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1、肥胖症防治综述（单纯性肥胖）概述、为简介肥胖症（ObeSity）是一组常见的、古老的代谢症群；在我们国家是一种社会性慢性病。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达肯定值时遂演化为肥胖症（是指机体内热量的摄入大于消耗，造成体内脂肪积累过多，导致体重超常，实测体重超过标准体重20%以上，并且脂肪百分率（F%）超过30%者称为肥胖。实测体重超过标准体重，但20%者称为超重）。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%-18%,女性约占20%25%,随年龄增长，体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数BMI=体重（Kg）/（身高
2、）2（m2）大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症；具有明确病因者称为继发性肥胖症。肥胖可见于任何年龄，40-5O岁多见，女多于男。女性脂肪分布以腹、臀部及四肢为主，男以颈及躯干为主。据世界卫生组织估量它是人类目前面临的最简单被忽视，但发病率却在急剧提升的一种疾病。除人类外，很多宠物也会患肥胖症。哺乳动物（包括人在内）贮存脂肪过多，以至于健康受到影响。分类依据发病机制及病因，肥胖症可分为单纯性和继发性两大类（药物性肥胖不属于本分类系统）：单纯性肥胖症无明显的内分泌，代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。依据发病年龄及脂肪组织病理又可为分两型：1,体质型肥胖症（幼年起病型肥胖症）其特点
3、为：有肥胖家族史自幼肥胖，一般诞生后半岁左右开头，由于养分过度而肥胖直至成年。脂肪呈全身性分布，脂肪细胞肥大且增生（增生即是细胞数目增多）限制饮食和加强运动疗效差，对胰岛素疗效不明显2,获得性肥胖症（成年起病型肥胖症）其特点为：起病于20-25岁，由于养分过度和遗传因素而肥胖以四肢肥胖为主，脂肪细胞单纯肥大，但无明显的增生饮食掌握及运动的效果较好，对胰岛素敏感，经治疗可恢复正常继发性肥胖症继发于神经一内分泌一代谢紊乱基础上的肥胖症，患者在原发病的基础上，表现为肥胖，而此时的肥胖症则是原发病的伴发症，依据起病病因，有下列七组：1,下丘脑病多种缘由引起的下丘脑综合征，包括炎症后遗症、创伤、肿瘤和肉
4、芽肿等均可引起肥胖症2,垂体病见于轻度脑垂体功能减退症、垂体瘤（尤其是嫌色细胞瘤）、空蝶鞍综合症3,胰岛病由于胰岛素分泌过多，脂肪合成过度，2型糖尿病早期，胰岛B细胞瘤（胰岛素瘤），功能性自发性低血糖症4,甲状腺功能减退症原发性甲减及下丘脑一垂体性甲减者均较胖，可能是由于代谢率低下、脂肪动员相对较少等机制，且伴有黏液性水肿。5,肾上腺皮质功能亢进症主要为皮质醇增多症，表现为向心性肥胖。6,性腺功能减退症，女性绝经期及少数多囊卵巢综合症，男性无睾或类无睾症7,其他水钠潴留性肥胖症及痛性肥胖（DerCUm病）等药物性肥胖这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时，还有导致
5、身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物（如地塞米松等）治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等，同时可以使患者形成继发性肥胖；雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖，或者说简单使妇女发胖。正常人体重计算方法1、成年人标准体重：（身高cm一100cm）90%（0.9）=标准体重（kg）。当体重超过标准体重的10%时，称为超重；超出标准体重的20%,称为轻度肥胖；超出标准体重的30%时候，称为中度肥胖；当超过50%时候称为重度肥胖。2、儿童标准体重：（年龄X2）+8=标准体重（kg）o当体重超过标准体重的10%时，称为超重；超出标准体重的20%,称为轻度肥胖；超出标准体重的30%时
6、候，称为中度肥胖；当超过50%时候称为重度肥胖。病因1、遗传因素：单纯性肥胖者多有家族史。2、饮食因素：热量摄入过多，尤其高脂肪或高糖饮食均可导致脂肪积累。3、活动与运动因素：运动是消耗能量的主要方式。运动削减，能量消耗降低,未消耗能量以脂肪储存于全身脂肪库中。4、神经精神因素。5、代谢因素：肥胖者合成代谢亢进，与正常人相比有着显著差别。6、内分泌因素：肥胖者胰岛素分泌偏多，且又存在胰岛素反抗，脂肪细胞膜上胰岛素受体较不敏感，脂肪细胞上单位面积的胰岛素受体密度削减，也促进脂肪合成。热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。（一）内由于人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。1 .遗传因素
7、人类的单纯性肥胖的发病有肯定的遗传背景。Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率提升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。2 .神经精神因素己知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核（VMH）,又称饱中枢；另一对为腹外侧核（LHA）,又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调整，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调整
8、于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后）、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。此外，该区与更高级神经组织有着亲密的解剖联系，后者对摄食中枢也可进行肯定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧急而交感神经兴奋或肾上腺
9、素能神经受刺激时（尤其是Q受体占优势），食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，二者在本症发病机理中起重要作用。3 .高胰岛素血症近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，有人认为，胰岛素可作为总体脂量的一个指标，并在肯定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为，血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。4 .褐色脂肪组织特别褐色脂肪组织是近几年来才被发觉的一种脂肪组织，与主要分布于皮
10、下及内脏四周的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾四周，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而打算机体的能量代谢水平。以上两种状况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调整，将体内多余热量向体外散发，使机体能量
11、代谢趋于平衡。5 .其他进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP）,GlP刺激胰岛B细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特殊是生长激素削减、促性腺及促甲状腺激素削减引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员削减，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特殊是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。（二）外因以饮食过多而活动过少为主。当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式贮存外，几乎完全转化为脂肪，贮
12、存于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限，故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如常常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的状况下，如停止体育熬炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后疗养等消失肥胖。危害肥胖可以引发多种疾病，如高血压，冠心病、心绞痛、脑血管疾病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、女性月经不调等。还能增加人们患恶性肿瘤的机率。现如今肥胖的患者越来越多，由此带来的疾病危害也随之增多，好多种疾病的发生都于肥胖有关。1、肥胖人易发冠心病、高血压、心血管疾病：由于肥胖者身体内的脂肪组织增多，机体代谢耗氧量加大，从而导致心输出量增加，心脏做功
13、量增大，导致使心肌肥厚和动脉粥样硬化，因此易诱发高血压，冠心病、心绞痛、脑血管疾病和猝死。2、肥胖影响劳动力，简单患病外伤：肥胖的人因体重增加，身体各器官的负重都增加，可引起腰痛、关节痛、消化不良、气喘；身体肥胖的人往往怕热、多汗、皮肤皱折处易发生皮炎、擦伤，并简单合并化脓性或真菌感染；因行动不便还简单患病各种外伤、骨折及扭伤等。3、肥胖是人们健康长寿的天敌：科学家讨论发觉肥胖者并发脑栓塞与心衰的发病率比正常体重者高1倍，患冠心病，高血压，糖尿病，胆石症者较正常人高3-5倍，由于这些疾病的侵袭，人们的寿命将明显缩短。4、肥胖人易患内分泌及代谢性疾病：由于肥胖导致体内代谢和内分泌特别，常可引起多
14、种代谢性疾病如：糖尿病，高脂血症，高尿酸血症等，女性月经不调等。5、肥胖还可以并发睡眠呼吸暂停综合症、静脉血栓，增加麻醉和手术的危急性。肥胖还可以增加恶性肿瘤的发病率，肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2-3倍。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌的发生率较正常人i症状1、轻者无明显症状，中、重度肥胖表现有乏力、怕热、出汗、动则气短心悸,以及便秘、性机能减退，女性可伴有月经不调等症状，部分病人由于内分泌功能失调而浮肿，也可由于脂肪过多或活动削减，下肢血液、淋巴液回流受阻而引起浮肿。2、胸部脂肪过度积累，可致低换气综合征：气促、脉快、无力、易倦、嗜睡、紫细，二氧化碳分压提升，氧分压、动脉氧饱和度下降。3
15、、儿童肥胖运动不敏捷，不愿参与活动，易出汗、心慌、气短亦是患儿活动后常见的症状。此外，患儿反抗力低，易患呼吸道疾病，部分患儿伴有高血压、局脂血症等。检查1、血常规、尿常规、粪常规。2、肝功能、肾功能、代谢物检查。3、心血管检查。4、胰岛功能检测。5、内分泌特殊检查。6、甲状腺功能检测。诊断依据体征及体重即可诊断。首先必需依据患者的年龄及身高查出标准体重（见人体标准体重表），或以下列公式计算：标准体重（kg）二身高（cm）-1000.9,假如患者实际体重超过标准体重20%即可诊断为肥胖症，但必需排解由于肌肉发达或水分潴留的因素。临床上除依据体征及体重外，可采纳下列方法诊断：1 .皮肤皱摺卡钳测量
16、皮下脂肪厚度人体脂肪常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人两处相加，男性24cm,女性25cm即可诊断为肥胖。如能多处测量则更牢靠。2 .X线片估量皮下脂肪厚度。3 .依据身高、体重按体重质量指数（体重（kg）/身高2（m2）计算24为肥胖症治疗（一）、合理饮食，削减热量摄入。（二）、加强体育熬炼，增加热量消耗。（三）、帮助药物治疗。药物主要分为六类：1.食欲抑制剂一一中枢性食欲抑制剂、肽类激素、短链有机酸；2 .消化汲取阻滞剂一一糖类汲取阻滞剂、脂类汲取阻滞剂；3 .脂肪合成阻滞剂；4 .胰岛素分泌抑制剂；5 .代谢刺激剂;6 .脂肪细胞增殖抑制剂上述多类药物有的已较成熟，有的尚处讨
17、论开发阶段。常用的药物有苯丙胺、芬氟拉明、氯苯咪口引噪等。治疗原则肥胖症预防与治疗原则中首要一点，就是要尽量避开肥胖症的发生。也就是说，预防肥胖症比治疗肥胖症更易奏效，而且更重要。从预防肥胖症的角度来讲，关键的一点就是在任何时候都要保证饮食中的能量不要超标。单纯性肥胖症治疗的基本原则，就是要使肥胖者在较长的一段时间里保持体内能量供应处于一种负平衡状态下，从而达到使肥胖者体内蓄积过剩的脂肪组织（三酰甘油）能够渐渐转化成能量供机体使用，达到使体内脂肪组织削减、体重减轻的目的。目前虽然对可能引起肥胖症发生的遗传目素尚无牢靠的治疗方法，但对己知的简单导致肥胖症发生的环境和行为因素，却是可以通过自己努力
18、加以转变的。对于单纯性肥胖症患者来说，最有效和最平安的防治方法就是掌握削减）饮食中能量摄入，坚持进行体育熬炼。疗法可以防治肥胖吗通俗地说，能够使某一遗传性状（如毛发、肤色）加以重新表达的物质就是基因。目前已知基因就是DNA分子中的一个片段，它是由厂定数目的核昔酸按肯定挨次排列组成的。平均来说，每一个基因大约含有IoOO个核甘酸对（碱基对），基因深居于排列在染色体上的细胞核中，人体细胞共有奶条染色体，大约有46万个基因。假如把人体内全部染色体中的碱基对首尾相接，其长度等于从地球到太阳来回距离的600多倍。基因中隐蔽着指挥生命和遗传的“密码”，基因一旦出了问题，哪怕仅仅一个密码发生差错，都会发生“
19、多米诺”骨牌似的连锁反应，从而导致一系列疾病的发生。目前已知很多遗传性疾病和临床常见疾病就是由于特定基因结构转变所引发。例如肿瘤、心脑血管疾病、糖尿病、老年性痴呆的发病可能就与基因的转变有关。虽然到目前为止并没有发觉可以证明单纯性肥胖症属于遗传性疾病的牢靠证据，但科学家们仍旧保持着高度怀疑的态度，坚持不懈地进行着讨论。引起继发性肥胖症的很多原发病症都已经确定属于基因突变所导致的遗传性疾病，如肥胖性生殖功能无能症等。针灸疗法辨证治疗：主穴：足三里、中脱1 .痰湿阻滞【诊断要点】体型肥胖，嗜睡，易疲乏，纳差，淡无味，女子月经少或闭经，男子阳痿；舌胖有齿痕，脉沉缓或滑。【处方】脾俞、胃俞、阴陵泉、丰
20、隆2 .胃火炽盛【诊断要点】体型肥胖，胃纳亢进，消谷多饥，面赤声扬；舌质赤，苔腻，脉滑数。【处方】天枢、合谷、曲池其它疗法：耳穴贴压：取穴：胃、内分泌、三焦、缘中。方法：每次餐前30分钟按压耳穴35分钟，有灼热感为宜，10次为1疗程。食物治疗肥胖症一一治疗食品绿灯区食物蔬菜类，如萝卜、土豆、绿豆芽、竹笋、冬瓜、黄瓜、番茄、青菜、卷心菜、胡萝卜、南瓜、芹菜、菱白、四季豆等；豆制品中的豆腐、豆浆、豆奶等；水果类，如西瓜、苹果、梨、桔子、草莓、桃子、枇杷、橙子、菠萝、葡萄等；其他还有木耳、海带等。黄灯区食物谷类及其制品，如大米、面粉、玉米粉、馒头、面包、面条等；豆类及其制品中的毛豆、黄豆、千张等；水
21、果类中的香蕉、柿子等。红灯区食物高糖类食物，如各种糖水、麦乳精、甜饮料、各种冷饮等；高脂肪类食物，如油炸食品(炸土豆条、油条等)；坚果类食物，如花生米、核桃肉、松子、瓜子、芝麻、腰果等。护理诊断1养分失调高于机体需要量与能量摄入过多或缺乏运动等有关。2自我形象紊乱与肥胖引起自体形成转变有关。3知道缺乏患儿及家长对本病的熟悉措施预防肥胖较治疗易奏效且重要。特殊是有肥胖家族史者、妇女产后及绝经期、男性中年以上或病后恢复期，应预防肥胖，其方法是适当掌握进食量，避开高糖、高脂肪及高热量饮食；常常进行体力劳动和熬炼(病后恢复期者应在医师指导下进行)。治疗肥胖症以掌握饮食及增加体力活动为主，不能仅靠药物，
22、长期服药不免发生副作用，且未必能长久见效。轻度肥胖者，仅需限制脂肪、糖食糕点、啤酒等，使每日总热量低于消耗量，多作体力劳动和体育熬炼，如能使体重每月减轻500IOoog而慢慢达到正常标准体重，不必用药物治疗。中度以上肥胖更须严格掌握总热量,女性患者要求限制进食量在56.3MJ(1200150OkCaI)d,如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应掌握在6.37.6MJ(1500180OkCaI)d,以此标准每周可望减重12磅。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白(占总蛋白量的三分之一较为合适)，蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于Igo脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生
23、水钠潴留，并对降低血压及削减食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等如前述。如经以上饮食掌握数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4-5MJ(800120OkeaI)/d,但热量过少，病人易感疲乏脆弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必需严密观看。据讨论，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生爱护性氮质贮留反应，渐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多，但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消逝量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调整过程，因此饮食治疗往往效果不显著，在此状况下，宜鼓舞运动疗法以增加热量消耗。当饮食及运动疗法未能奏效时，可采纳药物帮助治疗。
