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1、1.1. 常用临床生化项目的分类1.1.1. 按化学性质分类大概分为四类：酶类、底物代类、无机离子类、特种蛋白类。1.1.1.1. 酶类包括ALT谷丙转氨酶,AST谷草转氨酶,ALP碱性磷酸酶,ACP酸性磷酸酶,r-GT谷氨酰转移酶,-HBDH羟丁酸脱氢酶,LDH乳酸脱氢酶,CK肌酸激酶,CK-MB肌酸激酶同功酶,-AMY淀粉酶,ChE胆碱脂酶等。1.1.1.2. 底物代类包括TG甘油三脂,TC总胆固醇,HDL-C高密度脂蛋白胆固醇,LDL-C低密度脂蛋白胆固醇,UA尿酸,UREA尿素氮,Cr肌酐,Glu葡萄糖,TP总蛋白,Alb白蛋白,T-Bil总胆红素,D-Bil直接胆红素,TBA总胆汁酸
2、,CO2二氧化碳等。1.1.1.3. 无机离子类包括Ca钙,P磷,Mg镁,Cl氯,Fe铁等。1.1.1.4. 特种蛋白类apoA1载脂蛋白A1,apoB载脂蛋白B,Lp脂蛋白a；补体C3,补体C4；免疫球蛋白IgA、IgG、IgM等。1.1.2. 按临床性质分类无机离子：包括Ca,P,Mg,Cl等；肝功能：包括ALT,AST,r-GT,ALP,MSO,T-Bil,D-Bil,TBA,TP,Alb等；肾功能：UA,UREA,Cr等；心肌酶谱：CK,CK-MB,LDH,-HBDH,AST,MSO等；糖尿病：GLU等；前列腺疾病：ACP,p-ACP等；胰腺炎：-AMY；血脂：TC,TG,HDL-C,
3、LDL-C,apoA1,apoB,Lp；痛风：UA；中毒：ChE；免疫性疾病：C3,C4, IgG,IgA,IgM；急性炎症反应：CRPC反应蛋白,AAGa1酸性糖蛋白,CER铜蓝蛋白,ASO抗链球菌溶血素O。项目测定原理临床意义ALT谷丙转氨酶NADH的减少,引起340nm吸光度的下降,下降速率与ALT活性成正比。ALT主要存在于肝细胞中,心肌细胞次之,活性升高表示有肝细胞损伤,也可见于心肌及骨骼肌损伤。AST谷草转氨酶NADH的减少,引起340nm吸光度的下降,下降速率与AST活性成正比。AST主要存在于心肌细胞中,肝细胞次之,活性升高表示有心肌损伤,也可见于肝细胞及骨骼肌损伤。ALP碱性
4、磷酸酶对硝基苯酚的生成,引起405nm吸光度的上升,上升速率与ALP活性成正比。ALP主要存在于骨、肝、肾和肠,活性升高见于肝胆及骨骼疾病等。r-GT谷氨酰转移酶5-氨基-2-硝基苯甲酸盐的生成,引起405nm吸光度的上升,上升速率与r-GT活性成正比。活性升高与肝胆疾病、心肌梗塞、脑损伤、慢性酒精中毒、苯妥英钠治疗有关。-HBDH羟丁酸脱氢酶NADH的减少,引起340nm吸光度的下降,下降速率与-HBDH活性成正比。活性升高与急性心肌梗塞有关。LDH乳酸脱氢酶NADH的生成,引起340nm吸光度的上升,上升速率与LDH活性成正比。活性升高与心肌梗塞有关,也可见于肝脏疾病、未治愈的恶性贫血、巨
5、幼红细胞贫血、肾脏疾病、恶性肿瘤等。CK肌酸激酶NADPH的生成,引起340nm吸光度的上升,上升速率与CK活性成正比。活性升高与心肌梗塞有关,也可见于肌营养不良、甲状腺机能减退、肺梗塞、急性脑血管疾病等。CK-MB肌酸激酶同功酶先用CK-M的抗体抑制CK-M的活性,其余同CK的测定活性升高主要见于心肌梗塞。-AMY淀粉酶1用生色基团对-硝基酚修饰-麦芽七糖苷作为底物,经-淀粉酶水解成小分子的寡糖苷,再经辅助酶-葡萄糖苷酶进一步水解释放出生色基团PNP,导致405nm吸光度增加,增加速率与-AMY活性成正比, ROCHE公司等采用此法。2用生色基团对-硝基酚修饰麦芽五糖苷作为底物,其余同1。日
6、本第一化学采用此法,IFCC推荐。3采用2-氯-4-硝基苯酚-麦芽三糖做底物,不需要用辅助酶,直接由淀粉水解产生CNP,导致405nm吸光度增加,增加速率与-AMY活性成正比,科华采用此法。活性升高见于急性胰腺炎、胰腺管道阻塞、流行性腮腺炎、细菌性腮腺炎等。TG甘油三脂醌亚胺的生成,导致550nm吸光度的增加,增加的程度与TG的含量成正比。升高见于肾病综合症、动脉粥样硬化、甲减、糖尿病、肝病等,降低见于营养不良、脂蛋白缺乏、甲亢、恶液质等。TC总胆固醇醌亚胺的生成,导致550nm吸光度的增加,增加的程度与TC的含量成正比。升高见于动脉粥样硬化、肾病、糖尿病、粘液水肿等,降低见于甲亢、贫血、吸收
7、障碍、恶液质等。HDL-C高密度脂蛋白胆固醇沉淀法：先用磷钨酸钠-镁沉淀LDL-C和VLDL-C,再按TC方法测定。均相法：先用多聚阴离子化合物选择性遮蔽LDL-C和VLDL-C,再按TC方法测定。含量越低,发生冠心病的危险越大。LDL-C低密度脂蛋白胆固醇沉淀法：先用PVS沉淀LDL-C,再按TC方法测定,TC值减去该测定值即为LDL-C。均相法：先用多聚阴离子化合物选择性遮蔽HDL-C和VLDL-C,再按TC方法测定。含量越高,发生冠心病的危险越大。UA尿酸醌亚胺的生成,导致550nm吸光度的增加,增加的程度与UA的含量成正比。升高与痛风、白血病、妊毒血症、肾病有关。UREA尿素氮二乙酰肟
8、法：二乙酰肟与强酸作用生成二乙酰,二乙酰与UREA在酸性条件下,缩合成红色的二嗪衍生物,导致520nm吸光度的增加,增加的程度与UAEA的含量成正比。紫外-谷氨酸脱氢酶法：NADH的减少,引起340nm吸光度的下降,单位时间下降程度与UREA浓度成正比。升高主要见于肾脏疾病,也可见于脱水、糖尿病昏迷、肾上腺危相、胃肠道出血、循环虚脱,下降见于严重的肝脏疾病。Cr肌酐碱性苦味酸法：肌酐-苦味酸复合物的生成,导致510nm吸光度的增加,单位时间增加量与Cr浓度成正比。肌氨酸氧化酶法：醌亚胺的生成,导致550nm吸光度的增加,增加的程度与Cr的含量成正比。升高见于肾功能的损伤。Glu葡萄糖氧化酶法：
9、醌亚胺的生成,导致500nm吸光度的增加,增加的程度与Glu的含量成正比。己糖激酶法：NADH的生成,引起340nm吸光度的增加,增加程度与Glu浓度成正比。升高主要见于糖尿病,也可见于甲亢、垂体或肾上腺机能亢进；降低主要见于胰岛素过量、甲减、垂体机能减退、肾上腺机能减退、葡萄糖吸收障碍。TP总蛋白紫红色络合物的生成,导致540nm吸光度的增加,增加的程度与TP的含量成正比。升高见于各种原因失水、一种或多种球蛋白分泌增多；降低见于营养不良。Alb白蛋白白蛋白溴甲酚绿复合物的生成,导致630nm吸光度的增加,增加的程度与Alb的含量成正比。升高见于各种原因失水；降低见于肝脏疾病、肾病综合症、营养
10、不良、蛋白丢失。T-Bil总胆红素重氮偶合法、比色法、终点法。冻干单剂型偶氮胆红素的生成,导致545nm吸光度的增加,增加的程度与T-Bil的含量成正比。胆红素 钒酸盐 胆绿素pH3.0表面活性剂钒酸盐氧化法,比色法,终点法,液体双剂型胆红素的减少引起在波长450nm处吸光度的下降,吸光度的变化与总胆红素含量成正比。升高见于各类肝脏疾病,也可见于溶血性疾病。D-Bil直接胆红素重氮偶合法、比色法、终点法,冻干单剂型偶氮胆红素的生成,导致545nm吸光度的增加,增加的程度与D-Bil的含量成正比。胆红素 钒酸盐 胆绿素pH3.0表面活性剂钒酸盐氧化法,比色法,终点法,液体双剂型胆红素的减少引起在
11、波长450nm处吸光度的下降,吸光度的变化与直接胆红素浓度成正比。升高见于各类肝脏疾病和胆导阻塞。NH4+NADH的减少,引起340nm吸光度的下降,下降程度与NH4+浓度成正比。升高见于肝昏迷、肝性脑病。CO2二氧化碳NADH的减少,引起340nm吸光度的下降,下降程度与CO2浓度成正比。异常见于酸碱平衡失调。iP 络合物的生成,引起340nm吸光度的上升,上升程度与iP浓度成正比。升高见于慢性肾炎、甲状旁腺功能减退、VitD过多；降低见于佝偻病、骨软化等。Ca钙邻-甲酚肽络合酮法有色络合物的生成,引起575nm吸光度的上升,上升程度与Ca浓度成正比,长征公司采用此法。甲基麝香草酚兰法有色络
12、合物的生成,引起612nm吸光度的上升,上升程度与Ca浓度成正比,科华公司采用此法。升高见于甲状旁腺功能亢进、肿瘤骨转移、VitD过多；降低见于甲状旁腺功能减退、佝偻病、肾病等。Mg镁有色络合物的生成,引起582nm吸光度的上升,上升程度与Mg浓度成正比。升高见于尿毒症；降低见于吸收障碍、糖尿病性昏迷、急慢性酒精中毒、慢性肾病等。Cl氯红色络合物的生成,引起480nm吸光度的上升,上升程度与Cl浓度成正比。升高见于柯兴综合症、酸中毒、尿毒症等；降低见于阿狄森氏病、碱中毒、腹泻、尿崩等。ApoA1/ apoB抗原抗体复合物的形成,导致340nm透射浊度的增加,增加的程度与apoA1/apoB的浓度成正比。ApoA1降低和apoB升高见于未控制的糖尿病、肾病综合症、肝功能低下；ApoA1和apoB均降低见于长期血液透析；ApoA1与 apoB的比值可预测心血管疾病危险性的预测,比值高,危险性低。Lp抗原抗体复合物的形成,导致340nm透射浊度的增加,增加的程度与Lp的浓度成正比。高浓度的Lp是动脉粥样硬化的独立危险因子。
