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1、TCD倾斜试验,1,倾斜试验类型,直立倾斜或称头高位倾斜试验（head-upright tilt,HUT）头低位倾斜试验（head-down tilt,HDT）也可分为非药物诱导及结合药物诱导两种类型。,2,HUT方法,基础倾斜试验药物激发倾斜试验异丙肾上腺素、硝酸甘油、肾上腺素、ATP等,3,HUT要求,环境安静、光线暗淡、室温适宜；倾斜床要有脚踏板、护栏，胸膝关节处有固定带，能平稳、迅速倾斜和放平；试验前患者禁食一夜或4h，国内要求若为首次试验，应停用心血管活性药物5个半衰期以上；受试前，静脉不置管情况下平卧至少5min，静脉置管情况下平卧至少20min;若用异丙肾上腺素则需建立静脉通道。
2、,Benditt DG,et al.Tilt table testing for assessing syncope.Am Coll Cardiol.1996,28:263-275.中华心血管杂志编委会倾斜试验对策专题组。倾斜试验用于诊断血管迷走性晕厥的建议。中华心血管病杂志。1998,26:325-327.Brignole M,et al.Task force on syncope.European Society of Cardiology Guidelines on management(diagnosis and treatment)of syncopeupdate 2004.Euro
3、pace,2004,6:467-537.,4,倾斜角度：60 80倾斜时程：基础试验阶段30-45min（ACC）20-45min（ESC）药物激发试验时程15-20min（ESC）激发药物：异丙肾上腺素、硝酸甘油,5,TCD连续监测双侧MCA,6,7,8,HUT在神经科的应用：适应症,任何直立不耐受症状，尤其是无客观体检体征及器质性心脏病证据者。常用作晕厥/晕厥前常规检查程序。主要用于：1）评价难以解释的反复摔倒/晕倒；2）评价反复头晕、晕厥前症状；3）评价周围神经病或中枢神经系统变性病等所致自主神经功能障碍。脑血流自身调节功能评估。,9,HUT禁忌症,主动脉瓣狭窄或左室流出道严重阻塞；严重
4、二尖瓣狭窄、冠状动脉近端狭窄及脑血管狭窄的晕厥患者；妊娠；患者拒绝。,10,HUT安全性,头部箍痛感。血流动力学改变，如与直立性不耐受有关的低血压、心动过速、心动过缓、晕厥或晕厥前症状（包括恶心、呕吐、心慌、眼前发黑等）。通常是安全的，但偶有冠脉痉挛、胸痛、高血压危象、快速性心律失常等发生。极少情况下可发生一些严重反应如心脏停搏、室性心律失常、心房颤动或房室传导阻滞，甚至需要进行心肺复苏。,11,直立不耐受（orthostatic intolerance,O I）,定义：指因直立而发生的一系列症状,平卧后症状可以缓解。分类血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)体位性心动过
5、速综合征(postural tachycardia syndrome,POTS)直立性低血压（orthostatic hypotension,OH）,12,HUT正常生理基础,Blood pressure=CO TPR,CO=SVHR,延髓中枢兴奋,13,HUT反应模式,正常：HR约1015bpm，DBP约10mmHg，SBP变化小直立性低血压（Orthostatic hypotension,OH）：SBP20mmHg，DBP10mmHg体位性心动过速综合征（Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome,POTS）：在体位变为站立或HUT时,10min 内
6、心率增加30 bpm,或者心率120 bpm 并伴有持续的体位直立性症状,血压下降 20/10 mm Hg。神经心源性晕厥：常10分钟以后突然出现症状性血压下降，常同时伴有心动过缓。,14,15,16,17,18,Thulesius诊断与分类法,型（交感神经紧张性增高反应）：BP,HR型（交感神经紧张性低血压）：非神经源性直立性低血压力，BP,HR,HR10bpma型（非交感神经紧张性低血压）：神经源性直立性低血压，BP,HR无改变（HR10bpm）型（血管迷走神经反应）：BP,HR,19,直立性低血压的HUT表现,20,直立性低血压的病因学分类（ESC guideline,2004）,自主神
7、经功能不全原发性：PAF、MSA、PD伴AF继发性：DN、AN药物或酒精引起的OH容量不足：出血、呕吐、Addison病等,21,神经源性直立性低血压判断标准(Thulesius a型),卧位直立位，3min内SBP20mmHg,和/或DBP10mmHg HR无变化（HR10bpm）,22,根据病理生理机制的OH新的分类方法（B.M.T,Deegan,et al,2007）,1.动脉功能不全型2.静脉功能不全型3.混合型,Blood pressure=CO TPR,23,动脉功能不全型,Blood pressure=CO TPR,见于自主神经病变,24,刘XX，系统性红斑狼疮，高血压，拜新同,
8、25,静脉功能不全型,Blood pressure=CO TPR,见于药物、低血容量、静脉瓣功能不全,26,李XX，男，44岁，小肠肿瘤，周围神经病变，站立后头晕1年。高血压，服用非洛地平、氯沙坦钾/氢氯噻嗪，卡维地络,27,倾斜后16分钟，诉头晕,28,倾斜后16分30秒,29,倾斜后17分钟，恢复平卧后,30,混合型,Blood pressure=CO TPR,31,王XX，女，54岁，站立后头晕1年余,32,倾斜前,33,倾斜后即刻,34,倾斜后5分钟,35,倾斜后6分钟，诉头晕，视物不清,36,平卧后,37,血管迷走性晕厥的HUT表现,38,血管迷走性晕厥（Vasovagal sync
9、ope,VVS）,病生理：由于神经体液调节障碍，直立后下肢静脉血液潴留过多，回心血量减少，使得交感神经张力持续增高，导致心室收缩力显著增加，过度刺激左心室后下壁的压力感受器（一种无髓鞘的C神经纤维），结果诱发Bezold-Jarisch反射，使迷走神经张力增高，反馈性地抑制交感神经，在二者平衡中迷走张力占优势。,39,血管迷走性晕厥（Vasovagal syncope,VVS）判断标准,血压下降（收缩压80mmHg和/或舒张压50mmHg，或平均动脉压下降25%）心率减慢（窦性心动过缓50bpm，窦性停搏代以交界性逸搏心律，一过性二度或以上房室传导阻滞或3s心脏停搏）患者出现接近晕厥（面色苍白
10、、胸闷出汗、听力减退，反应迟钝、黑朦）或晕厥症状,40,血管迷走性晕厥VASIS classification,1992，基于晕厥期表现,Type 1混合型 最常见HR10s 心脏停搏3s血压下降先于/同时于心率下降Type 3 单纯血管抑制型心率下降不超过10%,41,平卧,乔XX，男，36岁，直立后头晕伴发作性嗜睡3年,42,直立过程中,43,直立15分钟，头晕、大汗，要求平卧,44,放平过程中,45,46,放平过程中,47,放平后,48,放平后,49,放平后,50,放平后,51,放平后,52,VASIS classification：混合型,53,体位性心动过速综合征（POTS）,定义：
11、直立位10min内持续的心率增加30bpm以上或心率增加到120bpm以上，并出现直立不耐受症状，而无明显的直立性低血压。女性多见（4:1），相对年轻（15-50岁）,Carew S,et al.A review of postural orthostatic tachycardia syndrome.Europace,2009,11:18-25.,54,POTS病生理,自主神经功能障碍：50%发汗试验异常；10-15%神经节乙酰胆碱受体抗体；肌肉交感神经活性增高；肾上腺素水平增高：29%立位NA600pg/ml低血容量基因突变：编码NA转运蛋白的基因,55,56,脑血流自主调节功能Cereb
12、ral Autoregulation,57,脑血流自主调节（cerebral autoregulation,CA）,定义：尽管脑灌注压发生改变，但脑血流维持相对稳定的能力。,58,脑血流自主调节的解剖学基础脑血流自主调节的生理学过程脑血流自主调节的病生理意义,59,Edvinsson L,Hammel E:Perivascular nerves in brain vessels,in Edvinnson L,Krause DN,(eds):Cerebral blood flow and metabolism.Philadelphia,PA:Lippincott Williams&Wilkins
13、,2002,pp 43-67,神经血管单位（The Neurovascular Unit）,60,Larsen FS,Olsen KS,Hansen BA,et al:Transcranial Doppler is valid for determination of the lower limit of cerebral blood flow autoregulation.Stroke 25:1994,61,1.肌调节机制（myogenic）2.代谢性机制（metabolic）3.神经调节机制（neurogenic）4.内皮调节机制（endothelial）,脑血流自主调节的主要机制,Pau
14、lson OB,Strandgaard S,Edvinsson L:Cerebral autoregulation.Cerebrovasc Brain Metab Rev2:161-1928 1990,Andresen J,Shafi NI,Bryan RM:Endothelial influenceson cerebrovascular tone.J Appl Physiol 100:318-3278 2006,62,生理机制不同病理意义不同,静态调节：渐变对脑灌注压稳态改变的反应符合经典血流压力曲线规律动态调节：突变对脑灌注压快速改变的反应可通过实时监测对其进行评价神经调节作用更突出,静态
15、调节与动态调节（static and dynamic autoregulation）,Sercombe R,Lacombe P,Aubineau P,et al:Is there an active mechanism limiting the influence of the sympathetic system on the cerebral vascular bed?Evidence for vasomotor escape from sympathetic stimulation in the rabbit.Brain Res 164:81-1028 1979,63,血压变化频率不同血
16、流调节机制不同,脑血流速度的低频波动先于心动周期及血压的低频波动脑血流速度的高频波动与心动周期和血压高频波动同步脑血流速度变化频率在0.07-0.3HZ时脑血流速度和血压变化相关性更强直立早期一过性脑血流下降：高频改变所致,动态调节：频率依赖性自主调节功能（Frequency-Dependent Autoregulation）,Cencetti S,Lagi A,Cipriani M,et al:Autonomic control of the cerebral circulation during normal and impaired peripheral circulatory cont
17、rol.Heart82:365-3728 1999,Zhang R,Zuckerman JH,Giller CA,et al:Transfer function analysis of dynamic cerebral autoregulation in humans.Am J Physiol Heart Circ Physiol274:H233-H2418 1998,64,CA测定方法,静态方法动态方法：下肢束带法、Valsalva、倾斜试验、传递函数法,65,CO2反应性（vasomotor reactivity）,方法：患者需要憋气30秒，至少24秒。憋气后4秒钟连续测量MFVBHI0.69提示脑小血管反应性差,66,The end!,Thanks!,67,
