米水煮，并纳鸡蛋1枚同煎，取汁后喝药食蛋。1个月为1个疗程。治疗结果，疗效明显肝功能正常、表面抗原或相关抗原抗体转阴共75例，占40.3机有效:肝功能正常，但表面抗原或相关抗原仍呈阳性共87例，占46.8%;无效:肝功能异样反复，病情无好转共24例，占129%;有效率87.1.%o治疗时间：最短1个疗程，最长6个疗程，平均3.6个疗程。崔学军等23
22、采纳清肝汤（茵陈、黄黄、丹参、党参、桅子、牡丹皮、白术、茯苓、陈皮、垂盆草等）治疗慢性乙型肝炎，结果显示,治疗组有效率为91.5%,明显高于比照组（护肝片治疗）的67.6%（P1.t;O.05）o20.5 PI体杀伤细胞（CIKS）治疗汤紫荣等24选取2009年4月2010年12月于解放军302医院住院，且未经抗病毒药物及其他免疫治疗的慢性乙肝患者16例，采集外周血单个核细胞（PBMC）经细胞因子鸡尾酒诱导培育成C1.K细胞后，经静脉回输患者体内。视察CIK细胞治疗后24周内患者体内HBVDNA水平、CD3+、CD56+细胞频率的变更，以及髓样树突状细胞GnDCS）和浆样树突状细胞（PDCS）
23、频率的变更。结果自体CIKs回输后，9例患者产生病毒学应答，其体内HBVDNA水平分别于第4.12及24周（分别为5.70.5.09和4.081og1.0拷贝/m1.)出现明显降低(Pgt;0.05或P1.tjO.01);7例患者表现为病毒学无应答，其体内HBVDNA水平均与在基线时(6.391.og10拷贝/m1.)无明显差异(Pgt;0.05)。经Md的诱导培育后，病毒学应答者CIK细胞的主要效应细胞CD3+、CD56+细胞比例为17.21%,明显高于无应答者(8.97%,Pgt:0.05)。经CIKs治疗后，病毒学应答者pDCs频率由治疗前的0.27%上升至治疗后4周的0.390(P1.
24、t;0.05)和治疗后12周的0.34%(0.05),而病毒学无应答者无明显变更。CIK细胞回输后无明显不良反应。结论CIK细胞治疗慢性乙肝平安性好,能抑制HBV复制,其机制部分是通过提高PDCS频率实现的。20.6 糖治疗乙肝刘小燕25综述了多糖抗乙肝病毒作用的探讨进展，多糖能从干脆抗病毒作用、免疫调整作用、爱护肝作用等机制对抗乙肝病毒。付小义等26将猪等多轴与恩普卡韦联合应用治疗慢性乙型肝炎，视察发觉治疗组治疗后36周、18周时HBeAg阴转率(35.00%和36.67唠明显高于单用恩替卡韦的比照组。20.7 疗性乙肝疫苗提高机体的免疫力，打破免疫耐受对于漫性乙型引炎的治疗极为重要。刘顺爱
25、等引用HBSAGTr抗HBs免疫熨合物型治疗性疫苗进行I期临床探讨，在志愿者体内产生了平安、有效的特异性体液免疫和细胞免疫应答。27 3.8利用体细胞技术该方法是通过高科技的细胞采集设备，从患者血液中提取一些小健全的免疫细胞在细胞室培育，使其发育成健康、成熟的细胞，复原其对乙引病毒的杀伤功能，然后将这些细胞成百倍增殖。再回输到患者体内，杀灭血液中及引细胞内的病毒o由于在杀灭乙引病毒、血清转换时间方而周期矩，在阻断病程向引硬化、引癌发展方而效果明显，该技术成为国际公认的最具应用前景的治疗方法。28 3.9基因治疗是指将外源基因通过某种途径导入细胞而发挥治疗作用，是极具潜力的抗乙引病毒治疗策略。包
26、括RNA干扰和核酶治疗。28沃健儿等29设计的针对HBVS基因和C基因的特异性脱氧核酶，作用于2.2.15细胞后可显著抑制HBVS基因、C基因的表达,对HBsg,HBcAg分泌的抑制率达90%以上。1.沈淑花，乙肝病毒对人体健康危害的试验室视察U1.健康探讨,2008,46(22):1262.戴学伟，成人乙肝疫苗免疫预防的探讨进展J,浙江预防医学，2012,24(11):133.李顺平,我国乙肝疫苗接种策略的经济学评价系统综述J,中国卫生经济，2011,30(3)：844.舒健，赵建农，慢性乙肝和乙肝后肝硬化肝脏形态的变更J,中国医学影像技术,2012,28(10):1866-18685.郑培
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