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1、呼 吸 生 理,概 述,1.概念：机体与环境间气体交换的过程2.生理意义：稳定O2和CO2，平衡酸碱3.两大系统参与，三个基本环节,肺通气（Pulmonary Ventilation）,肺通气的动力-呼吸运动：原动力,吸气（Inspiration）呼气(Expiration)呼吸肌：吸气肌（膈肌、肋间外肌）呼气肌（肋间内肌、腹肌）辅助呼吸肌（斜角肌、胸锁乳突肌）平静呼吸、用力呼吸 胸式、腹式、混合式呼吸 呼吸频率：1218次/分；小儿快，老人慢。,肺泡内压力 呼吸过程中肺内压的变化 A：周期性变化；B：变化与呼吸的缓急、深浅及呼吸道是否通畅相关。肺内压和大气压之间的压力差是推动气体进出肺的直接
2、动力。,肺内压,1、胸膜腔内压测定：直接、间接2、负压形成的三个决定因素：密闭潜在腔隙：胸膜脏、壁层，没有气体，少量浆液：润滑，内聚力。胸廓自然容积远大于肺自然容积 肺和胸廓都有弹性,胸膜腔内压,3、胸膜腔内压=肺内压肺弹性回缩力4、负压的生理意义：维持肺的扩张状态；在呼吸运动和肺通气之间起偶联作用；降低中心静脉压，有利 于血液、淋巴液回流和 心室充盈。5、气胸,肺通气过程全图,肺通气的阻力,弹性阻力:弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向。顺应性（compliance）:在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性=1/弹性阻力=容积的变化/压力的变化,弹性阻力和顺应性,1、肺的弹
3、性阻力和肺顺应性吸气的阻力，呼气的动力肺顺应性=肺容积变化/跨肺压的变化肺静态顺应性曲线比顺应性:顺应性/肺总容量,意义：斜率大，顺应性大，弹性阻力小 病理状态下，顺应性下降（如肺充血），吸气困难；反之（如肺气肿），呼气困难,肺弹性阻力的来源肺组织弹力纤维和胶原纤维:1/3肺泡内侧气-液界面的表面张力:2/3,肺泡表面活性物质：A.来源：肺泡型细胞B.成分：二棕榈酰卵磷脂C.特性：排列于液-气界面，随肺泡张缩而改变密度D.作用：降低肺泡表面张力 降低吸气阻力；减少肺组织液的生成；防肺泡破裂或萎缩；E.影响因素：肺炎、肺血栓、早产儿,2、胸廓的弹性阻力和顺应性 肺容量小于肺总量的67%时是吸气的
4、动力，反之，则为阻力。胸廓的顺应性=胸腔容积的变化/跨壁压的变化 影响因素：肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚和腹内占位性病变等弹性阻力(顺应性)3、总弹性阻力：肺与胸廓相加 总顺应性：两者倒数相加,（1）包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力（80-90%）。（2）气道阻力（airway resistance）计算：气道阻力=推动气体流动的压力/单位时间内气体流量 影响因素：气流速度、气流形式、气道口径,非弹性阻力,气道口径的影响因素：A：跨壁压（呼吸道内外的压力差）；B：肺实质对气道壁的外向放射状牵引；C：自主神经系统对气道管壁平滑肌的调节：副交感：收缩气管（M受体）；交 感：舒张气管（2受体）；NANC
5、：调节递质释放量或效应器的反应；D：化学因素的影响：儿茶酚胺、前列腺素E2舒张；前列腺素F2、组胺、白三烯、吸入CO2含量增加、内皮素收缩；,肺容积,肺通气功能的评价,深吸气量：衡量最大通气潜力，潮气量+补吸气量功能余气量：2000-2500ml，稳定肺泡内气体比例，缓冲作用。余气量+补呼气量肺活量：潮气量+补吸气量+补呼气量 受体位、身材、胸廓和肺的弹性、年龄、性别等影响 男：3500ml；女：2500ml 意义：反映一次呼吸的最大通气能力。严重降低时，提示有限制性肺病。,肺容量,时间（用力）肺活量：正常值：1S：83%；2S：96%；3S：99%。可反映呼吸阻力变化；降低时提示有阻塞性肺病
6、。,肺总量,肺所能容纳最大气体的量与性别（男：5000ml；女：3500ml）、年龄、身材、运动锻炼情况和体位改变有关限制性通气不足时降低,肺通气量,概念：每分钟进、出肺的气体量。计算：每分通气量=潮气量呼吸频率正常值：68L/min最大随意通气量：最大速度最大深度呼吸时的每分通气量。70120L。通气贮量百分比=（最大通气量-每分平静通气量）/最大通气量100%，正常大于等于93，它反映通气功能的贮备力。,无效腔 解剖无效腔：鼻或口至终末细支气管未能参加气体交换的呼吸道。约150ml 肺泡无效腔：因血流分布不均匀而未能发生气体交换的肺泡容量。生理无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔肺泡通气量：每分
7、钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=（潮气量解剖无效腔气量）呼吸频率意义：浅快呼吸对气体交换不利,肺泡通气量,1、概念：在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功。2、计算：单位时间内的压力变化X容积的变化3、呼吸耗能占全身总耗能的35%,呼吸功,肺换气和组织换气,气体交换原理,1、原理：扩散。2、动力：膜两侧的气体分压差。3、扩散速率的影响因素 气体分压差温度扩散面积溶解度D 距离 分子量,扩散系数：溶解度与分子量平方根之比 CO2的扩散系数约为O2的20倍；A,V血中，O2分压差是CO2 分压差的10倍肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。,气体在肺的交换
8、过程,0.3s达到平衡，相当于血液流经肺毛细血管全长约1/3时已基本完成交换过程。,1、呼吸膜的厚度（70m2，安静状态下约40 m2，减少因素：肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细管关闭或阻塞,影响肺部气体交换的因素,3、通气/血流比值的影响（VA/Q）每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值。正常值：4.2/5=0.84VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞)VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,肺扩散容量,概念：气体在单位分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数计算：DL=V/（PA-PC）V是每分钟通过呼吸膜的气体容积（ml
9、/min）PA是肺泡气中的平均分压（mmHg）；PC是肺毛细血管血液内的平均分压（mmHg）。意义：测定呼吸气通过呼吸膜的能力；运动时增加，疾病时降低,组织换气,1、交换机制、影响因素与肺泡处相似；2、发生于液相之间；3、扩散两侧的O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异。,气体在血液中的运输,O2和CO2在血液中存在的形式,物理溶解：次要，与分压、溶解度成正比，与温度成反比。化学结合：主要二者处于动态平衡之中,O2的运输,血红蛋白（hemoglobin,Hb）,1、1分子Hb可以结合4分子O2；1gHb可结合1.34-1.39ml O2。Hb的氧容量：最大结合量，与Hb浓度
10、有关。Hb的氧含量：实际结合量，与PO2有关。Hb的氧饱和度：Hb的氧含量与氧容量的百分比。2、反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2影响。3、Fe2+与O2结合后，仍是Fe2+，因此是氧合（oxygenation）,而不是氧化（oxidation）,Hb与O2结合的特征,氧合血红蛋白呈鲜红色，脱氧血红蛋白呈紫蓝色。紫绀：当动脉血中还原血红蛋白含量超过5%时，粘膜或甲床呈现兰色（一般是缺O2的标志）。,氧离曲线（又称氧合血红蛋白解离曲线）,呈S形,与Hb的变构效应有关：去氧Hb为紧密型（T型），氧合Hb为疏松型（R型）；一个亚单位与O2结合后，其它亚单位更易与O2结合。,上段：PO2：60-10
11、0mmHg 特点：曲线较平坦，氧饱合度从90%-100%。意义：（1）PO2压力不低于60mmHg，血液仍可携带足够氧。（2）通气/血流比值不匹配时，肺泡通气量增加几乎无助于氧的摄取。,氧离曲线各段的特点及生理意义,中段：PO2：40-60mmHg；特点：曲线较陡，血氧饱和度从75%-90%。意义：（1）是流经组织时，HbO2释放O2的部分；（2）O2利用系数：血液流经组织时释放出的O2容积所占动脉血O2含量的百分数。安静时约25%。,下段：PO2：15-40mmHg 特点：曲线最陡，血氧饱和度从22%-75%。意义：（1）是HbO2与O2解离的部分；（2）代表O2的贮备。,氧离曲线位置的偏移
12、，表示Hb对氧的亲和力发生变化。亲和力常用P50表示，即使Hb氧饱和度达50%时的PO2。P50，表示Hb对O2的亲和力降低，曲线右移；P50，表示Hb对O2的亲和力升高，曲线左移；,1、pH和PCO2：pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移，反之左移（波尔效应）。机制：酸度增加，促使Hb分子构型变为T型。意义：肺部促进O2的结合，组织中促进O2的释放。,影响氧离曲线的因素,2、温度影响温度曲线右移O2释放机制：温度H+活度意义：低温手术时，要考虑影响。局部组织温度升高，有利于氧的利用。3、2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）来源：红细胞无氧糖酵解；影响：升高亲
13、和力曲线右移；机制：促使Hb变成T型；提高H+；意义：在一定程度上促进组织利用氧。,4、Hb自身性质的影响（1）Fe2+Fe3+后，失去结合氧的能力；（2）胎儿Hb对氧亲和力大；（3）异常Hb：Hb的运O2能力（地中海贫血）PCO曲线左移氧离难 CO与Hb亲和力 O2与Hb亲和力 250 倍；CO与Hb的结合位点与O2相同；CO与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对O2的亲和力。,CO2的运输,CO2的运输形式,物理溶解：5%化学结合：95%（HCO3-:88%，氨基甲酰血红蛋白:7%）化学反应主要在红细胞内完成。,1、碳酸氢盐（1）过程：细胞内 碳酸酐酶 CO2+H2OH2CO3HCO3
14、-+H+（2）Cl-HCO3-交换（转运体）、Cl-转移,2、氨基甲酰血红蛋白 过程 在组织 HbNH2O2+H+CO2 HHbNHCOOH+O2 在肺 去氧Hb与CO2结合力强,且酸度弱,易结合H+占运输量的7%，却占释放量的17.5%,CO2解离曲线,表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲线。两者呈线性关系，没有饱和点。纵坐标以浓度表示。,何尔登效应(Haldane effect)：氧与Hb的结合促使CO2释放。原因：HbO2酸性较强，Hb酸性较弱,呼吸运动的调节,脊髓：联系上位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。下位脑干 脑桥上部：呼吸调整中枢；延髓：呼吸节律的基本中枢。,呼
15、吸中枢,呼吸神经元分类,脑干呼吸神经元分布,1、延髓背侧呼吸组（DRG）：a.位置：孤束核的腹外侧部 b.构成：吸气神经元为主 c.支配：对侧脊髓膈运动神经元,2、延髓腹侧呼吸组（VRG）：A、cVRG（尾段）：a.位置：后疑核 b.构成：呼气神经元 c.支配：对侧脊髓肋间内肌和腹肌 B、iVRG（中段）：a.位置：旁疑核 b.构成：吸气神经元为主 c.支配：膈肌、肋间外肌 C、rVRG（嘴段）面神经后核（包钦格复合体）：呼气神经元（GABA能），投射到DRG、脊髓膈运动神经元等处。,3、脑桥呼吸神经元群（PRG）：a.位置：臂旁内侧核：呼气与跨时相N元 Kolliker-Fuse核：吸气N元
16、 b.支配：与DRG和VRG存在双向联系，可能起调控呼吸的作用。,呼吸节律形成的机制,1.起源部位：前包钦格复合体2.学说：(1)起步细胞学说：(2)N元网络学说：如吸气活动发生器和吸气切断机制模型。,起源：大脑皮层、边缘系统和下丘脑通路：皮质脊髓束、皮质-红核-脊髓束特点：1、随意调节在脊髓背内侧索下行；自主控制在脊髓背外侧索下行；2、控制是有一定限度的。,呼吸运动的随意调节,呼吸运动的反射性调节,化学感受性反射调节,外周化学感受器,组成：颈动脉体、主动脉体。主动脉体在循环调节方面较为重要，颈动脉体主要调节呼吸。血流丰富，A-V血PO2差几乎为0，有利于感受动脉血。,颈动脉体的结构窦神经末梢
17、：传入：单向突触、交互突触、缝隙连 接等 传出：调节血流和 化学感受器 I型细胞感受所处环境的PO2、PCO2、H+.PCO2、H+：兴奋 PO2：兴奋 有相互增强的作用。,中枢化学感受器部位：延髓腹外侧浅表部位,左右对称,分头中尾三区，头、尾有化学感受器。适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的H+。但H+不易透过血脑屏障，因此主要感受血液中的CO2。作用：调节脑脊液的H+。,CO2的影响,轻度增高，刺激呼吸；兴奋呼吸的生理性体液因子；超过一定水平后，压抑和麻醉中枢神经活动。,作用途径中枢化学感受器：占80%；灵敏度2mmHg外周化学感受器：占20%；灵敏度10mmHg,H+的影响,通过外周与中枢两
18、条途径发挥作用，但中枢敏感性为外周25倍。通过血脑屏障较难，由CO2产生。,低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。对中枢的直接作用是抑制。,低O2的影响,PO2低于80mmHg以下时，肺通气才有明显变化。外周化学感受器对低O2适应较慢。慢性病的给氧原则：低流量，持续给氧。,PCO2、H+、PO2在影响呼吸中的相互作用 CO2作用提高，H+作用下降，O2作用下降,肺牵张反射（又称黑-伯反射）,牵张感受器：气管到细支气管的平滑肌中，阈值低，适应慢。传入神经：迷走N 中枢：延髓适宜刺激：呼吸道受牵拉作用：切断吸气，转入呼气。人潮气量1500ml以上时起作用。,防御性呼吸反射,咳嗽反射：大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位对化学刺激敏感。传入神经是迷走神经。喷嚏反射：鼻粘膜感受器，由三叉神经传入。肺萎陷反射：机制不明。C类纤维：化学敏感性感受器，导致窒息和浅快呼吸，可能与疾病状态时病理过程加速有关。,胸廓感受器反射,关节感受器：肋骨运动幅度和速度；肌腱感受器：呼吸肌收缩强度，抑制吸气；肌梭感受器：引起骨骼肌牵张反射。肌梭主要存在于肋间肌。使人感觉到呼吸运动。,
