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1、高血压的诊断思路,高血压,家族史、环境因素,病因诊断,非同日三次血压,1.肾实质性高血压2.肾血管性高血压3.内分泌性高血压 原醛 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症6.其它,继发性高血压,原发性高血压,鉴别,肾实质性高血压定义:原发性肾脏疾病引起的高血压 居继高首位,约占2%-5%主要病因:原发性肾小球疾病(急、慢性肾炎)慢性间质性肾炎 慢性肾盂肾炎及返流性肾病 代谢疾病肾损害(痛风肾、糖尿病肾病),其它:急、慢性肾功能衰竭 遗传性疾病(多囊肾)肾小球旁细胞瘤、Liddles 综合征 肾脏畸形(单侧或肾发育不全)系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤 过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压,(一)原发性肾小球疾病
2、临床分型:急性、急进性、慢性 隐匿性、肾病综合征(高血压发生率:隐匿性低,其它50%-80%)病理分型:微小病变、增生性、硬化性 局灶节段性肾小球硬化 膜性(膜性肾病)(高血压发生率:微小病变型低,其它60%-80%),与原高伴肾损的鉴别要点:1.病史:肾疾表现在高血压前或同时发生 有多量蛋白尿、血尿史(3+)有急性发作倾向 肾功能损害相对较重、发生相对较早 2.尿蛋白排泄量多(3+,1.5g/d)肾小球性蛋白尿(电泳:非选择性,以白蛋白为主),3.明显血尿(1+至3+;3+),肾小球性血尿(异形红细胞50%),红细胞管型或颗粒管型;4.肾小球功能损害先于/重于肾小管的损害;原高常先有肾小管功
3、能损害。5.血清学改变:Ig升高,补体下降 血沉快、CRP增高(IgA肾病:IgA及IgA免疫复合物滴度增高)6.肾组织活检,(二)慢性肾小管-间质性病变 病因及类型 慢性肾小管-间质性肾炎 药物(如镇痛药、肾毒性抗菌素)、感染(慢性肾盂肾炎)代谢疾病(痛风、糖尿病)、其它:梗阻或返流、重金属、先天遗传,高血压发生:慢性肾小管-间质性肾炎(35%-50%)慢性肾盂肾炎(10%-30%)返流性肾病(20-50%)痛风性肾病(60%),与原高鉴别要点:1.病史:长期大量滥用药物史,尤其是肾毒性药物、过敏性药物;重金属中毒史;慢性肾盂肾炎:女性多见,长期迁延不愈的尿路感染史 痛风肾:发作史、关节病变
4、、尿感或结石 2.高血压程度轻,由高血压引起的并发症相 对较少;对降压治疗反应较好;多尿、夜 尿多;,3.辅助检查:1)尿检 蛋白:多较轻(+至+,0.5g/24h),肾小管性蛋白尿、选择性蛋白尿 以溶菌酶、2-MG、NAG(N-乙酰 葡萄苷酶)升高为主 红细胞:偶有少量红细胞白细胞:感染可见有白细胞 一般无管型,2)肾小管功能检查:早期:肾小管功能受损为主 浓缩-稀释功能减退(低比重尿、尿渗透压下降)肾小管酸化功能下降 尿钾丢失增加,低血钾;远曲小管排泄功能缺陷-高钾血症 晚期:肾小球受累,可表现为较高蛋白 尿、高血压、水肿*慢性小管-间质肾炎与原高肾损害较难鉴别,(三)糖尿病肾病(肾小球硬
5、化症)全身微血管病变之一 主要病理改变:GBM 基底膜增厚和系膜基质增生,分期 1期:肾脏肥大及GFR增高;2期:正常MA尿期,GFR正常或偏高 3期:早期糖尿病肾病 轻度高血压 微量白蛋白尿期(30-300g/min)4期:显性糖尿病肾病 明显高血压 大量蛋白尿,GFR 5期:肾衰、尿毒症期 严重高血压 GFR 尿蛋白反而减少,糖尿病与高血压1.不伴糖尿病肾病的高血压(原发性)(家族史、肥胖、排除3)2.伴糖尿病肾病的高血压(继发性)(糖尿病史10年、视网膜病变)3.伴动脉粥样硬化的高血压(继发性)(动脉粥样硬化、肾动脉狭窄)鉴别诊断的意义?治疗原则不变(目标血压、选择用药),二、肾血管性高
6、血压 定义:指因单侧或双侧肾动脉主干或分支病变(狭窄、阻塞等),使受累 肾缺血引起的血压升高。居继高第二位,占高血压总数5%左右。,肾血管性高血压,病因,动脉粥样硬化(老年)多发性大动脉炎(中年)纤维肌性发育不良(青少年),高血压、无高血压家族史腹部血管杂音,四肢血压,辅助检查,病史、表现,特殊检查,肾血管性高血压的诊断 1.狭窄50%或50%-60%之间,未影响 肾血流,一般不引起肾脏缺血及高血压,不能诊断肾血管性高血压 2.狭窄70%时才出现肾脏缺血,而引起肾 血管性高血压。,肾血管性高血压的可疑征象 1.20岁以前或50岁以后发生高血压,无高血压家族史;2.平素可控制的高血压,突然血压严
7、重升 高或转为中、重度高血压;3.不能解释的肾功能恶化,尤其服用ACEI或ARB或血压下降后;,4.自发性低血钾,或服利尿剂易引起明 显的低血钾;5.一侧肾脏缩小伴血压升高;6.腹部及一侧或两侧肾区血管杂音,尤其 是连续性杂音。,临床特点:1.具有肾血管性高血压的可疑征象(前述);2.血压呈中、重度升高,波动性大,以收 缩压升高更明显,可伴有交感兴奋(如 心率快);3.有动脉粥样硬化、风湿等表现或病史者,辅助检查结果 1.继醛相关检查 PRA、Aldo正常或增高、低血钾;缺点:敏感性、特异性较差 2.肾脏B型超声 肾脏缩小(非早期)优点:方便,易重复、价廉、无创 缺点:敏感性、特异性差,难与单
8、侧肾脏 病变鉴别,3.复合血管多普勒超声 肾动脉结构、血流动力学参数 结合卡托普利提高敏感性(95%)、特异性(90%),对诊断肾动脉主干病变意义大 优点:非创伤性,无需停药 不接触射线及造影剂 不受肾功能状况影响 适用于随访(如介入治疗后)缺点:其敏感性、特异性取决操作者 肥胖或肠道气体过多时影响检测,4.核素检查:肾图(肾血流)核素摄取率下降,占整个肾功能40%;峰时延长5min;两侧同位素排泄时间差5min,ERPF降低 肾动态显像 患侧肾动脉灌注减少,而且显影延迟;早期肾实质影像小而放射分布少,显影和消退均延迟;患侧GFR降低,典型的肾动脉狭窄 单侧ERPF、GFR降低,健侧代偿性升高
9、*双侧肾动脉狭窄无意义 严重肾功能损害时,可出现假阴性 同时也受年龄因素等影响*核素肾图ERPF、GFR的特异性差 不能做病因诊断 核素+卡托普利 加重病侧肾脏缺血,使ERPF、GFR改变更明显,故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性,5.影像学检查:1)腹部X线平片及静脉肾盂造影:肾脏大小及轮廓;显影延迟/不显影,病变肾造影剂过度浓缩。缺点:敏感性、特异性低 造影剂的肾毒性 双侧病变无法诊断*不作为常规筛选试验 当ERPF或GFR单侧降低,需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。,2)螺旋CT或MRA:敏感性98%-100%,特异性70%-96%,是最有效的
10、无创性检查。MRA:肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清 造影剂肾损伤,肾功能损害或老年宜用MRA 螺旋CT:MRA禁忌时(心脏起搏器、除颤器等)选用 肾功能不好时,螺旋CT的敏感性、特异性差,6.分侧肾静脉PRA比值:1)两侧PRA比值1.5 2)(肾静脉-下腔静脉)/下腔静脉30%时提示有肾动脉狭窄 当用卡托普利激发,敏感性及特异性增加,7.动脉造影及数字减影选择性造影术(DSA)金标准 指征:1)高度怀疑肾血管性高血压 2)需要外科手术或介入治疗,鉴别诊断 1)更年期高血压 2)老年性高血压 3)嗜铬细胞瘤 4)与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别 先天性肾发育不全、慢性肾盂肾炎 梗阻性肾脏
11、疾病晚期(如返流性肾炎)、慢性间质肾病等 尿路结石引起的肾功能减退,肾血管性高血压的病因鉴别(一)动脉粥样硬化(二)大动脉炎(三)先天性纤维肌性发育不良,三、原醛的诊断与鉴别 定义:由于肾上腺皮质球状带腺瘤,增生或癌肿等病变,过多分泌醛固酮,促进肾皮质集合管Na+的重吸收,造成潴钠排钾,原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿,高血压、低血钾,病理,表现,肢软、夜尿多口渴、心电图改变,辅助检查,定位,定性,典型的原醛,Aldo自主分泌增多,不被高钠抑制;血容量及细胞内钠浓度增加,致高血压;尿钾增多、低血钾;钠潴留及血容量增多,使肾球旁细胞与致密斑细胞PRA分泌受抑,且不被立位、低钠激发。
12、,原醛的定性诊断:准备 停用影响检查结果的药物 降压药:尤其利尿药 其它药物:如噻庚啶、激素等 停药时间一般为1周至1个月以上。如血压过高,可用异搏定、受体阻 滞剂(哌唑嗪、特拉唑嗪),(一)低血钾、高尿钾 低血钾时,尿钾排泄30mmol/24h,为尿钾排出增加。当血钾正常低值,高钠饮食后 1)尿钠接近250mmol/d时,当血钾正常,则 不支持原醛诊断,如血钾4.0mmol/L可 除外原醛(无溶血或肾功能不全)2)当血钾3.5mmol/L 尿钾25mmol/d,摄钾不足,肾外失钾 尿钾30mmol/d,则支持原醛诊断。,(二)醛固酮分泌增多,且不受抑制 血、尿醛固酮增高,或血醛固酮/血浆肾素
13、活性比值(ARR)50,且不被高钠试验(静脉生理盐水2000ml/4h;或高钠饮食)、卡托普利试验(口服卡托普利25-50mg)、9-氟氢可的松试验(0.1mg/d,5天)所抑制。,(三)PRA受抑,且不被激发 基础PRA明显降低,常常0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高,因此,敏感性较高,但特异性差。PRA不能激发:增加原醛诊断的特异性。PRA激发试验:立位2小时、立位加速尿(40mg)、低钠饮食(钠20mmol/d,钾60mmol/d X 7天,(四)Aldo/PRA(ARR)诊断原醛敏感性高,作为筛选试验 原醛与正常人ARR有较大的重叠 ARR50(单位:Aldo=ng
14、/dl,PRA=ng/ml.h-1),影响ARR的因素:使ARR升高(假阳性)尿毒症时钠水潴留,PRA下降,而当有高血钾时,Aldo上升;年龄:老年人常PRA较低;受体阻滞剂,可乐定,甲基多巴,非甾体类抗炎药 抑制PRA。,使ARR下降:严重低血钾(3.0mmol/L 抑制Aldo 分泌;利尿药,ARB、ACEI均可使PRA升高;缺血性肾病时,如肾动脉狭窄、肾脏 疾病早期,原醛的定位诊断(一)肾上腺B超 简单、无创,易重复 较大腺瘤的诊断的准确性较高;小于10mm或增生性病变诊断的敏感性差,对判定病变性质、功能、分型价值有限。,(二)肾上腺的影像学检查 CT:10mm病灶,敏感性、特异性均高于
15、超声诊断。一般CT平扫即可,如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。MRI:敏感性及特异性并不优于CT,但对恶性肿瘤的诊断优于CT。*肾上腺CT、MRI对分型(腺瘤、增生、癌)有一定帮助,但对微腺瘤、增生诊断敏感性差,容易误诊、漏诊*尸检中发现10有无功能的肾上腺占位,(三)分侧肾上腺静脉血醛固酮测定(AVS)肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准”肾上腺静脉F/下腔静脉F2(激发后5倍),表明插管位置正确 两侧 Aldo比值2(腺瘤)双侧增高,比值1.5(增生)aldo/F 校正,(四)131I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像 原理:胆固醇-原料 标记胆固醇放射性浓集 影响药物(调脂药、甲吡酮、地塞
16、米松、螺内脂等)病灶10mm(提示腺瘤)DX抑制后 显影明显减少或不显影(正常)双侧均浓集(增生?)显影改变不明显(腺瘤?),原醛分型诊断及鉴别 腺瘤、特发性醛固酮增多症(简称特醛)为两种最常见的类型,分别占原醛总数的2/3和1/3;其它类型较少见(原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症,醛固酮癌),(一)体位试验:由晨8时立位至午间12时,腺瘤:因PRA受抑,Aldo随ACTH下降而下降;特醛,因PRA作用强于ACTH,立位后Aldo随PRA激发而升高,超过基础值33%。,(二)赛庚啶试验 赛庚啶8mg,测服药前、后2小时内每30分钟测Aldo 腺瘤:Aldo不受赛庚啶影响;特醛:
17、Aldo随血清素受抑而下降超过30%,(三).血浆18羟皮质酮测定 腺瘤:(因严重低血钾,醛固酮合成受抑)其前体物质增加;特醛:影响很小(因血钾轻度降低)(四)对ACEI的降压反应 腺瘤:醛固酮自主分泌,PRA受抑,疗效差 特醛:ATII高敏,故疗效较好(五)分侧肾上腺静脉取血:“金标准”?,糖皮质激素可抑制醛固酮增多症(GRA)(少见)单基因遗传性高血压 病因:8q21-22,醛固酮合成酶基因突变,与11-羟化酶基因形成嵌合基因,并受ACTH调控,在肾上腺皮质的束状带表达,使醛固酮合成增加,形成容量型高血压,低血钾,同时抑制PRA。,鉴别诊断:1)血18氧皮质醇、18酮皮质醇增高;2)小剂量
18、DX试验:阳性3)ACTH兴奋试验:醛固酮分泌呈过度反应,皮质腺癌:少见 临床表现与生化改变均较腺瘤明显,常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。影像学可见瘤体较大(30mm);手术后易复发,如有远处转移可确诊。,与继醛鉴别 1)肾性与肾血管性高血压 继醛高PRA;原醛低PRA,且不被激发。肾血管性高血压,血压高,进展快,原醛多良性发展;肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早;无肾上腺占位。肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤,较少见,假性醛固酮增多症(Liddles 综合征)上皮钠通道基因突变(12、16染色体)、亚单位发生碱基插入,氨基酸改变,使皮钠通道蛋白表达增加,肾脏远曲小管和皮质集合管钠重吸
19、收增加,促钾排泄 钠水潴留-高血压-抑制PRA、Aldo 低血钾、低PRA、低醛固酮 氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。,四 嗜铬细胞瘤 肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺,引起伴交感兴奋的继高 占高血压0.05-0.1%。病变在肾上腺髓质居多,少数在肾上腺外嗜铬组织(主动脉旁、膀胱、椎体旁等)多为良性,少数恶性,(一)实验室检查 尿CA:反应总体水平,嗜铬时,尿CA 超正常值2倍以上 血CA:反应瞬时变化,敏感性好,但易受心理、环境等因素影响 尿VMA:代谢产物(激发、抑制试验),(二)定位检查 B型超声:价廉、简便,易重复。较小的病灶易漏诊。腹部CT:定位(腹部X线平片、静脉肾盂
20、分泌造影、腹膜后充气造影等),(三)定性、定位 131I-间碘苄胍(MIBG)试验 原理:碘代苄胍是去甲肾上腺素的类似物,可被体内嗜铬组织摄取,而不与突出后受体结合 正常人肾上腺髓质不显影 当注射试剂后,显影提前(24小时内),或48、72小时显影增强时,可诊断嗜铬细胞瘤。肾上腺外病灶或转移灶,与其它类型的高血压鉴别 老年性、更年期、肾血管性高血压与甲状腺疾病鉴别 甲亢与多发性内分泌瘤II型(Sipple综合征)常染色体显性遗传,表现为多发内分泌瘤:甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进,24小时尿皮质醇血皮质醇昼夜节律地塞米松抑制试验,肾上腺皮质腺瘤、增生、癌,向心性肥胖满月脸、多毛紫纹、水牛背,皮质醇增多症(Cushings syndrome),垂体,糖皮质激素分泌增加,定位诊断CT、MRI,