《肝脏的基础知识.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肝脏的基础知识.ppt（44页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。
1、肝脏的基础知识,概要,肝脏的解剖肝脏的功能肝功能的解析乙肝三系的意义,肝脏的解剖,肝脏是人体中最大的腺体,也是最大的实质性脏器。我国成年人的肝脏的重量，男性为12301450g，女性为11001300g，约占体重的1/401/50。在胎儿和新生儿时，肝的体积相对较大，可达体重的1/20。,肝脏的解剖,肝脏的位置大部分位于右季肋部和上腹部，小部分位于左季肋部，紧靠肋骨的里面。它的上方隔着膈肌与右肺和心脏相邻，右下方是结肠，左下方紧挨着胃、十二指肠和胰腺，右下后方是右肾和右肾上腺。肝脏的下面是胆囊。,肝脏的解剖,肝右端圆钝厚重，左端窄薄呈楔形，有上、下两面，前后左右四缘。上面隆凸贴于膈，由镰状韧带
2、分为左、右两叶；下面略凹，邻接附近脏器，此面有略呈H形的左右纵沟及横沟，横沟内有门静脉、肝动脉、肝管、神经及淋巴管出入称为肝门。,肝脏的解剖,成人肝的上界一般在锁骨中线第5肋间水平，正常时在右肋缘下不易触及肝下界（在上腹正中，胸骨剑突下方23cm的地方可以摸到，这是正常的）小儿肝脏下界可低于肋弓。呼吸时，肝可随膈的运动而上下移动，升降可达2-3cm。触诊检查肝脏，要求病人腹式深呼吸，,肝脏的解剖,肝脏有丰富的血液供应，呈现棕红色，质柔软，如触口唇和舌样。急性肝炎时和脂肪肝时，质稍韧；慢性肝炎时，质韧如触鼻尖；肝硬化时质硬，肝癌质最坚硬，如触前额,肝脏的解剖,肝脏有着三套重要和复杂的管道系统：一
3、是动脉系统，虽然其他脏器也有，但肝脏的动、静脉间有丰富的肝窦；二是门静脉系统，这是其他器官没有的；三就是胆管系统，由肝细胞合成的胆汁经由胆管系统排出。,肝脏的解剖,肝脏有独特的双重血液供应系统。分别来自门静脉（约占70）和肝动脉（只占30）肝动脉富含氧和多种营养物质的动脉血，向肝细胞提供丰富的氧，维持着肝细胞的生存。门静脉里流动的血液主要来自消化道的静脉血系统，富含营养物质,肝脏的解剖,人吃进去的食物，在胃肠道经过消化，变成糖类、蛋白质（氨基酸）、脂肪（脂肪酸）、维生素等营养物质，从肠道吸收入肠静脉，汇集到门静脉，然后到达肝脏进一步加工处理。肝动脉和门静脉从肝门进入肝后，分支越来越细，流入肝血
4、窦，进行充分的物质交换，然后汇集到肝静脉，经过下腔静脉回到右心房与其他脏器的静脉系统不同的是，肝静脉血中不仅含有代谢废物和二氧化碳，而且富含经过肝细胞加工处理过的各种营养物质，如糖、蛋白质、脂肪和维生素等。,肝脏的解剖,胆管系统包括胆囊和胆管两部分。胆管又由毛细胆管、Hirins管、小叶间胆管（小胆管）、胆管和胆总管组成。在肝细胞内形成的胆汁，排入到肝细胞之间的毛细胆管中，汇聚流入Hirins管，然后汇合排入比较粗的小叶间胆管，再经左右胆管汇入胆总管进入胆囊，将胆汁进行浓缩和储藏。,肝脏的功能,代谢功能 胆汁生成和排泄 解毒作用免疫功能 凝血功能再生功能其它：肝脏参与人体血容量的调节热量的产生
5、和水、电解质的调节。,肝脏的功能,糖代谢：饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收，肝脏将它合成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用 蛋白质代谢：由消化道吸收的氨基酸在肝脏内进行蛋白质合成、脱氨、转氨等作用，合成蛋白质供机体利用。肝脏是合成血浆蛋白的场所；肝脏将氨基酸代谢产生的氨合成尿素，经肾脏排出体外,肝脏的功能,脂肪代谢：脂肪的合成和释放脂肪酸分解酮体生成与氧化胆固醇与磷脂的合成脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。维生素代谢：人体95脂溶性维生素贮存在肝脏，许多维生素如A B C D和K的合成与储存均与肝脏密切相关。肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。激
6、素代谢：肝脏参与激素的灭活，当肝功长期损害时可出现雌激素灭活障碍，醛固酮和抗利尿激素灭活障碍。,肝脏的功能,胆汁生成和排泄：胆红素的摄取结合和排泄，胆汁酸的生成和排泄都由肝脏承担。肝细胞制造分泌的胆汁（肝脏每天大约可以生产5001200毫升的胆汁），经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收解毒作用：人体代谢过程中所产生的一些有害废物及外来的毒物毒素、药物的代谢和分解产物，均在肝脏解毒。,肝脏的功能,免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬隔离和消除入侵和内生的各种抗原。凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要
7、的调节作用。肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行，临床上常见有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。,肝脏的功能,再生功能：动物实验证明，当肝脏被切除7080后，并不显示出明显的生理紊乱。而且残余的肝脏可在3周至8周内长至原有大小，这说明，肝脏有再生功能其它：肝脏参与人体血容量的调节热量的产生和水、电解质的调节。如肝脏损害时对钠钾铁磷等电解质调节失衡，常见的是水钠在体内潴留，引起水肿、腹水等。,肝脏功能的解析,肝功能试验异常是肝胆疾病的早期表现，可发现许多无症状病人可为肝病的严重程度和预后判断提供依据肝功能试验主要包括：合成功能试验、排泄功能试验、以及反映肝细胞损伤、炎症的试验,肝脏功
8、能的解析,反映肝细胞损伤的项目：包括丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（GT或GGT）等。在各种酶试验中，ALT和AST能敏感地反映肝细胞损伤与否及损伤程度。各种急性病毒性肝炎、药物或酒精引起急性肝细胞损伤时，血清ALT最敏感，在临床症状如黄疸出现之前ALT就急剧升高，同时AST也升高，但是AST升高程度不如ALT。,肝脏功能的解析,而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT，因此AST主要反映的是肝脏损伤程度。“胆酶分离”现象：在重型肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性
9、升高，,肝脏功能的解析,反映肝脏分泌和排泄功能的项目：包括总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）、总胆汁酸（TBA）等的测定。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定TBil和DBil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。,肝脏功能的解析,反映肝脏合成贮备功能的项目：包括前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、胆碱酯酶（CHE）和凝血酶原时间（PT）等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。凝血酶原时间（PT）延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降
10、低。,肝脏功能的解析,反映肝脏纤维化和肝硬化的项目:透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、型前胶原肽和型胶原。反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化,升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。,肝脏功能的解析,反映肝脏肿瘤的血清标志物:甲胎蛋白（AFP）正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如原发性肝癌那样高。L岩藻糖苷酶（AFU），血清AFU测定对原发性肝癌诊断的阳性率在6484之间，特异性在90左右,乙肝三系的意义,“两对半”：HBsAg抗HBsHBeAg抗HBeHBcAg抗HBc,乙肝三系的意义,HBsAg 曾用名：HA、澳抗出现时间
11、：HBV感染后26个月（潜伏期)持续时间：急性肝炎：6个月内可消失 慢性肝炎：可持续阳性,乙肝三系的意义,抗HBs 出现时间：急性感染后期或HBsAg消失抗HBs为保护性抗体，其出现标志着HBV感染进入恢复期抗HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同的HBV保护力不完全,乙肝三系的意义,HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HBeAg是病毒复制和传染性的标志血清HBeAg阳性者中，HBV-DNA阳性率为92左右,乙肝三系的意义,抗-HBe出现时间:随着HBeAg的消失而出现抗-HBe阳性者中，16.330左右HBV-DNA仍阳性,乙肝三系的意义,HBcAgHBcAg主要存
12、在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg(一般血清方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗HBc）,乙肝三系的意义,抗HBc抗HBcIgM:是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBcIgG：凡有过HBV感染者均可阳性,乙肝三系的意义,HBVDNA:是病毒复制核有传染性最直接的证据,乙肝三系的意义,“两对半”的意义判断有无传染性HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性抗HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情已恢复HBeAg：是病毒复制的指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒指标复制,乙肝三系的意义,“两对半”的
13、意义判断有无传染性抗HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDNA检测抗HBcIgM（）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃抗HBcIgG（）：凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态,乙肝三系的意义,HBVDNA：（）是病毒感染的直接证据（）提示病毒复制水平低或清除,“两对半”分析举例,大三阳，急性或慢性现症感染，传染性强,“两对半”分析举例,小三阳，有无传染性应结合HBVDNA 的检测结果,“两对半”分析举例,急性肝炎早期，传染性强,“两对半”分析举例,有过HBV的感染，目前有无传染性应结合HBVDNA 的检测结果,“两对半”分析举例,HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性,“两对半”分析举例,注射疫苗后；遥远的过去有过HBV感染,“两对半”分析举例,窗口期，抗HBs即将出现；HBV感染已过,“两对半”分析举例,HBV感染恢复期,谢谢！,
