【医学课件】脑血管病.ppt

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1、,脑血管病(cerebrovascular disease,CVD),本章重点,脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则。短暂性脑缺血发作的概念、特点及治疗措施。,脑血管疾病（cerebrovascular disease,CVD）是指由各种原因导致的脑血管性疾病的总称，包括脑动脉、毛细血管及脑静脉系统疾病。卒中（Stroke）为脑血管病的主要临床类型，包括缺血性卒中和出血性卒中，以突发起病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征，由脑部动脉系统破裂导致脑出血、蛛网膜下腔出血，或血管痉挛、狭窄、闭塞导致脑梗死，造成急骤发展的脑局部血液循环和功能障碍

2、。,概 述,CVD是危害中老年人身体健康和生命的主要疾病之一卒中是目前导致人类死亡的第二位原因。它与恶性肿瘤、缺血性心脏病构成多数国家的三大致死疾病。高发病率：120-180/10万，年新增 200万。高死亡率：每年死亡150万，中国第一位死因。高致残率：75%卒中遗留不同程度功能障碍。给家庭和社会带来沉重负担。脑血管病为神经科第一大疾病。,流行病学,静静到来的脑卒中，突然剥夺了无数人的美好人生！,5,6,高经济负担我国每年县级以上医院用于治疗脑血管病直接住院医疗费用在100亿元人民币以上，加之间接经济负担，每年花费超过400亿元人民币。,幸存的脑卒中患者中致残率达75%，其中40%伴有中重度

3、残疾,脑血管疾病分类,1、按起病形式急性：突然起病的脑血液循环障碍，表现为局灶性神经功能缺失，甚至伴发意识障碍，又称脑卒中慢性：如慢性脑供血不足、血管性痴呆2、按病理性质缺血性、出血性、其它（占位/高血压脑病）3、按部位：动脉、静脉、静脉窦等,1995年脑血管疾病分类,.短暂性脑缺血发作.脑卒中 1、蛛网膜下腔出血：动脉瘤破裂引起、血管畸形、颅内异常血管网症、其他、原因不明 2、脑出血：高血压性、梗死后、肿瘤性、血液病、CAA、动脉炎、药物、血管畸形或动脉瘤、其他、原因不明 3、脑梗死：大动脉粥样硬化性、脑栓塞、腔隙性、出血性、无症状性 其他、原因不明等.椎-基底动脉供血不足（目前已很少用）.

4、脑血管性痴呆（血管性认知障碍）.高血压脑病.颅内动脉瘤：先天性、动脉硬化性、感染性、外伤性、其他.颅内血管畸形：AVM、海绵状血管瘤、静脉性、毛细血管、动静脉瘘.脑动脉炎：感染性、大动脉炎、SLE、结节性多动脉炎、颞动脉炎.其他动脉疾病：盗血、烟雾病、CAA、夹层、动脉肌纤维发育不良颅内静脉病、静脉窦及脑静脉血栓形成,脑的重量：，占体重的2%-3%；脑组织的血流量：，占每分搏出量20%；脑组织的氧耗量：占全身的20-，脑能量主要依赖糖的有氧代谢，几乎无能量储备，对缺血损伤十分敏感，全脑血供完全中断秒，即出现意识丧失，秒自发脑电活动消失，分钟最易损害的特定神经元不可逆损害，分钟大脑皮质出现广泛的

5、选择性神经元坏死。,脑的血液循环及病理生理,脑组织的血流量：分布不均，灰质高于白质，大脑皮质血液供应最为丰富，其次是基底节和小脑皮质。不同脑组织细胞对缺血、缺氧性损害的敏感性不同：神经元最不能耐受，其次是神经胶质细胞，最后为血管内皮细胞。不同部位的神经元对缺血、缺氧性损害的敏感性也不同，：大脑新皮质（、层）的锥体神经元、海马锥体神经元、小脑Purkinje细胞对缺血、缺氧性损害最 敏感，脑干运动神经核对缺血、缺氧性损害耐受性较高。,颈内动脉系统（前循环）：供应大脑半球前3/5、部分间脑,椎基底动脉系统（后循环）：供应大脑半球的后2/5、部分间脑、小脑和脑干,脑的动脉系统,脑血管的入颅路径,颈内

6、动脉 Internal Carotid Artery 系统,眼动脉 optic artery 大脑前动脉 anterior cerebral artery 前交通动脉 anterior communication artery 大脑中动脉 middle cerebral artery 后交通动脉 posterior communication artery 脉络膜前动脉 anterior choroidal artery 主要供应:眼及以下组织 额叶 frontal lobe 顶叶 parietal lobe 颞叶 temporal lobe 基底节 basal ganglion,椎-基底动脉

7、vertebral-basilar artery系统,小脑后下动脉 posterior inferior cerebellar artery 小脑前下动脉 anterior inferior cerebellar artery 桥脑支 pons artery 内听动脉 internal auditory artery 小脑上动脉 superior cerebellar artery 大脑后动脉 posterior cerebral artery 主要供应：枕叶 occipital lobe 脑干 brain stem 小脑 cerebellum,正常脑的动脉系统,大脑中动脉,大脑后动脉,颈内动

8、脉,基底动脉,前交通动脉,椎动脉,大脑前动脉,后交通动脉,Willis动脉环,YU Hongwei(2000-12-30),大脑前动脉 皮质支：顶枕沟以前的半球内侧面、额叶底面的一部分 中央支：尾状核、豆状核前部和内囊前肢,大脑中动脉皮质支：大脑半球上外侧面的大部分、岛叶中央支（豆纹动脉）：尾状核、豆状核、内囊膝和后肢的前部,脑内外侧面的血液供应,脑血循环的特点,侧支循环丰富解剖变异多血管结构特殊性血流自动调节,1）双侧前循环之间的侧支循环：前交通动脉,2）前后循环之间的侧支循环：后交通动脉,3）颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环：颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的颌面动脉间颈外动脉的脑膜中

9、动脉与大脑前、后动脉的软脑膜动脉间 颈内动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合,4）椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环：颈深动脉、颈升动脉及颈外动脉分支枕动脉和咽升动脉为主,5）各脑动脉末梢分支间的吻合：大脑前、中、后动脉末梢分支间互相吻合，组成丰富的侧支循环，主要见于大脑前动脉与大脑中动脉或大脑前、中动脉与大脑后动脉供血移行区,侧支循环丰富,大脑动脉环(Willis环)组成：两侧大脑前动脉起始端、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉、前交通动脉、后交通动脉位置：脑底下方，蝶鞍上方，环绕视交叉、灰结节及乳头体周围意义：保证脑血液供应，使两大脑半球的血供保持平衡,解剖变异多,双侧椎动脉明显

10、不对称，一侧椎动脉（多为右侧）细小或缺如后交通动脉发育不全或缺如前后循环不能有效沟通前交通动脉发育不全或缺如两侧前循环不能有效沟通两侧ACA只有一条主干PCA起自ICA，而非BA一侧VA起自主动脉或颈动脉,脑血管结构特殊性,脑动脉：中层平滑肌细胞少，外膜结缔组织不发达，无外弹力层，管壁较薄弱，受高压血流冲击易形成栗粒状动脉瘤，或在管壁中形成夹层动脉瘤，继而破裂出血脑动脉长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞内侧豆纹动脉（出血动脉）：从MCA直接分出，与主干垂直，受颈内动脉压力的直接冲击大，易破裂出血脑内大动脉在脑底及脑表明的蛛网膜下腔内弯曲走行，缺少周围组织的支

11、撑，一旦破裂出血，不易局部凝固止血,正常脑血流量750-1000ml/min1/5流入椎基底动脉4/5流入颈内动脉占体重的23，脑血流量占全身20,脑的血流及其调节,脑血流量的调节 平均动脉压60160mmHg可自动调节,脑血管病的病因,病因:血管壁病变、血压异常、血液变化1、血管壁病变1）高血压性脑细小动脉硬化2）脑动脉粥样硬化为最常见3）血管先天性发育异常和遗传性疾病：如动脉 瘤、血管畸形4）血管炎：各种感染和非感染性动、静脉炎5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变6）血管损伤,2、血液动力学因素：1）血压过高或过低：如高血压、低血压、血压的急骤波动2）血容量的改变：血容量不足或血液浓

12、缩可 诱发缺血性脑血管疾病3）心脏疾病：如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死3、血液成分改变：如血液粘稠度增高、凝血机制异常，红细胞增多症、异常球蛋白血症、血小板减少或功能异常、凝血或纤溶系统功能障碍血管内异物如斑块、心脏脱落栓子、空气、脂肪等4、其他病因：空气、脂肪、癌细胞及寄生虫等栓子、血管受压、外伤、痉挛等,缺血性脑水肿,缺血性脑水肿：即脑组织缺血后发生的脑水肿，包括细胞毒性、血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿：细胞缺血、缺氧，肿胀导致的脑水肿，发生早，缺血后数分钟即可发生血管源性脑水肿：缺血损害持续，血管内皮肿胀，BBB破坏而开发，血管内页大量渗出，细胞间隙水肿扩大,脑血管疾病的危险因素,可

13、干预高血压糖尿病心脏病TIA或脑卒中病史其他：肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等,不可干预年龄性别种族遗传因素,脑血管病的临床特征,急性脑血管病：疾病急骤定位症状及体征：严格随病变血管的部位而已，直接有供应血管的供血范围而出现相应的大脑皮质或皮质的神经功能异常非定位症状及体征：由弥漫性小动脉或大血管病变继发的脑水肿、颅高压表现，如头痛、认知障碍、兴奋激动、意识障碍、去皮层状态、闭锁状态等易误诊的表现：精神障碍、胃肠道症状、吞咽困难,诊断与治疗原则,诊断原则：依据病史、体格检查和实验室检查等。根据突发起病、迅速出现局灶性或弥散性脑损害的症状与体征，临床可初步考虑。好发年龄

14、，存在脑卒中常见危险因素，结合脑部血管病变导致疾病的证据，如神经功能缺损符合血管分布的特点，颅脑CT/MRI、DSA及CSF等检查发现相应的病灶或疾病依据，一般较容易诊断。,突发神经功能缺损临床特点+头部影像学检查确定卒中的性质、部位、严重程度鉴别诊断病因诊断对因治疗,诊断程序,1 是否脑血管病？还是假性卒中？2 是什么性质？缺血性卒中？出血性卒中？脑静脉系统血栓3 确定卒中部位：前循环？后循环？,与下列疾病鉴别：排除假性卒中癫痫晕厥中毒或代谢性疾病（包括低血糖）颅内肿瘤硬膜下血肿周围性眩晕,脑血管病的治疗原则,治疗原则：挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生活质量。包括：应急处理、特异性治疗、

15、合并症防治、病因及危险因素的控制、二级预防一般治疗与针对性治疗特点与要求：1、急诊：及时转运、及时诊治（绿色通道）2、卒中单元与卒中中心 3、规范治疗：循证医学，卒中指南，个体化诊疗,脑血管病急性期一般处理内容,一 保护重要功能，尽力维持生理稳态 1 收住地点 2 气道与氧气 3 心电监护 4 液体与电解质 5 进食与营养 6 血糖 7 体温 8 血压 9 癫痫 10 治疗脑水肿，降低高颅压二 预防合并症 1 吸入性肺炎、脱水、营养不良 2 膀胱功能障碍与感染 3 DVT的防治 4 卒中后抑郁,脑血管病二级预防,一级预防：针对健康人群或脑血管病高危人群，减少或消除可干预危险因素，预防卒中发生二

16、级预防：针对卒中人群，积极干预危险因素，预防卒中再发生,脑血管病危险因素干预,抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷等）他汀调脂、抗炎、稳定斑块高血压治疗治疗糖尿病房颤：抗凝治疗脑动脉狭窄：抗血小板/血管成形术、支架置入等血管内治疗,短暂性脑缺血发作,（transient ischemic attack,TIA）,第一节,TIA是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。凡有神经影像学检查有神经功能缺失对应的明确病灶者不宜诊断为TIA。传统TIA定义，只要临床症状在24小时内消失，不遗留神经系统体征，而不管是否存在责任病灶。近年来，

17、研究证实，对于传统TIA患者，如果神经功能缺失症状持续超过1小时，绝大部分神经影像学检查均可发现对应的脑部梗死灶。因此，传统TIA许多病例（有责任梗死病灶）实际上是小卒中（NIHSS评分4分）,定义,TIA好发于5070岁男性多于女性TIA患病率为180/10万,流行病学,病因和发病机制,微栓子学说脑血管的狭窄、痉挛或受压血液动力学因素血液成分改变,血流动力学型TIA：是在动脉严重狭窄基础上，血压波动导致的远端一过性脑供血不足引起的，在血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解，此型的TIA占很大部分微栓塞型TIA：又分心源性栓塞和动脉-动脉源性栓塞。动脉-动脉源性栓

18、塞是由大动脉粥样硬化斑块破裂后脱落的栓子随血流移动，栓塞远端小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即会出现一过性缺血发作；心源性栓塞型TIA主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA,发作性，发作突然短暂性，症状常持续发作历时短暂，一般不超过1小时，最长不超过24小时。可逆性，症状可完全恢复，一般“不留 神经功能缺损”反复性，每次发作出现的局灶症状符合一定的血管供应区好发于50岁以上常有高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症病史,临床表现,TIA不同表现,颈内动脉系统运动障碍感觉障碍语言障碍视觉障碍短暂的单眼失明,椎-基动脉系统阵发性眩晕脑干症状小脑症状猝倒发作短暂性

19、全面遗忘症,后循环TIA,运动障碍：从单肢到四肢的无力、精细运动障碍或瘫痪等症状组合感觉障碍：四肢、两侧颜面或口周等各种感觉减退或异常共济失调、不伴眩晕的平衡障碍视力障碍、两侧视野的完全或部分缺损眩晕(可伴恶心、呕吐)、复视，吞咽困难或构音障碍很少出现孤立的眩晕、耳鸣、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡或癫痫等症状。发作频繁，每次发作症状易变症状持续时间一般不超过1h（平均时间8min）,CT或MRI检查大多正常。部分病例DWI可以在早期显示一过性小片状缺血灶（一般体积1-2ml）。T2梯度回波检查可以排除脑微出血及皮质静脉血栓。颈动脉超声、TCD、CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样

20、硬化改变。血常规、生化、及凝血功能等检查也是必要的。神经心理学检查可发现轻微的脑功能损害。ECG、心脏彩超及EEG也是必要的。,辅助检查,诊断与鉴别诊断,根据病史、发病特点及辅助检查，做出诊断。,鉴别诊断,癫痫部分性发作：局灶性癫痫后出现的Todd麻痹美尼尔病：眩晕、耳鸣、听力减退三主征，超过24h心脏疾病：晕厥、阿斯综合征、长QT间期综合症血糖异常：低血糖和血糖过高时也可出现偏瘫症状脑部其他疾病：MS、颅内肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿、脑寄生虫、脑微出血、脑皮质静脉血栓等可出现类TIA发作症状自主神经功能不全可出现短暂性全脑供血不足，发作性意识障碍，可类似TIA。基底型偏头痛，常有后循环缺血

21、发作过度通气发作等,TIA的处理原则,TIA是急症，必须立即处理相关检查与评估，寻找病因及危险因素立即给予药物治疗危险因素干预必要时给予血管内介入治疗,TIA风险评估,预后结局研究结果提示，患TIA后前3个月内发生脑梗死的风险较大，其中前2d风险最大，特别是以下类型TIA：初发TIA进展型TIA症状持续时间1h症状性颈内动脉狭窄50已知的心脏来源栓子（如房颤）己知的高凝状态ABCD2评分3分,ABCD2评分A(Age)年龄60 岁 1分B(Blood)血压：SBP 140 或 DBP90 1分C(Clinic)临床症状：1)不伴无力的言语障碍 1分 2)单侧无力 2分D（Duration）症状

22、持续时间 1)10-59 1分 2)60 min 2分最终评分 0-6意义：评分3分，提示发生脑梗死的风险较大,药物治疗,抗凝治疗：持续性或阵发性（瓣膜性或非瓣膜性的）房颤，长期口服华法令抗凝治疗（感染性心内膜炎患者除外），其目标INR值为2.5(范围为2.0 3.0)。抗凝药物禁忌者，阿司匹林(75-150 mg/d)，和或氯吡格雷(75 mg/d),抗血小板治疗：动脉-动脉栓塞型TIA，抗血小板聚集、稳定斑块及强化降脂治疗，阿司匹林（75-150mg）和或氯吡格雷（75mg）他汀类药物扩容治疗：血流动力学型TIA，除抗血小板聚集、降脂治疗外，血压管理尤为重要，应停用降压药物，禁用尼莫地平等

23、抗血管痉挛药物。必要时给以扩容治疗,溶栓治疗：TIA本身无需溶栓治疗，但也不是溶栓治疗禁忌症，若再次发作，临床明确诊断为脑梗死，不应等待，按照卒中指南积极进行溶栓治疗。降纤治疗,TIA的外科手术及血管内治疗,新发（6个月内）、同侧颈动脉重度狭窄70%-99%的TIA患者，病人应符合40至75岁,预期寿命至少有5年，可选择CEA或CAS 经抗栓药物、他汀类药物及其它控制危险因素的治疗，仍有症状发作的血流动力学型严重（狭窄率70%）颅内动脉粥样硬化狭窄或椎基底动脉狭窄的TIA患者，可考虑CAS,控制危险因素,积极治疗高血压，一般将血压控制在140/90mmHg以下，糖尿病患者要控制在130/85m

24、mHg以下戒烟合理治疗心脏病禁止过度饮酒治疗血脂异常空腹血糖一定要控制在7.0mmol/L以下加强体力活动，至少3-4次/周，30-60min/次绝经期妇女避免雌激素替代治疗,预后,TIA患者早期发生卒中的风险很高，发病7天内的卒中风险为4%-10%,90天卒中风险为10%-20%（平均11%）。发作间隔时间缩短、发作持续时间延长、伴有颈动脉重度狭窄（7099）临床症状逐渐加重的进展性TIA是即将发展为脑梗死的强烈预警信号。最终TIA部分发展为脑梗死，部分为继续发作，部分自行缓解。TIA不仅易发生脑梗死，也易发生心肌梗死。,第二节 脑 梗 死,（Cerebral infarction,CI）,

25、脑梗死（Cerebral infarction,CI）又称缺血性卒中，是指各种原因导致局部脑组织血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。是脑卒中中最常见类型，占70%-80%临床最常见的类型：脑血栓形成 脑栓塞,脑梗死概述,动脉粥样硬化性严重狭窄或闭塞感染性脉管炎或胶元病血液的高凝血状态血液动力学改变颅外栓子,脑梗死发病机制,临 床 类 型,完全性卒中(complete stroke)起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞进展性卒中(progressive stroke)局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续

26、6小时至数日,缓慢进展型,症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological deficit,RIND)超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症,牛津郡社区卒中研究分型（OCSP）,完全前循环梗死（TACI）:符合1+2+3，多为MCA近端主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。1、对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍(2/3)；2、大脑较高级神经活动障碍（意识、失语、失算、空间定向力）；3、同向偏盲。部分前循环梗死（PACI）:2.or 3.(+/-1.),后循

27、环梗死（POCI）:脑干/小脑症状或孤立的视野缺损 腔隙性梗死（LACI）:面部、上下肢无力和麻木(2/3)共济失调性轻偏瘫,构音障碍/笨拙手等.但没有高级皮层功能障碍或视野缺损，大多为基地核或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶，梗死灶直径1.52.0cm。,病因分型（TOAST分型）诊断标准,指颅外颈部大动脉或颅内较大动脉（包括主要脑动脉或皮质支）粥样硬化病变引起的脑梗死。有血管堵塞的临床表现或影像学表现：（1）临床征象包括：失语、忽视、意识改变及运动障碍等皮质损害，或脑干、小脑损害体征；间歇性跛行、同一血管支配区域的TIA、颈部血管杂音或搏动减弱等病史支持该亚型的诊断（2）头部影像学（CT或M

28、RI）表现：大脑皮质、脑干、小脑或半球皮质下梗死灶直径 1.5cm。（3）辅助检查：颈部血管彩色超声、CTA/MRA、或数字减影血管造影（DSA）显示，颅内或颅外大动脉狭窄 50%，但应排除心源性栓塞的可能。若颈部血管彩色超声或血管造影无异常所见或改变轻微，则该型诊断不能确立。,大动脉粥样硬化(Large-artery atherosclerosis,LAA),心源性栓塞(Cardioembolism,CE),指由于心脏来源的栓子引起动脉阻塞的患者（1）临床表现和影像学：与大动脉粥样硬化型相同，但若有不止一个血管支配区域或多系统栓塞支持该分型（2）辅助检查：心电监测、心脏超声或冠脉造影等证实至

29、少有一种心源性栓子,小动脉闭塞(Small-artery occlusion,SAO),包括在其他分类中被称为腔隙性脑梗塞（1）临床表现:表现为腔梗综合征，（如纯运动性、纯感觉性、感觉运动性、共济失调轻偏瘫综合征等）并且无大脑皮层受累的表现。既往有高血压，糖尿病支持该诊断（2）影像学:CT/MRl正常或脑干波层下梗死灶小50%，可排除该分型。若出现意识改变，失语，视空间障碍，眼球运动障碍,高级智能活动异常，则不诊断腔隙性梗死,其它明确病因(Stroke of other determined cause,ODC),指除以上3种明确病因的分型外,其它少见的病因。如:(1夹层动脉瘤(7)脱水(2)

30、血凝障碍性疾病(8)外伤(3)血液成分改变:红细胞增多症(9)纤维肌营养不良(4)血管炎(TB，钩体病，梅毒等)(10)压迫性血管疾病(5)血管畸形(AN畸形，烟雾病等)(11)药物成瘾(6)结缔组织病(SLE，无脉症等)(12)其他,不明原因(Stroke of undetermined cause,UND),包括以下3 种情况:（1）患者虽然经过多方面评估，仍不能确定病因。（2）由于辅助检查不充分，或接受的评估过于草率，导致不能确定病因。(3)证实有两种或更多种潜在原因，导致医生不能作出最终诊断的。例 如：一名患者具有中度危险的心源性栓塞，同时又具有另一种可能的卒中原因；一名患者具有房颤和

31、单侧50%的大动脉狭窄；或者一名患者具有传统的腔隙性脑梗塞综合征和单侧颈动脉狭窄50%的情况。,一、脑血栓形成,指脑动脉因动脉粥样硬化而管腔狭窄、闭塞，进而形成血栓，造成脑局部急性血流中断，脑组织缺血、缺氧，软化坏死，产生偏瘫、失语等相应的局灶性的神经功能缺损。脑血栓形成是脑梗死常见类型，动脉粥样硬化是本病的根本病因，因此，脑血栓形成临床上指大动脉粥样硬化型(Large-artery atherosclerosis,LAA)脑梗死。,病因和发病机制,动脉粥样硬化动脉炎其他少见病因：药物性、血液病、遗传性高凝状态、抗心磷脂抗体、CAA、烟雾病、肌纤维发育不良、颅内外动脉夹层等其他不明原因,动脉粥

32、样硬化好发于大血管分叉处及弯曲处,发病机制,血栓形成机制,动脉粥样硬化动脉内膜炎,血管内皮损伤,血小板黏附,白色血栓,TXA2、5-HT、PAF,红色血栓,管腔狭窄、闭塞血流缓慢、停止,正常血管壁,纤维斑块,基底动脉动脉粥样硬化狭窄得管腔,斑块,基底动脉的栓子,Lumen,ventricle,血栓,脑缺血的病理生理,缺血与半暗带 ischemic penumbra缺血与缺血再灌注损伤脑水肿 ischemic edema过渡灌注与脑内盗血现象瀑布式的自由基连锁反应兴奋性氨基酸的细胞毒作用钙超载,“半暗带”缺血区,梗死灶,病理分期,超早期：1-6小时急性期：6-24小时坏死期：24-48小时软化期

33、：3日-3周恢复期：3-4周后,缺血性卒中的病理生理变化,脑血流量与脑血流阈,50ml/100gmin：正常脑血流量35ml/100gmin：良性低灌注20ml/100gmin以下，电衰竭，传导停，有症状15ml/100gmin以下：膜衰竭，不可逆10ml/100gmin以下，去极化，Ca2+内流，细胞亡（缺血中心坏死区）,脑缺血半暗带-定义,1981年，Abtrup缺血半暗带定义：脑缺血后坏死周围的脑组织，其血流灌注水平低于维持正常脑功能的血流水平，但高于引起脑形态结构发生改变的脑血流水平脑缺血后梗死灶中心区周围存在缺血边缘区，这个区域内的神经元处于电衰竭状态，即半暗带,脑缺血半暗带-定义,

34、“半暗带”自缺血后1小时就会出现，通常可持续624小时左右，医学上就提出了“时间窗”的概念。半暗带，一定时间内（时间窗），血流马上恢复（再灌注），功能即可恢复正常；若缺血加重，细胞进入膜衰竭，即成为梗死扩大区。及时开通血管（溶栓治疗），缺血区再灌注，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。,Ischemic Penumbra,No reperfusion,reperfusion,兴奋性氨基酸的细胞毒作用,谷氨酸、谷氨酰胺等大量释放，胞外浓度可达500uM，持续过度刺激兴奋性氨基酸受体，主要导致大量 Ca2+内流，胞内Ca2+超载会引发一系列毒性反应，使神经元溃变、坏死,瀑布式的自由基连

35、锁反应,再灌流后氧供充分可大量生成自由基（超氧阴离子自由基、OH、NO等），引起瀑布式的自由基连锁反应氧自由基的过度形成，导致神经细胞损伤自由基主要攻击脂质膜结构中不饱和脂肪酸的多个不饱和双键，使之发生过氧化反应，导致脂质膜损伤，通透性增加，各种细胞器解体，加重细胞毒性脑水肿攻击血管内皮细胞膜，加重血管源性脑水肿,钙超载,正常细胞外钙离子浓度为胞内的1万倍。当脑缺血、缺氧，兴奋性氨基酸毒性作用下，大量Ca内流，胞内Ca超载，激活各种降解酶（磷脂酶C和A2、蛋白激酶C、核酸内切酶等），导致神经元的磷脂膜、细胞骨架蛋白、核酸等重要结构解体，神经元坏死,继发性或迟发性神经元损伤,原发性神经元损伤：血

36、流中断，缺血、缺氧直接所致神经元损伤血流及时恢复，供氧及葡萄糖及时恢复，缺血损伤得到恢复迟发性神经元损伤：数小时或数日后，某些脑区如海马CA1区、纹状体等缺血易损部位，发生神经元逐渐死亡机制：主要为兴奋性氨基酸的细胞毒作用、胞内Ca超载、细胞死亡或调亡,缺血性脑水肿,缺血性脑水肿：即脑组织缺血后发生的脑水肿，包括细胞毒性、血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿：细胞缺血、缺氧，肿胀导致的脑水肿，发生早，缺血后数分钟即可发生血管源性脑水肿：缺血损害持续，血管内皮肿胀，BBB破坏而开发，血管内页大量渗出，细胞间隙水肿扩大,缺血性脑水肿,压迫周围微循环，使血流郁积，微血栓形成，更减少脑灌流，加重缺血再灌流后缺

37、血灶相对于周围脑组织处于高渗透压、高离子状态，促使大量水份渗入缺血灶，更加重脑水肿大片脑水肿导致颅内压升高，又使静脉回流受阻及动脉灌流阻力增大，形成缺血、水肿、颅高压恶性循环，可引起脑疝脑缺血后产生神经症状的重要原因,过渡灌注,hyperperfusion：缺血区脑组织内的氧和能量物质迅速耗尽，糖无氧代谢使组织迅速发生酸中毒和该区血管的CO2性麻痹，缺血区血管扩张，反应性地局部脑血流量增加，即过度灌注现象绝对过度灌注：堵塞血管再通而导致HP相对过度灌注：梗死区附近侧支循环开放所致的HP,脑内盗血,盗血现象（steal）：指一处血管阻塞以后所产生的病变附近的血液重新分配现象脑内盗血：梗塞区脑组织

38、的缺氧引起该区内的血管麻痹性扩张和代偿性CBF增加。此时，任何作用于正常血管的扩张剂，均能引起正常脑组织的血管扩张而减少梗塞区的CBF，从而加重脑梗塞的症状逆（反）盗血：脑血管收缩药或过度换气，正常脑血管收缩，使较多血液自正常脑组织流入缺血病灶区,临 床 表 现,一般特点：多见于老年人，长期高血压，动脉硬化,糖尿病史急性或亚急性起病，常于安静状态下起病神经系统定位体征明确发病前常有短暂性脑缺血发作（TIA）史,临床特征,急性脑血管病：疾病急骤定位症状及体征：严格随病变血管的部位而已，直接有供应血管的供血范围而出现相应的大脑皮质或皮质的神经功能异常非定位症状及体征：由弥漫性小动脉或大血管病变继发

39、的脑水肿、颅高压表现，如头痛、认知障碍、兴奋激动、意识障碍、去皮层状态、闭锁状态等易误诊的表现：精神障碍、胃肠道症状、吞咽困难、,不同脑动脉血管闭塞的临床特点,可无症状(取决于侧支循环)单眼一过性黑矇 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)伴对侧偏瘫偏身感觉障碍同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)优势半球伴失语症,非优势半球可有体象障碍 颈动脉搏动减弱&血管杂音,可有晕厥发作&痴呆,1.颈内动脉闭塞综合征,主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫&均等性偏瘫 偏身感觉障碍偏盲(三偏)优势半球完全性失语,非优势半球体象障碍,2.大脑中动脉闭塞综合征,2.大脑中动脉闭塞综合征,

40、皮质支闭塞上部分支卒中(眶额额部中央前回顶前部分支)病灶对侧面部手上肢轻偏瘫&感觉缺失 伴Broca失语(优势半球)&体象障碍(非优势半球)无同向性偏盲,2.大脑中动脉闭塞综合征,皮质支闭塞下部分支卒中(颞极颞枕颞叶前中后分支)对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)对侧皮质感觉(图形觉实体辨别觉)明显受损 病觉缺失穿衣失用结构性失用等,无偏瘫 优势半球Wernicke失语,非优势半球急性模糊状态,2.大脑中动脉闭塞综合征,深穿支闭塞 对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫 对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲 优势半球出现皮质下失语,3.大脑前动脉闭塞综合征,分出前交通动脉前主干闭塞-无症状(对侧代偿)

41、分出前交通动脉后闭塞-对侧中枢性面舌瘫&下肢瘫 尿潴留&尿急(旁中央小叶受损)淡漠反应迟钝欣快缄默等(额极胼胝体受损)强握&吸吮反射(额叶受损)优势半球出现Broca失语&上肢失用,3.大脑前动脉闭塞综合征,皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 可伴感觉障碍(胼周&胼缘动脉闭塞)对侧肢体短暂性共济失调强握反射精神症状(眶动脉&额极动脉闭塞),3.大脑前动脉闭塞综合征,深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部&部分前肢),4.大脑后动脉闭塞综合征,主干闭塞 对侧同向性偏盲(上部视野受损较重)黄斑视力可不受累(大脑中后动脉双重供血)优势半球枕叶受累-命名性失语失读不伴失写,4.大脑后动脉闭塞

42、综合征,中脑水平大脑后动脉起始处闭塞 垂直性凝视麻痹动眼神经瘫核间性眼肌麻痹 眼球垂直性反向偏斜(vertical skew deviation),双侧大脑后动脉闭塞 皮质盲记忆受损(累及颞叶)不能识别熟悉面孔(面容失认)幻视行为综合征,4.大脑后动脉闭塞综合征,深穿支闭塞丘脑穿通动脉红核丘脑综合征 病侧小脑性共济失调意向性震颤 舞蹈样不自主运动 对侧感觉障碍,丘脑膝状体动脉丘脑综合征 对侧深感觉障碍自发性疼痛感觉过度 轻偏瘫共济失调舞蹈-手足徐动症等,5.椎-基底动脉闭塞综合征,基底动脉&双侧椎动脉闭塞脑干梗死,危及生命 眩晕呕吐四肢瘫共济失调昏迷&高热 中脑受累-中等大固定瞳孔 脑桥病变-

43、针尖样瞳孔眼球垂直性反向偏斜 娃娃头&冰水试验眼球水平运动缺如或不对称 眼球向偏瘫侧同向偏视,垂直性眼球运动可受损,5.椎-基底动脉闭塞综合征,中脑支闭塞 Weber综合征(动眼神经交叉瘫)Benedit综合征(同侧动眼神经瘫对侧不自主运动),脑桥支闭塞 Millard-Gubler综合征(外展&面神经交叉瘫)Foville综合征(同侧凝视麻痹&周围性面瘫 对侧偏瘫),5.椎-基底动脉闭塞综合征,小脑上小脑后下小脑前下动脉闭塞 小脑梗死常见眩晕呕吐眼震共济失调站立不 稳肌张力降低等 脑干受压&颅内压增高症状,5.椎-基底动脉闭塞综合征,5.椎-基底动脉闭塞综合征,诊断 中老年卒中突发意识障碍又

44、较快恢复 瞳孔改变动眼神经麻痹垂直注视障碍 无明显运动感觉障碍 皮质盲&偏盲 严重记忆障碍 确诊-CT&MRI双侧丘脑枕叶颞叶中脑病灶,基底动脉尖综合征,6.小脑后下动脉&椎动脉闭塞综合征,延髓背外侧(Wallenberg)综合征-脑干梗死最常见类型 眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)交叉性感觉障碍(三叉N脊束核&对侧交叉脊髓丘脑束)同侧Horner征(下行交感神经纤维)饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑(疑核)同侧小脑性共济失调(绳状体&小脑受损),小脑后下动脉解剖变异多,常见不典型临床表现,特殊类型的脑梗死,大面积梗死分水岭梗死出血性梗死多发性梗死,神经影像学：1、CT：可以直接显示脑梗死的范围、部位、

45、血管分布、有无出血、病灶新旧等。发病后尽快CT检查，虽早期有时不能显示病灶，但对于排除脑出血至关重要。,辅助检查,早期脑梗死CT征象,MCA高密度征：最早可在发病后30分钟出现，发病6小时的出现率约45，意义：为M1段血管闭塞的标志（血栓形成或栓塞）；易发生大面积脑梗死；可作为血管再通和溶栓有效的指标。豆状核模糊征：60以上MCA栓塞患者发病6小时内豆状核或壳核后部境界不清，为豆纹动脉供血区缺血导致该区域细胞内水肿的CT特征。灰白质界限消失、脑沟变浅、侧裂变窄：岛带征：脑岛、外囊和屏状核境界模糊,神经影像学：1、MRI：可以清晰显示早期缺血性脑梗死、脑干、小脑梗死、静脉窦血栓等，梗死灶T1呈低

46、信号、T2呈高信号，出血性梗死T1WI有高信号混杂。DWI可早期显示缺血病变（发病2小时内。,辅助检查,颈动脉超声、TCD、CTA、MRA及DSA检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。血常规、生化、及凝血功能等检查也是必要的。神经心理学检查。ECG、心脏彩超也必要CSF检查,辅助检查,IMT及斑块的界定：颈动脉内-中膜厚度1.0mm为内膜增厚，局限性内-中膜厚度1.5mm定义为斑块斑块的评价根据斑块声学特征：均质回声斑块：分低回声、等回声及强回声斑块；不均质回声斑块：斑块内部包含强、中、低回声根据斑块形态学特征：规则型：如扁平斑块，基底较宽，表面纤维帽光滑，回声均匀，形态规则；不规则型：如溃

47、疡斑块，表面不光滑，局部血流充盈缺损，形成“火山口”征,选择适当的辅助检查,1 脑结构学检查(CT、MRI）2 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA、DSA）3 灌注影像检查（CTP，MR-PWI）4 其他脑影像检查5 卒中病因相关检查（心超，经食道超声）6 危险因素评估,颈内动脉系统,DSA,诊断与鉴别诊断,根据病史、发病特点及辅助检查，做出诊断。,鉴别诊断,脑出血脑栓塞TIA蛛网膜下腔出血,脑梗死 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血 发病年龄 老年多见 壮年 老年 老年多见 青壮年或老年常见病因 A粥样硬化 风心房颤 高血压A粥样硬化 A瘤 AVM A硬化 TIA史 常有 可有

48、多无 多无起病状况 安静 不定 活动，激动 同左起病 较缓 急 急 急昏迷 常无或轻 短暂 常有 常有头痛 多无 少有 常有，重 剧烈呕吐 少 少 多 最多血压 正常或高 多正常 明显高 高眼底 A硬化 动脉栓塞 A硬化，出血 可出血偏瘫 多见 多见 多见 无颈强直 无 无 可有 明显脑脊液 多正常 多正常 压力高，可血性 压力高，血性CT 低密度 低密度 高密度 蛛网膜下腔高密度影,诊断流程,是否为脑卒中？,是否为缺血性脑卒中?,脑卒中严重程度?,能否进行溶栓治疗?,病因分型?,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,院前脑卒中的识别,卒中？,中华神经科杂志，2010，43（2）

49、146-152,现场处理及运送,处理气道、呼吸和循环问题,心脏观察,建立静脉通道,吸氧,评估有无低血糖,急救处理,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,现场处理及运送,应避免,应获取,应尽快,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,Stroke Is An Emergency,Time Is brain,缺血性卒中特异性治疗,特异性治疗,改善脑血循环,神经保护,中医中药,其他疗法,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,治疗原则,超早期治疗，尽快、尽可能采取溶栓治疗个体化治疗：整体化治疗,2007 AHA 指南目录,前处理及现场治疗 卒中中心的建立和认证

50、急性缺血性卒中急诊评估和诊断 早期诊断:脑及血管影像 整体支持治疗和急性并发症的处理 静脉内溶栓 动脉内溶栓 抗凝药物 抗血小板药物 扩容、扩血管和诱导血压升高 外科干预 血管内干预 急性卒中的复合再灌注治疗 神经保护剂 入院与急性期处理 急性神经系统并发症的治疗,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010主要内容,1.院前处理,2.急诊室诊断及处理,3.卒中单元,4.急性期诊断与治疗,挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生活质量。包括：应急处理、特异性治疗、合并症防治、病因及危险因素的控制、二级预防一般治疗与针对性治疗特点与要求：1、急诊：及时转运