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1、第七章胸部检查（讲稿）胸部是心脏和肺脏的所在，通过对胸部的视诊、触诊、叩诊、听诊等检查，可以了解心、肺的表现，从而进一步以助诊断。胸部检查的内容很多。如胸廓外形、胸壁、乳房、肺及胸膜、心脏血管等，重点是肺脏和心脏。第一节胸部体表标志及分区各脏器和器官在胸廓内的位置可以通过体表检查来确定。为标记体检异常征象的位置.，常需借助胸廓上的一些自然标志和人工划定的界线来表示和记载0这些标志和界线对临床检查和描述很重要。总体来讲，分为三角一突、四区、四窝、七线一、骨骼标志-三角一突1 .胸骨角胸骨体与胸骨柄连接处，形成一微向前突的角，称为胸骨角。胸骨角两侧恰与第2肋软骨相连接，通常由此点计数前胸壁上的肋骨
2、和肋间隙。气管分叉、第4胸椎下缘、上与中纵隔交界部均位于此水平。2 .脊柱棘突脊柱棘突是背部正中线的标志。第7颈椎棘突最为突出，为背部颈、胸交界邻的骨性标志。低头时更为明显，为背部颈、胸交界的骨性标志。借此可作为计数胸椎棘突的标志，其下即为第】胸椎棘突。3 .肩胛下角肩胛骨的最下端称为肩胛下角。直立位两上肢自然下垂时肩胛下角平第7肋骨或第7肋间隙，或为第8胸椎水平。4 .肋骨与肋软骨12对肋骨在背部均与胸椎相连接，肋骨由后上方向前下方倾斜。第1-7对肋的前端都与胸骨相连。第8-10对肋前端借肋软骨与上位的肋软骨相连，形成肋弓。两侧肋弓在胸骨下端会合处所形成的夹角为胸骨下角，又称为腹上角。二、胸
3、部体表标志线一七线胸部体表横的标志，通常前胸壁以肋间隙，背部以胸椎棘突、肋间隙为标志。1 .前正中线为通过胸骨中央的垂线。2 .锁骨中线（左、右）为通过锁骨胸骨端与肩峰端的中点所引的垂线。成年男性和儿童此线一般通过乳头。3 .腋前线（左、右）为通过腋窝前皱裳所作的垂线。4 .腋后线（左、右）为通过腋窝后皱裳所作的垂线。5 .腋中线（左、右）为腋前线与腋后线等距离的平行线，即通过腋窝顶部的垂线。6 .肩胛线（左、右）为上肢自然下垂时，通过肩胛下角所作的垂线。7 .后正中线为通过脊椎棘突所作的垂线。三、胸部的分区-四区、四窝1 .腋窝（左、右）为上肢内面与胸壁相连的凹陷部。2 .胸骨上窝为胸骨上方
4、的凹陷部，正常气管位于其后。3 .锁骨上窝（左、右）锁骨上方的凹陷部，相当于两肺上叶肺尖的上部。4 .锁骨下窝（左、右）为锁骨下方的凹陷部，下界为第3肋骨下缘，相当于两肺上叶肺尖的下部。5 .肩胛上区（左、右）背部肩胛冈以上的区域。6 .肩胛区（左、右）上界为肩胛冈，下界为肩胛下角连线，外侧为腋后线。7 .肩胛下区（左、右）背部两肩胛下角连线与第12胸椎水平线之间的区域，后正中线将此区分为左、右两部。8 .肩胛间区（左、右）背部两肩胛骨内缘间的区域，后正中线将此区分为左、右两部。以上线和区域是人工划分。通过胸部纵、横的标界及分区，便可说明胸腔内脏器的部位、阳性体征的大小、范围及部位。例如，“心
5、尖搏动在第6肋间、左锁骨中线外Iem处”，“肩胛间区闻及支气管肺泡呼吸音”等。第二节胸廓、胸壁与乳房检查其中胸廓的检查是重点一、胸廓（一）正常胸廓胸廓由12个胸椎、12对肋、胸骨和它们之间的连接共同构成。正常胸廓近似圆锥形，上部窄而下部宽，两侧大致对称。成人前后径比横径（左右径）短，前后径与横径之比约为1：1.5。生理改变：小儿和老年人前后径略小于或等于横径。（二）异常胸廓有先天和后天的异常，请注意其临床意义！1 .桶状胸胸廓的前后径增大，以致与横径几乎相等，胸廓呈圆桶形。肋骨的倾斜度减少，几乎呈水平位。肋间隙增宽，有时饱满。锁骨上、下窝展平或突出，颈短肩高，腹上角呈钝角，胸椎后凸。桶状胸是由
6、于两肺过度充气、肺体积增大所致。常见于慢性阻塞性肺气肿及支气管哮喘发作。亦可见于一部分老年人及矮胖体型的人。2 .扁平胸胸廓扁平，前后径常短于横径的一半。肋骨的倾斜度增大，肋下缘较低，腹上角呈锐角。颈部细长，锁骨突出，锁骨上、下窝凹陷。见于瘦长体型，也可见于慢性消耗性疾病如肺结核等。3 .佝偻病胸（鸡胸）为佝偻病所致的胸部病变，多见于儿童。胸骨特别是胸骨下部显著前凸，两侧肋骨凹陷，胸廓前后径增大，横径缩小，胸部上、下长度较短，形似鸡胸而得名。有时肋骨与肋软骨交接处增厚隆起呈圆珠状，在胸骨两侧排列成串珠状，称为佝偻病串珠。前胸下缘膈肌附着处，因肋骨质软，膈肌收缩时向内牵引，而底侧肋骨外团形成一水
7、平状深沟，称肋膈沟（即Harrisonsgroove）o4 .漏斗胸胸骨下端剑突处显著内陷，有时连同依附的肋软骨一起内陷，形成漏斗胸。见于佝偻病、胸骨下部长期受压者，也有原因不明者。以下的可以熟悉了解5 .胸廓一侧或局限性变形单侧胸廓膨隆多伴有肋间隙增宽，若同时有呼吸运动受限,气管、心脏向健侧移位者，见于一例大量胸腔积液、气胸、液气胸、胸内巨大肿物等。病侧呼吸功能严重障碍者，健侧可呈代偿性肺气肿而隆起。局限性胸壁膨隆见于心脏肥大、心包积液、主动脉瘤、胸内或胸壁肿瘤、胸壁炎症、皮下气肿等。单侧或局限性胸廓凹陷者多伴有肋间隙变窄，呼吸运动受限；显著者气管和心脏可向患侧移位，见于肺不张、肺萎缩、肺纤
8、维化、广泛肺结核、胸膜增厚粘连、肺叶切除术后等。此时，健侧因代偿性肺气肿而膨隆,使两侧胸廓不对称更加明显。6 .胸廓局部突起肋骨软骨炎常发生在肋骨与肋软骨交界处，可有1个或多个菱形痛性硬包块，疼痛可持续数周到数月。肋骨骨折时，可见骨折部位局部突起，检查者用两手掌分别在胸部前后挤压时，在骨折部位会有剧痛，并同时可听到骨摩擦音。7 .脊柱畸形引起的胸廓变形脊柱畸形可分为前凸、后凸、侧凸、后侧凸等。前凸多发生在腰椎，对胸廓外形无影响。后凸畸形即驼背，胸椎向后凸起，胸廓上下径缩短，肋骨靠拢，胸骨向内牵拉。常见于胸椎结核、老年人、骨质软化症。侧凸畸形时，外凸侧肩高、肋间隙增宽，对侧肋间隙变窄。见于胸椎疾
9、患以及长期姿势不正或发育畸形。上述各种情况均可导致胸腔内器官移位，严重者可引起呼吸、循环功能障碍。二、胸壁胸壁的检查是了解内容（一）胸壁静脉（二）皮下气肿气体存积于皮下时，称皮下气肿。皮下气肿时，外观肿胀如同水肿，指压可呈凹陷，但去掉压力后则迅速恢复原形。用力按压时，有一种柔软带弹性的振动感，即捻发感或握雪感。用听诊器胸件按压皮下气肿部位时，可听到多个微小的“喳喳”样声音，类似捻发音。胸部皮下气肿是由肺、气管、胸膜受伤或病变后，气体选出并存积于皮下所致，也偶见于产气菌感染或在气胸穿刺引流时发生。胸部皮下气肿可向颈部、腹部或其他部位蔓延。（三）胸壁压痛用手指轻压或轻叩胸壁，正常人无疼痛感觉。胸壁
10、炎症、肿瘤浸润、肋软骨炎、肋间神经痛、带状疱疹、肋骨骨折等，可有局部胸壁压痛。胸骨压痛或叩击痛见于白血病。举例加深印象。三、乳房正常乳房：儿童及成年男性乳房不明显，乳头位置约在锁骨中线第4肋间隙。所以，一般情况下乳头也是胸部检查描述常用的标志点。检查时注意：光线应充足，前胸充分暴露，被检查者取坐位或仰卧位，必要时取前倾位。先视诊后触诊。视诊：注意两侧乳房的大小、对称性、外表、乳头状态及有无溢液等。正常女性坐位时，两侧乳房基本对称，但大小可略有差别，两乳头一般在同一水平。一侧乳房明显增大时，可能为先天性异常、一侧哺乳，也可能为乳房炎症或有较大的肿物。乳房外表发红、肿胀并伴疼痛、发热者，见于急性乳
11、腺炎。乳房皮肤表皮水肿隆起，毛囊及毛囊孔明显下陷，皮肤呈“橘皮样变”，多为浅表淋巴管被乳癌堵塞后局部皮肤出现淋巴性水肿所致，也可见于炎症。乳头内陷如系自幼发生，为发育异常；近期发生的乳头内陷或位置偏移，可能为癌变。令病人两臂高举过头，乳头内陷可更加明显。乳头有血性分泌物见于乳管内乳头状瘤、乳腺癌；黄色或黄绿色溢液常是乳房囊性增生的表现，偶见于乳癌；棕褐色溢液多见于乳管内乳头状瘤或乳房囊性增生病。乳房溃疡和瘦管见于乳腺炎、结核或脓肿。男性乳房发育，见于癌瘤、肝硬变、肾上腺皮质激素分泌过多及雌激素分泌增多等。触诊：被检查者采取坐位，两臂下垂。手形：检查者以并拢之手指掌面进行触诊，切忌用手指将乳房提
12、起来触摸。顺序：先检查健侧乳房，按内上、外上（包括角状突出）、外下、内下、中央（乳头、乳晕）各区的顺序滑动触诊，然后检查淋巴引流部位：腋窝，锁骨上、下窝等处淋巴结。（可让同学上来演示淋巴结相关触诊）。正常乳房有一种细软的弹力感和颗粒感，青年女性乳房较软并呈均一性，随年龄增长而有结节感，一般无压痛。如乳房变为较坚实且无弹性，提示皮下组织受肿瘤或炎症浸润。压痛多系炎症所致，恶性病变一般无压痛。乳房肿块见于乳腺癌、纤维瘤、囊性增生、结核、慢性脓肿、乳管堵塞等。良性肿块一般较小、形状规则、表面光滑、边界清楚、质不坚硬、无粘连。恶性者以乳腺癌最常见，形状不规则、表面不光滑、边界不清、质坚硬，晚期可与皮肤
13、及深部组织稻连，易向腋窝淋巴结等处转移，尚可有“桶皮样变”、乳头内陷及血性分泌物。乳房是女性癌肿的好发部位，但它位于体表而较易发现，及时而正确的检查对乳腺癌的诊断极为重要。第三节肺和胸膜检查复习肺和胸膜的解剖及呼吸生理：气管自颈前部正中沿食管前方下行进入胸部，在平胸骨角处分为左、右主支气管而进入左、右两肺内。右主支气管较粗、短、陡直，左主支气管较细、长、倾斜。右主支气管分为3支，分别进入右肺上、中、下肺叶；左主支气管分为两支，分别进入左肺上、下肺叶。两侧肺部外形相似，只是左胸前内侧部分由心脏占据。肺尖向上经胸廓上口突至颈根，超出锁骨内侧I/3上方2-3cm,肺底又称膈面。左、右肺下界的位置基本
14、相似，即在锁骨中线处与第6肋相交，在腋中线处与第8肋相交，最后在脊柱侧方终止于第10胸椎棘突平面。覆盖在肺表面的胸膜为脏层胸膜，覆盖在胸廓内面、膈上面及纵隔的胸膜叫壁层胸膜。肺叶与肺叶之间由胸膜脏层分开，称为叶间隙。右肺是水平裂和斜裂；左肺是斜裂。胸膜的脏、壁两层在肺根部互相反折延续，围成左、右两个完全封闭的胸膜腔。腔内为负压，使两层胸膜紧密相贴，其中有一潜在的无气空隙。胸膜腔内有少量浆液,以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。胸廓内侧的壁层胸膜与膈上面的壁层胸膜在肺下界以下2-3肋间有转折处，称肋膈窦（图76）。一、视诊（一）呼吸类型呼吸时由于肋间肌和膈肌的收缩和舒张，相应地引起胸廓和腹壁运动。吸
15、气时胸廓扩张，腹壁隆起；呼气时复原。以胸廓运动为主的呼吸，称为胸式呼吸：以腹部运动为主的呼吸，称为腹式呼吸实际上，两者常同时存在而以某一呼吸类型为主。一般说来，成年女性以胸式呼吸为主，儿童及成年男性以腹式呼吸为主。呼吸的类型与基础代谢率相关。肺炎、胸膜炎、肋骨骨折、肋间肌麻痹等胸部疾患时。可使胸式呼吸变为腹式呼吸。腹膜炎、腹水、巨大卵巢囊肿、肝脾肿大、胃肠胀气等腹部疾患时，可使腹式呼吸变为胸式呼吸。若部分胸壁吸气时内陷、呼气时外凸，为反常性胸壁呼吸运动，见于多发性肋骨、肋软骨骨折或胸骨骨折。上呼吸道部分梗阻时，气流进入肺内不畅，呼吸肌收缩使肺内负压极度增高，出现胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹
16、陷，称为“三凹征”。此时出现的呼吸困难，因吸气时间显著延长，称为吸气性呼吸困难。常见于气管内异物、肿瘤，急性喉炎，白喉等。下呼吸道部分梗阻时，气流呼出不畅，呼气时需要用力，呼气时间显著延长，称为呼气性呼吸困难。常见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿。兼有吸气性、呼气性呼吸困难者，为混合性呼吸困难,是肺部病变所致的呼吸面积减少或因胸部疼痛而限制呼吸，影响换气功能的结果。常见于大量胸腔积液、自发性气胸、支气管肺炎、急性肺水肿等。（二）呼吸频率、深度及节律平静状态下，健康人进行着有节律的、深度适中的呼吸运动。成人呼吸频率为每分钟】6-20次，呼吸与脉搏之比为1：4,新生儿较快，每分钟可达44次，随年龄增
17、长而逐渐减慢。1 .呼吸频率变化成人呼吸频率超过每分钟24次，称为呼吸过速。可见于强体力活动、发热（体温每增高1,呼吸每分钟可增加4次）、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进症、呼吸功能障碍、心功能不全、肺炎、胸膜炎、精神紧张等。成人呼吸频率低于每分钟】2次，称为呼吸过缓。见于深睡、颅内高压、粘液性水肿、吗啡及巴比妥中毒等。呼吸停顿、心跳仍存在，见于脑疝及其他引起延髓麻痹的疾病，如感染性多发性神经灸等。2 .呼吸深度变化主要与二氧化碳的储留等相关。呼吸幅度加深是由于呼吸中枢受到强烈刺激所致。剧烈运动时呼吸加深加快。库斯莫尔（KUSSmaUI）呼吸：严重代谢性酸中毒时也可出现深而快的呼吸,以便排出较多的二
18、氧化碳，从而缓解代谢性酸中毒。见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等疾病。突然发生情绪激动或紧张时，呼吸深而快，可有通气、换气过度，此时动脉血二氧化碳含量减低，出现呼吸性碱中毒。3 .呼吸节律变化：潮式呼吸：又称Cheyne-StOkeSS（陈-施）呼吸，其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，由深快到浅慢，直至呼吸停止片刻，再开始上述周期性呼吸，形成如潮水涨退的节律，故称为潮式呼吸。潮式呼吸周期约为30-120s,暂停约5-30s,潮式呼吸产生的机制主要与呼吸中枢病变相关，可能是肺一脑循环时间延长和呼吸中枢反馈增益增加。某种原因使呼吸中枢受到刺激后，呼吸加深加快，肺通气量增加，呼出过多的二氧化碳，肺泡内二氧
19、化碳分压（Pa）2）下降，肺部血液的PCo2也下降。片刻之后，这种低Pa）2的血液到达脑部，呼吸因缺少二氧化碳的刺激而开始受到抑制，从而使呼吸变慢变浅甚至停止。呼吸停止后又使肺部血液PC02升高，PC02升高了的血液到达脑后开始刺激呼吸，呼吸又变深变快，再次使PC02下降，呼吸再次受到抑制而变为浅慢甚至停止。上述过程周而匏始，形成潮式呼吸。潮式呼吸见于心力衰竭（肺一脑循环时间延长）、缺氧或某些脑干损伤。有些老年人在深睡时也可出现潮式呼吸，为脑动脉硬化的表现。举例间停呼吸：又称BiOt（比奥）呼吸，表现为有规律地深度相等地呼吸几次后，突然停止呼吸，间隔一个短时间后又开始深度相同的呼吸，如此周而匏
20、始。周期持续时间约10-60so间停呼吸较潮式呼吸严重，见于脑损伤、颅内高压、脑膜炎等疾病时，常是死亡前出现的危急征象。不规则呼吸：呼吸频率与节律不规则，且呼吸表浅、不匀，称为，见于中枢神经疾病及休克等。此类呼吸有下须呼吸、点头呼吸、鱼嘴呼吸，均为垂危征象。呼吸不规则且每次呼吸伴以无力的下须移动，称为下须呼吸。呼吸不规则伴以头向上、下移动，呈点头状，称为点头呼吸。呼吸不规则伴以无力的张口呼吸，口型似鱼嘴状，称为鱼嘴呼吸。其他类型的呼吸：昏迷病人因痰液潴留，软胯下垂，鼻咽、颊部松弛的软组织共振而产生的具有鼾声的呼吸，称为鼾声呼吸.双吸气也称抽泣样呼吸，这种呼吸的方式是连续两次较短的吸气之后继以较
21、长的呼气，类似哭泣后的抽泣，为中枢性呼吸衰竭的表现。主要见于颅内高压和脑疝前期。某些患者自觉胸部发闷，间隔一段时间则作一次大呼吸，称为叹息样呼吸。转移其注意力时则呼吸正常，见于神经衰弱、精神紧张或忧郁的人。看各类呼吸频率、深度及节律的变化图，加深认识.（三）呼吸运动简单介绍了解正常时，两侧呼吸运动对称。检查时，通过观察对比两侧前胸和锁骨下区随呼吸而起伏的幅度来判定.被检查者可取平卧位或坐位。1 .呼吸运动减弱或消失局限性呼吸运动减弱或消失常见于大叶性肺炎、肺结核、肺脓肿、肺肿瘤、肺不张、少量胸腔积液、局限性胸膜增厚或粘连等。一侧呼吸运动减弱或消失常见于大量胸腔积液、气胸、显著胸膜增厚及粘连、一
22、侧肺不张、一侧膈神经麻痹等。两侧呼吸运动减弱或消失最常见于慢性阻塞性肺气肿，也见于双肺纤维化、双侧气胸、双侧胸腔积液、双侧胸膜增厚及粘连、呼吸肌瘫痪等。2 .呼吸运动增强局部或一例呼吸运动增强见于代偿性肺气肿。双侧呼吸运动增强见于酸中毒大呼吸（深长呼吸）、剧烈运动等。二、触诊（一）呼吸运动与视诊有相似之处方法：被检查者取坐位或仰卧位，检查者双手分开紧贴两侧卜胸部，两手的拇指外展并于胸骨下端正中线相遇。让被检查者作深吸气运动，检查者的手即可感到被检查者胸廓呼吸运动的范围及两侧呼吸运动是否对称，亦可从拇指移开后距前正中线的距离加以判断。坐位检查更易观测，将两手掌面贴于肩胛下区对称部位，两手拇指在后
23、正中线相遇，其余四指并拢放在腋下，亦可观察呼吸运动的范围及两侧呼吸运动是否对称。意义：胸部扩张度增强或减弱临床意义与视诊相同。（二）触觉语颤方法：检查者将两手掌或手掌尺侧缘平贴于病人胸壁两侧对称部位，让病人用低音调拉长说“一”字音或重复发“一、二、三”音，这时检查者手掌所感觉到的震动，称为触觉语颤，简称语颤。检杳者的手掌应轻轻平放在胸壁上，太紧会减弱胸壁的振动，自上而下、从内侧到外侧、再到背部，比较两侧对称部位的语颤是否相同。让同学上来进行触觉语颤的演示语颤的产生机制：是由于发音时声带震动所产生的声波，沿气管、文气管及肺泡传到胸壁，引起胸壁震动所致。语颤的传导有两个主要条件，即气管、支气管必须
24、畅通和胸膜的脏层和壁层必须接近。语颤的强弱与发音强弱（发音强则较强）、音调高低（音调低则较强）、支气管与胸壁的关系（两者之间相距越近则越强）、胸壁厚薄（越薄则越强）等方面有密切关系。意义;正常情况下，因为肺组织和支气管的特定位置以及胸壁结构不同等因素，所以在人体胸部的不同区域，语颤有所不同。例如，前胸上部较下部强，因上部距声带近；后胸下部较上部强，因上部覆盖肩肿骨及肌层较厚；右上胸较左上胸强，因右上肺较靠近气管，且右主气管较粗、短而陡直。另外，一般男性（音调较低）较女性强，成人（音调较低）较儿童强，瘦者因胸壁薄而强于胖者。病理情况下，语颤可增强或减弱。语颤增强常见于肺实变：肺泡内有炎性浸润等因
25、素，使肺组织实变，实变的肺组织传导声波的能力增强，见于肺炎球菌肺炎、肺梗死、肺结核、肺脓肿、肺癌等。压迫性肺不张：肺受压后肺泡内含气量减少，肺组织的密度增加而传导声波的能力增强，见于胸腔积液上方受压而萎缩的肺组织部位及受肿瘤压迫的肺组织。较浅而大的肺空洞:声波在空洞内产生共鸣使触觉语颤加强,且空洞周围肺组织多有炎性浸润，利于声波传导，故语颤增强，见于肺结核空洞、肺脓肿咯出浓液后。上述各种情况下，如病变区的支气管已被阻塞，则语颤反而减弱或消失。语颤减弱或消失主要见于肺泡内含气过多，如肺气肿、肺大泡及支气管哮喘发作。支气管阻塞，如阻塞性肺不张、气管分泌物增多。胸壁距肺组织距离加大，如胸腔积液、气胸
26、、胸膜高度增厚及粘连、胸壁水肿或高度肥厚等。体质衰弱者因发音较弱而语颤减弱。胸腔积液、气胸显著者，语颤可消失。（三）胸膜摩擦感这属于了解内容胸膜有炎症时，两层胸膜因有纤维蛋白沉着而变得粗糙，呼吸时壁层和脏层胸膜相互摩擦而产生振动。触诊时，检查者用手掌轻贴病人胸壁，令病人反复做深呼吸，此时若有皮革相互摩擦的感觉，即为胸膜摩擦感。胸膜的任何部位均可出现胸膜摩擦感，但以腋中线第5一7肋间最易感觉到。在触到胸膜摩擦感的同时一般伴有胸膜摩擦音，两者的临床意义同胸膜摩擦音。三、叩诊方法：叩诊肺部时，一般采用间接叩诊法，被检查者通常取坐位。为了充分暴露被检查部位，检查腋部时宜将前臂上举置于头顶上；检查背部时
27、头低垂，上身略向前倾，交叉抱肘。叩诊力量要轻重适宜，板指平贴在肋间隙并与肋骨平行。叩诊肩胛间区时，板指可与脊柱平行。叩诊自肺尖开始，自上而下，两侧对称部位要对比叩诊。先叩前胸，再叩背部及侧胸部。当病人不能取坐位时，先仰卧检查前胸，然后侧卧检查背部及侧胸。侧卧位检查时，近床部位的音响常偏浊，如有必要应再转到另一侧检查。如欲发现范围较小、位置较浅表的病变，可用轻叩法；反之，可用重叩法。让同学上来进行叩诊的演示（一）正常胸部叩诊音与之前的部分进行联系并复习各种叩诊音；正常肺脏含有适量空气，肺泡壁又有一定弹性，叩诊呈清音：在肺与肝或心交界之重叠区域，叩诊时为浊音，又称肝脏或心脏的相对浊音界。叩诊未被肺
28、遮盖的心脏或肝脏时为实音，又称心脏或肝脏的绝对浊音区。前胸左下方为胃泡区，叩诊呈鼓音，其上界为肺下缘，右界为肝脏，左界为脾脏，下界为肋弓。该鼓音区的大小，随胃内含气量的多少而变化。背部从肩胛上区到第9-11肋下缘，除脊柱部位外，叩诊都呈清音。讲解叩诊音的变化（二）肺部定界叩诊1 .肺上界肺尖近似圆锥形，在前胸约占锁骨内侧1/3,上缘达锁骨上方约3cm,在肩上缘叩诊呈清音，此清音带的宽度可认为是肺尖的宽度，又称Kronig峡。检查时，被检查者取坐位，检查者在背侧，自斜方肌前缘中央开始，分别向内、外两侧叩诊，当清音转为浊音时即为其边界。内、外界的宽度正常为46cm,右肺尖位置较低且右肩肌肉较厚，故
29、右侧较左侧稍窄。气胸、肺气肿时，清音带扩大且呈鼓音或过清音。肺尖有结核、肿瘤或纤维化病灶时，清音带可缩小或消失。2 .肺下界两侧肺下界大致相同。右肺下界与肝脏相邻，在胸部自上而下轻叩时，肝脏上缘因有肺脏掩盖呈浊音，至无肺脏掩盖时转为实音，浊音与实音的交界即为肺下界。平静呼吸时，右肺下界正常于锁骨中线、腋中线、肩肿线分别为第6、8、10肋。左肺下界除锁骨中线变动较大（因有胃泡鼓音区）外，均与右侧大致相同。肥胖或妊娠时，肺下界可上移1肋；消瘦体型者，肺下界可下移1肋。卧位时肺下界可比直立时升高1肋。病理情况下，肺下界下移见于肺气肿、腹腔内脏下垂；肺下界上移见于肺不张、肺萎缩、胸腔积液、胸膜增厚粘连
30、以及腹压增高所致的膈肌上抬，如腹水、肝脾肿大、腹腔肿瘤、膈肌麻痹。下叶肺实变、胸腔积液、胸膜增厚时，肺下界不易叩出。3 .肺下界移动度叩诊时可在锁骨中线、腋中线及肩胛线上，按上述方法测得肺下界。嘱病人深吸气后屏住呼吸，重新叩出肺下界，用笔标记之；再嘱病人深呼气后屏住呼吸，叩出肺下界，用笔标记之。两个标记之间的距离即为肺下界移动度。正常人两侧肺下界移动度为6-8cm,表示胸膜腔光滑而无粘连、肺组织弹性良好。若肺组织弹性减退、胸膜粘连或膈肌移动受限，则肺下界移动度减小。肺下界移动度减小见于阻塞性肺气肿、胸腔积液、气胸、肺不张、胸膜粘连、肺炎及各种原因所致的腹压增高。让同学上来进行叩诊的演示（三）胸
31、部病理性叩诊音正常肺部清音区如出现清音以外的其他叩诊音时，则称为病理性叩诊音。病理性叩诊音的性质及范围取决于病变的性质、大小以及病变部位的深浅。一般情况下，离胸部表面5cm以上、直径小于3cm的病灶或少量胸腔积液，常不能发现叩诊音的改变。1 .浊音或实音产生浊音与实音的病理基础是一致的。见于肺组织含气量减少,如肺炎、肺结核、肺梗死、肺不张、高度肺水肿、肺硬化等。肺内不含气的病变，如肺肿瘤、肺包囊虫病、未穿破的肺脓肿等。胸膜腔病变，如胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸壁疾病，如胸壁水肿、肿瘤等。病灶广泛且浅表之肺实变（如大叶性肺炎、干酪性肺炎、肺不张）、胸腔内巨大肿物（如胸内肿瘤、肺囊肿）等叩诊为实音
32、。中等或中等以上胸腔积液的底部，叩诊也呈实音。病灶范围小且较深，或积液量较少时，叩诊呈浊音。2 .鼓音产生鼓音的原因是肺部出现大的含气腔，见于气胸及直径大于34Cm的浅表肺空洞，如肺结核、肺脓肿、肺内肿瘤破溃后所形成的空洞。3 .过清音为介于鼓音和清音之间的音响，见于肺内含气量增加且肺泡壁弹性减退者，加肺气肿、支气管哮喘发作时。4 .其他：空瓮音、破壶音、浊鼓音相关临床意义及特点四、听诊方法：听诊肺部时，病人采取坐位也可取卧位。听诊顺序一般由肺尖开始，自上而下,由前胸到侧胸和背部。听诊时要上下对比、左右对称部位对比。嘱病人微张口作均匀呼吸,必要时可作较深的呼吸或咳嗽几声后立即听诊。让同学上来进
33、行听诊的演示，了解正常呼吸音。（一）正常呼吸音1 .气管呼吸音空气进出气管所发出的声音。听诊特点：粗糙、响亮且调高，吸气时间与呼吸时间相同.2 .支气管呼吸音是由呼吸道进入或呼出的气流在声门及气管、支气管内形成的湍流和摩擦所产生的声音。声音颇似将舌抬高后张口呼吸时所发出的“哈”音。此种呼吸音强、调高，吸气时弱而短，呼气时强而长。因为吸气为主动运动，声门较宽吸气较快；呼气为被动运动，声门较窄呼气较慢。正常人在喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近都可听到支气管呼吸音，越靠近气管的区域音响越强。如在肺部其他部位听到此音则为病理现象。3 .肺泡呼吸音肺泡呼吸音是在肺泡中形成的。吸气时，气
34、流由气管经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，肺泡壁由池缓转为紧张；呼气时，肺泡壁由紧张变为弛缓。一般认为，肺泡壁弹性变化和气流的振动是肺泡呼吸音产生的原理。肺泡呼吸音的声音很像上齿咬下唇呼吸时发出的“夫”音，声音柔和而有吹风性质。这种呼吸音，吸气音较呼气音强、音调更高、时相更长。因为吸气为主动运动，吸入气流较大且速度轻快；呼气为被动运动，气流缓慢并逐渐减弱，在呼气相终止前声音即消失。正常人，除了上述支气管呼吸音的部位和下述的支气管肺泡呼吸音的部位外，其余肺部都可听到肺泡呼吸音。肺泡呼吸音的强弱与呼吸运动的深浅、肺组织的弹性、胸壁厚薄、年龄及性别等因素有关。4 .支气管肺泡呼吸音亦称混合呼吸音，这种呼
35、吸音是支气管呼吸音与肺泡呼吸音的混合音。吸气音、呼气音、的强弱、音调、长短大致相等。一般说来，其吸气音与肺泡呼吸音的吸气音相似，呼气音与支气管呼吸音的呼气音相似。正常人在胸骨角附近、肩胛间区的第3、4胸椎水平及右肺尖可以听到。右肺尖含气量较少且右侧主支气管较粗、短、直，接近体表，所以在右肺上部锁骨上、下窝处的呼吸音很像支气管肺泡呼吸音。（二）病理性呼吸音1 .病理性肺泡呼吸音为肺脏发生病变时，所引起的肺泡呼吸音减弱、增强或性质变化。这与病理性支气管呼吸音、支气管肺泡呼吸音不同。（1）肺泡呼吸音减弱或消失：可为双侧、单侧或局部，因进入肺泡内的空气量减少、气流速度减慢、声音传导障碍引起。常见于呼吸
36、运动障碍，如全身衰弱、呼吸肌瘫痪、腹压过高、胸膜炎、肋骨骨折、肋间神经痛等。此时肺通气量减少、气流速度较慢，故肺泡呼吸音减弱。呼吸道阻塞，如支气管炎、支气管哮喘、喉或大支气管肿瘤等。可因进入肺泡的空气量减少、气流速度减慢而使肺泡呼吸音减弱甚至消失。肺顺应性降低，可使肺泡壁弹性减退，充气受限而使呼吸音减弱，如肺气肿、肺淤血、肺间质炎症等，胸内肿物，如肺癌、肺囊肿。胸膜疾患，如胸腔积液、气胸、胸膜增厚及粘连。由于胸廓呼吸运动受限，进入肺泡的气体量及流速下降，以及声波传导障碍，均可使呼吸音减弱。大量胸腔积液、气胸时，肺泡呼吸音可消失。胸壁增厚，如胸肌发达、胸壁水肿、肥胖等，因传导障碍而减弱。(2)肺
37、泡呼吸音增强：见于呼吸运动和肺换气加强。运动、发热、甲状腺功能亢进症，因体内需氧量增加，使呼吸加深增快；贫血、代谢性酸中毒时，可刺激呼吸中枢使呼吸深长，从而引起双侧肺泡呼吸音增强。如肺脏或胸腔病变使一侧或一部分肺的呼吸功能减弱或消失，则健侧或无病变的部分肺泡呼吸音可发生代偿性增强。(3)呼气延长：下呼吸道有部分阻塞或狭窄时，呼气受阻而延长，常伴呼吸音粗糙。双肺普遍性呼气延长，见于支气管哮喘、喘息型支气管炎及慢性阻塞性肺气肿。局部呼气延长，见于局限性支气管狭窄或部分阻塞，如支气管肺癌等。(4)断续性呼吸音：又称齿轮性呼吸音。吸气音较强，有不规则的间歇而将吸气音分为若干节段，但每个节段的声音是均匀
38、的。肺脏某一局部有小的炎性病灶或小支气管狭窄，空气断续地通过呼吸道进入肺泡，即形成断续性呼吸音。见于肺炎、肺结核、支气管肺癌、胸膜粘连等。当寒冷、疼痛、精神紧张时，可听到断续性肌肉收缩附加音，但与呼吸运动无关，应注意区别。(5)粗糙性呼吸音：音调较高、音响不均匀且有粗糙感的呼吸音。多为粘膜水肿或炎性浸润而使支气管腔不光滑或狭窄，加之粘稠分泌物粘附于呼吸道表面，气流通过时引起游涡或冲击粘稠分泌物引起振动，使呼吸音变得粗糙。临床见于支气管炎、肺炎早期等。此外，还有变调性呼吸音，在呼吸过程中(主要是吸气过程)，呼吸音的强度或性质发生突然变化，如音响由弱转强或由肺泡呼吸音转为支气管呼吸音，称为变调性呼
39、吸音。其原因是闭塞或扭曲的支气管被气流突然冲开所致。多见于肺结核、慢性支气管炎、支气管扩张症等。2 .病理性支气管呼吸音在正常肺泡呼吸音分布的区域内听到了支气管呼吸音，即为病理性支气管呼吸音，亦称管呼吸音。常见于肺组织实变，主要是炎症肺实变。发炎的肺泡内充满渗出物及炎性细胞，气体无法进入肺泡则肺泡呼吸音不能形成。实变的肺组织传导声波的能力强，气管和支气管呼吸音通过实变肺组织传至胸壁表面而听到。常见于大叶性肺炎实变期、肺结核(大块渗出性病变)，也见于肺脓肿、肺肿瘤及肺梗死。实变部位范围越大、越表浅，则支气管呼吸音越强，反之则较弱。肺内大空洞，当肺内有大空腔与支气管相通，气流进入腔洞产生漩涡振动或
40、气管、支气管呼吸音的音响在空腔内产生共鸣而增强，空腔周围组织实变又有利于音响的传导，因此可以听到支气管呼吸音。常见于肺脓肿、肺结核、肺癌形成空洞时。压迫性肺不张，当肺部肿瘤、胸腔积液等情况下，肺组织受压发生肺不张时，肺组织致密且支气管畅通，支气管呼吸音可通过致密的肺组织传导到体表而听到。见于中等量胸腔积液的上方区域、大量心包积液时的左肩胛下区域及肺癌的周围区域。3 .病理性支气管肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音分布的区域内听到支气管肺泡呼吸音，称为病理性支气管肺泡呼吸音。常见于肺实变区域较小且与正常肺组织掺杂存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所遮盖，实变区产生支气管呼吸音，而正常肺组织产生肺泡呼吸
41、音，两音一起形成混合呼吸音。肺组织轻度或不全实变时，可产生混合呼吸音。有时胸腔积液上方有肺膨胀不全时也可听到.(三)啰音啰音是伴随呼吸音的附加音。依声音性质不同，可分为干啰音和湿啰音。啰音是重点内容。1 .干啰音又称连续性呼吸附加音，是一种持续时间较长的音乐性呼吸附加音。产生机理：由气流通过狭窄的支气管时发生漩涡，或气流通过有粘稠分泌物的管腔时冲击黏稠分泌物引起的震动所致。引起管腔狭窄的原因有支气管粘膜水肿、渗出或增厚，支气管平滑肌痉挛，管腔内肿瘤侵入、异物或分泌物部分阻塞，肿瘤或肿大的淋巴结压迫等。干啰音的特点为吸气和呼气时都可以听到，但常在呼气时更加清楚，因为呼气时管腔更加狭窄。性质多变且
42、部位变换不定，如咳嗽后可增多、减少、消失或出现，多为粘稠分泌物移动所致。音调较高，每个音响持续时间较长。几种不同性质的干啰音可同时存在。有时距胸壁一定距离也可听到。分类：（1）鼾音：由气流通过有粘稠分泌物的较大支气管或气管时发生的震动和移动产生，为一种粗糙的、音调较低的、类似熟睡时的鼾声的干啰音。（2）哨笛音：为气流通过狭窄或痉挛的小支气管时发生的一种高音调于啰音。有的似吹口哨或吹笛声，称为哨笛音；有的呈丝丝声，称为飞箭音。哮鸣音与哨笛音相似，为一种吸气短、呼气明显延长、音调高的干啰音，多同时满布在两肺。常见于支气管哮喘发作时及喘息型慢性支气管炎等。临床意义：干啰音是支气管有病变的表现。如两肺
43、都出现干啰音，见于急、慢性支气管炎，支气管哮喘，支气管肺炎，心源性哮喘等。局限性干啰音是由局部支气管狭窄所致，常见于支气管局部结核、肿瘤、异物或黏稠分泌物附着。局部而持久的干啰音有时见于肺癌早期及支气管内膜结核。2 .湿啰音（水泡音）又称不连续性呼吸附加音。产生机理：是因为气道或空洞内有较稀薄的液体（渗出液、粘液、血液、漏出液、分泌液），在呼吸时，气流通过液体形成水泡并立即破裂所产生的声音，很像用小管插入水中吹气时所产生的水泡破裂音，故也称水泡音。也有人认为，湿啰音的形成是由中、小支气管被病变所关闭,或肺泡为渗液所黏合萎陷而呈闭合状态，当吸气时突然被张开所产生的爆裂音。湿啰音的特点：吸气与呼气
44、都可以听到，以吸气终末时多而清楚，因吸气时气流速度较快且较强。常有数个水泡音成串或断续发生。部位较恒定，性质不易改变。大、中、小水泡音可同时存在。咳嗽后可增多、减少或消失，因咳嗽可使液体移动所致。分类：依支气管口径大小不同所产生的湿啰音可分为粗、中、细湿啰音3种。粗湿啰音（大水泡音）产生于气管、大支气管或空洞内，可见于肺结核空洞、肺水肿、昏迷或濒死的病人，也见于支气管扩张症。昏迷或濒死的病人，因无力将气管内的分泌物咳出，呼吸时可出现大水泡音，称为痰鸣音，不用听诊器即可听到。中湿啰音（中水泡音）产生于中等支气管，多出现于吸气的中期。可见于支气管肺炎、支气管炎、肺梗死、肺结核。细湿啰音（小水泡音）
45、发生在小支气管或肺泡内，多在吸气终末出现。常见于细支气管炎、文气管肺炎、肺结核早期、肺淤血、肺水肿及肺梗死等。临床意义：湿啰音是肺与支气管有病变的征象。两肺散在性分布常见于支气管炎、支气管肺炎、血行播散性肺结核、肺水肿。两肺底分布多见于肺淤血、肺水肿及支气管肺炎。一侧或局限性分布常见于肺炎、肺结核（多在肺上部）、支气管扩张症（多在肺下部）、肺脓肿、肺癌及肺出血等。捻发音是一种极细而均匀一致的高调音响，仅在吸气末听到，此音很像用手指捻搓一束头发所产生的声音，所以称为捻发音。一般认为，捻发音是由未展开的或液体稍增多而互相粘合的肺泡，在吸气时被气流冲开而产生的细小破裂音。老年人、深睡或长期卧床者，因
46、呼吸较浅，边缘部位肺泡充气不足而萎陷，深吸气时可在肺底听到捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后则可消失，一般无特殊临床意义。持续存在的捻发音为病理性的，见于肺炎早期、肺结核早期、肺淤血、纤维性肺泡炎。（四）听觉语音与听觉语颤的临床意义相关当被检查者按平时谈话的音调数“一、二、三”时，在胸壁上可用听诊器听到柔和而模糊的声音，即听觉语音。听觉语音的发生机制及临床意义与触觉语颤相同，但更敏感，即病人的声带发生振动，声波通过气管、支气管、肺组织、胸腔及胸壁而传出，借听诊器便可听到。正常时，胸骨柄附近和肩胛间区最强且清楚。右胸上部较左胸上部强，其他部位则较弱且字音含糊，肺底最弱。听觉语音减弱见于过度衰弱、支气管
47、阻塞、肺气肿、胸腔积液、气胸、胸膜增厚、胸壁增厚或水肿。听觉语音增强见于肺实变、肺空洞、压迫性肺不张等。（五）胸膜摩擦音胸膜发生炎症时，其表面粗糙，呼吸时脏、壁两层相互摩擦产生振动，触诊时可有摩擦感，听诊时有摩擦音，摩擦音更易被发现。胸膜摩擦音颇似以手掩耳用指腹摩擦手背时听到的声音。胸膜摩擦音可发生于胸膜的任何部位，但最常见于肺脏移动范围较大的部位，如胸部下侧沿腋中线处。胸膜摩擦音是干性胸膜炎的重要体征，出现该征时肯定胸膜有炎症存在。当胸腔积液较多时，将两层胸膜分开后摩擦音消失，积液被吸收后可再出现。胸膜摩擦音见于：胸膜炎症：多因胸膜之纤维素沉着或有不完全的炎症粘连，如结核性胸膜炎、化脓性胸膜
48、炎以及其他原因引起的胸膜炎症；胸膜原发性或继发性肿瘤；肺部病变累及胸膜，如肺炎、肺梗死等；胸膜高度干燥，如严重脱水等；其他，如尿毒症等。五、常见呼吸系统病变体征均可结合实例、胸片和提问进行（一）肺实变肺实变是一综合病征，主要由炎症（如肺炎球菌性肺炎、肺结核、肺脓肿）引起，也可见于肺梗死、肺肿瘤等。病理基础是部分肺组织因肺泡内充满炎性渗出物、出血和坏死、或出现新生物而不含气所致。视诊两侧胸廓对称，但呼吸动度可呈局限性减弱或消失。触诊气管居中，触觉语颤增强。叩诊呈浊音，高度大块肺实变可呈实音，病变部位含气少、实变的与正常的肺组织掺杂或实变部位上又覆盖有正常肺组织时，叩诊呈浊音。听诊肺泡呼吸音消失，可听到病理性支气管呼吸音、有响性湿啰音、听觉语音增强及支气管语音、胸语音或胸耳语音。（二）肺不张肺泡内不含气或仅含少量气体时，肺组织萎陷，称为肺不张。阻塞性肺不张由支气管阻塞所致；压迫性肺不张多因肺组织受到外部压迫所致，见于大量胸腔积液、大量心包积液、心脏过度扩大及肺内肿瘤等。面积较大的阻塞性肺不张可有如下表现。视诊病侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸动度减弱或消失。触诊气管移向患侧，语颤减弱或
