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1、脑血管疾病影像学诊断,主 要 内 容,病因学影像技术学影像学表现现代影像学新进展,一、脑血管疾病病因学,先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等血栓栓塞：脑外栓子脱落动脉硬化性闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂,免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等感染性病变：罕见，如TB，梅毒等代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病药物性病变：如肝素可致出血,一、脑血管疾病病因学,二、影像学技术,CT：CTA，三维重建技术、灌注CTMRI：MRA脑血管造影（DSA）：血管本身病变Doppler超声：测定椎动脉的血
2、液流动参数、判断颈内动脉的循环状况等介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌注术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等,直接征象：脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。间接征象：脑出血，脑梗死。,三、影像学表现,外伤性非外伤性影像学表现：脑内血肿硬膜外/下血肿蛛网膜下腔出血,脑出血,病理：,在高血压病和脑动脉硬化的基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致好发部位为壳、丘脑、桥脑和小脑等。系豆纹动脉的外侧支大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂分急性期、吸收期、囊腔形成期,（一）高血压性脑出血Hypertensive intracerebral hemorrhage
3、,CT表现,1、急性期高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，CT值60-80Hu，边缘清楚，密度均匀血肿周围水肿，出血后2周达高峰。占位表现明显可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中,2、吸收期发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生,脑挫伤（cerebral contusion):包括脑质散在小出血灶、静脉瘀血、脑水肿和脑肿胀。脑裂伤（laceratio
4、n of brain）:指脑、软脑膜和血管的断裂，常出现脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜下腔出血。脑挫裂伤：上述二者同时发生。,（二）外伤性脑出血,病理：,（三）硬膜外血肿(epidural hemantoma),病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂，并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常见。血液积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局限，呈凸透镜形。CT表现：急性期：吸收期：,（四）硬膜下血肿(subdural hematoma),见于外伤和中风Acute subdural hematoma:伤后三天内，出血多来自静脉窦或窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈新月形或半月形，多数并
5、发脑挫裂伤Subacute subdural hematoma:伤后4天3周内的血肿Chronic subdural hematoma:伤后3周以后出现，血肿周围形成纤维包膜，血肿液化,亚急性硬膜下血肿,慢性硬膜下血肿,硬膜下血肿钙化,（五）蛛网膜下腔出血,病因：外伤性：非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高,二、脑梗塞（Cerebral infarction）,脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（border zone)梗塞
6、检查依靠CT、MRI和DSA,病理,4-6小时：缺血区开始脑水肿12小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分2-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立1-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，坏死组织逐渐被吞噬、移除1-2月：囊腔形成,类型,缺血性脑梗塞（ischemic infarction)：出血性脑梗塞（hemorrhagic infarction):梗塞区内的出血腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):脑的穿动脉闭塞后，引起丘脑基底节区较小的梗塞，直径10-15mm,CT表现,（一）缺血性脑梗塞平扫：24小时内，多数病例无脑实质
7、密度变化致密动脉征：大动脉闭塞后的早期改变岛带征：大脑中动脉闭塞后，岛带（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面丧失，密度略低24小时后，缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低密度区，边缘模糊，密度均匀或不均匀（散在点状高密度影）,1-2周，低密度区变均匀，边界较清占位表现：1周左右最明显模糊效应（fogging effect):2-3周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润，密度相对增高而成为等密度1-2月后：密度持续降低，达脑脊液水平，即囊腔形成，可合并脑穿通畸形，出现负占位效应,增强：多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团 块状强化机理：血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注,脑梗塞CT表现示意图,致
8、密动脉征,fogging effect,（二）出血性脑梗塞,少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周出血原因：CT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化,（三）腔隙性脑梗塞,丘脑基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，边界清楚，直径10-15mm占位表现较轻4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔增强：可发生斑片状或环状强化，以病后2-3周为最明显,简介：灌注CT在早期脑缺血疾病的应用,利用动态增强CT扫描方法，获得图象每一像素的时间密度曲线（time-density curve TDC），然后计算出各像素的脑血流（CBF）、脑血容量（
9、CBV）、对比剂平均通过时间（MTT）、对比剂峰值时间（TP），经伪彩处理得到上述各参数图，从而了解脑缺血范围及程度。,发病5小时灌注CT示右顶叶局部强化血管影较对侧少,灌注CT脑血流（CBF）图示右顶叶局部CBF减低区,灌注CT脑血容量（CBV）图示右顶叶局部CBV略减少,灌注CT平均通过时间（MTT）图示右顶叶局部MTT延长,灌注CT峰值时间（TP）图示右顶叶局部无变化,发病48小时，静脉溶栓24小时后MRI示右顶叶梗塞范围明显小于CBF、MTT所见,脑梗塞介入治疗病例介绍,70岁男性患者，DSA示左大脑中动脉急性阻塞（取自E.Lhr,J.Faiss),经微导管动脉内注入90万国际单位尿激
10、酶后，DSA见血管闭塞段部分开放,经微导管动脉内注入180万国际单位尿激酶后，DSA左大脑中动脉血流重新建立。治疗后患者遗留轻微偏瘫后遗症,三、动脉瘤aneurysm,部位：脑底动脉环及其分支病理：其大小和形状不一，多为囊状，腔内常有血栓，血栓和瘤壁可钙化CT检查：一般难发现动脉瘤，特别是直径小于1cm的动脉瘤，但对动脉瘤破裂后的併发症具有较高的诊断价值确诊：依靠DSA、CTA、MRACT表现：未破裂的动脉瘤破裂的动脉瘤,颈内动脉虹吸段动脉瘤,左海绵窦动脉瘤,脑基底动脉瘤破裂,Spiral CT,Case 1,MPR,CTA,MIP,3D,Case 2,脑动脉瘤介入治疗病例介绍,Case 1
11、84岁男性患者，颈内动脉虹吸部动脉瘤，行球囊阻塞，半年后DSA复查无动脉瘤复发征象,Case 2 68岁女性患者，眩晕就诊，CT偶然发现右大脑中动脉动脉瘤，并经CTA和DSA证实。置入几个可分离弹簧圈治疗后后DSA显示动脉瘤闭塞而中动脉分支正常显影,六、动静脉畸形（Arterio-venous malformation,AVM）,病因：系脑动静脉胚胎发育不良所致好发部位：大脑前、中动脉供血区，皮质下区粗大而迂曲血管。钙化、血栓形成、出血较为常见确诊：依靠DSA、CTA、MRACT表现：平扫为边界不清的等或高密度的点、线状血管影；钙化常见；周围可因陈旧出血而出现软化灶；强化时见多条粗大而迂曲血管影。并发出血的表现：,Case 1,Case 2,Case 3,Case 4,Case 5,
