慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范 诊断 实用总结全.docx

上传人:夺命阿水 文档编号:496008 上传时间:2023-07-31 格式:DOCX 页数:5 大小:19.12KB
返回 下载 相关 举报
慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范 诊断 实用总结全.docx_第1页
第1页 / 共5页
慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范 诊断 实用总结全.docx_第2页
第2页 / 共5页
慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范 诊断 实用总结全.docx_第3页
第3页 / 共5页
慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范 诊断 实用总结全.docx_第4页
第4页 / 共5页
慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范 诊断 实用总结全.docx_第5页
第5页 / 共5页
亲,该文档总共5页,全部预览完了,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范 诊断 实用总结全.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范 诊断 实用总结全.docx(5页珍藏版)》请在课桌文档上搜索。

1、慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗规范诊断实用总结一定义:是一种进行性进展的不完全可逆的呼吸气流受限的市疾病。肺功能检查对明确是否存在不完全可逆的气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后如第一秒钟用力呼气容积(FEVl)占用力肺活量(FVC)的百分比(FEVIFVC%)70%z表明存在不完全可逆的气流受限。慢支和阻塞性W气肿是导致COPD最常见疾病。二:病因:(与吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎性反应以及个体易患因素有关。)1 :外因(环境因素):吸烟是最重要危险因素(因不是所有吸烟者都发生COPD故提示个体易患性具有重要作用)。吸入职业粉尘和化学物质浓度过大或时间过长。室内/外空气污染(厨

2、房通风差时生物燃料木柴煤可增加患病风险)。2 :内因(个体易患因素):气道高反应性/遗传因素/肺发育生长不良。三:发病机制/病理/病理生理学:1:发病机制:烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部,使肺部出现异常炎性反应。CoPD可累及气道、肺实质和肺血管,表现为以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主慢性炎性反应。2:病理:累及气道/肺实质/肺血管。小气道狭窄阻塞:中央气道(气管、支气管以及内径大于24mm的细支气管)表层上皮炎性细胞浸润,黏液分泌腺增大使黏液分泌增加。在外周小气道(内径小于2mm的小支气管和细支气管)内慢性炎症致气道壁损伤和修复反复发生致气道壁重构气道狭窄、加上管腔粘液栓等使小气道阻

3、力增高。阻塞性肺气肿(肺实质):a:终末细支气管狭窄致其远端的呼吸性细支气管囊状扩张的小叶中央型肺气肿;b:呼吸性细支气管所属的肺组织包括肺泡管/肺泡囊/肺泡,全部扩张的全小叶型肺气肿。病情较轻时常发生于肺上部区域,进展后累及全肺,伴有肺毛细血管床的破坏。肺血管:以血管壁的增厚为特征,早期即可出现。表现为内膜增厚,平滑肌增生和血管壁炎性细胞浸润。晚期继发肺心病,并可出现多发性W细小动脉原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。3:病理生理:中央气道慢性炎症致黏液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、纤维俯口管腔分泌物增加致气道阻塞气流受限,小气道阻塞致

4、气体陷闭致肺泡过度充气致阻塞性K气肿,过度充气使肺总量/残气容积/功能残气量增加和吸气容积下降,导致阻塞性通气功能障碍。大量肺泡壁断裂致肺泡毛细血管破坏,剩余毛细血管受肺泡膨胀挤压而退化,致肺毛细血管大量减少,导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血流但肺泡通气不良,不能参与气体交换导致血液分流致通气/血流比例失调,导致换气功能障碍。随着疾病进展气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重,使肺通气和换气能力进一步下降致低氧血症及高碳酸血症,最终出现呼吸衰竭。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生,发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压,进而发生慢性肺原性心

5、脏病右心功能不全,后可出现多发性W细小动脉原位血栓形成,急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。四:临床表现1:症状:一般均有慢性咳嗽咳痰症状。少数肺功能显示明显气流受限但无咳嗽症状。气短/呼吸困难是CoPD标志性症状。早期仅活动后出现,后期日常活动甚至休息时也感气短/呼吸困难。急性加重期支气管分泌物增多进一步加重通气功能障碍,出现喘息及肺性脑病表现。2:体征:早期可无异常体征,虽疾病进展出现阻塞,的市气肿体征,听诊呼气延长提示明显的气流阻塞和气流受限。并发感染时肺部可有湿罗音,合并哮喘者可闻及哮鸣音。如剑突下出现心脏搏动心音较心尖部明显增强提示并发肺源性心脏病。3:辅助检查:肺功能检查

6、对COPD诊断及病情严重程度分级评估具重要意义。a:气道阻塞和气流受限是用第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)/第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1FVC%)的降低来确定的。其中用FEV1FVC%评价气流受限,吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70%提示不能完全可逆的气流受限。用FEV1%预计值对Cc)PD病情严重程度进行分级。b:肺总量(TLC)/功能残气量(FRC)/残气量(RV)增高,肺活量(VO减低,RV/TLC增高提示肺过度充气为阻塞性M气肿特征性变化。(因TLC增加不及RV增加程度高故RV/TLC增高)。c:一氧化碳弥散量(DLco)及DLco与肺泡通气量

7、(VA)比值(DLco/VA)下降,表明肺弥散功能受损,提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。d:支气管舒张试睑以吸入短效支气管舒张剂后FEVl改善率12%且FEVl绝对值增加超过200ml为支气管舒张试验阳性判断标准。临床意义为:有助于COPD与支气管哮喘的鉴别或提示二者可能同时存在;不能可靠的预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展;因受药物治疗等因素的影响,敏感性和可重复性较差。胸部CT检查高分辨CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性,对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值。最主要临床意义在于排除其它具有相

8、似症状的呼吸系统疾病,即帮助鉴别别诊断。五:诊断/鉴别诊断/病情评估:诊断:据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查、影像学检查等综合分析才能确定诊断。持续性气流受限(不完全可逆的气流受限)是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%可确定为持续性气流受限(不完全可逆性气流受限)。少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状,仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC70%并且除外其他疾病后可诊断。鉴别诊断:需排除其它已知病因或具有特征病理表现的气道阻塞和气流受限性疾病。如支气管哮喘/支气管扩张/肺结核病/弥漫性泛细支气管炎/闭塞性细支气管炎。支气管哮喘的气流受限多呈可逆性,但部分患者因气道炎症持续存在导致气道重塑发展为固定性气流受限,表现为兼有哮喘和COPD两种疾病的临床和病理特点,目前认为其可能为COPD的临床表型之一。并发症:呼吸衰竭/肺性脑病、肺动脉高压/慢性肺源性心脏病/右心功能不全/静脉血栓栓塞症、自发性气胸。CoPD病程分期:(1)稳定期:患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。(2)急性加重期:在疾病过程中,病情出现超越日常状况的持续恶化,通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏脓性,可伴发热等炎症明显加重的表现。

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 在线阅读 > 生活休闲


备案号:宁ICP备20000045号-1

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000986号