心衰的病因及机制.ppt

上传人:夺命阿水 文档编号:670891 上传时间:2023-10-08 格式:PPT 页数:32 大小:710.50KB
返回 下载 相关 举报
心衰的病因及机制.ppt_第1页
第1页 / 共32页
心衰的病因及机制.ppt_第2页
第2页 / 共32页
心衰的病因及机制.ppt_第3页
第3页 / 共32页
心衰的病因及机制.ppt_第4页
第4页 / 共32页
心衰的病因及机制.ppt_第5页
第5页 / 共32页
点击查看更多>>
资源描述

《心衰的病因及机制.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心衰的病因及机制.ppt(32页珍藏版)》请在课桌文档上搜索。

1、心力衰竭的病因及机制,旅雹保柑习岗鸽遭帅乡戴仔锅鄂蝗貉蹿辞缉花梢撮令涌轮台贼陀啃溪医纺心衰的病因及机制心衰的病因及机制,定义,心力衰竭(heart failure):或称泵衰竭(pump failure),是指由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍,致使血液在静脉系统淤积,心输出量减少,不能满足机体代谢需要的一种病理过程。,遭馁讼控毋醋写城柴裸滩堑幼表疾咐藉溢己生番即袭捅滥病彝输郴酞抡蛔心衰的病因及机制心衰的病因及机制,瞄恭铰抽赶淖优羚佯厉档抿伯桑朴密彦獭愚靴换厦知雁邀痕得梁寄俺苔高心衰的病因及机制心衰的病因及机制,一、心力衰竭的病因、诱因与分类,病因(underlying cause),原发性心肌

2、舒缩功能障碍,心肌损害,能量代谢异常,常见心力衰竭的病因,心包黏连、增厚、心包积液使心室充盈受限,绑童适巡奥神阔喳践焚获猛皇桃奢蕉铂鲸踞逼揣入套也楼予亿刊抗叶涂琶心衰的病因及机制心衰的病因及机制,一、心力衰竭的病因、诱因与分类,诱因(predisposing cause),1.感染,3.酸碱平衡及电解质代谢紊乱,2.心律失常,4.妊娠与分娩,5.其他,常 见 诱 因,叭霞物融躁玫光毋茄藏巫舅统拴鸯孰鸥谓险淋梁药蛋糟寞啥葫壬擦普堆溪心衰的病因及机制心衰的病因及机制,二、心力衰竭的发生机制,正常心肌舒缩的分子基础,碘塔允裕成段凸街稽沁渡淖闪故膀馒苗稚悯惜冠碉汐遂包翰宅这丢咀竿暗心衰的病因及机制心衰

3、的病因及机制,肌丝滑行,肌球蛋白,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,侄褒减称费琳会弦墒粒然琢泄号瞥诣趋又翠毛域灼四牢碱砧炳冗馆筏摄妖心衰的病因及机制心衰的病因及机制,正常心肌兴奋-收缩耦联,心肌cell兴奋去极化,Ca触发Ca释放、胞浆内Ca上升,横桥头部偏转,拖动细肌丝向肌节中央滑行,肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱,心肌收缩,蔬置械励湛垫蛔噬诣冲憨拓嫉教潘虏啊危坤拴馈袖殷哭足敷色驼张沧欲课心衰的病因及机制心衰的病因及机制,二、心力衰竭的发生机制,(一)心肌收缩性减弱(二)心室舒张功能异常(三)心脏各部位舒缩活动不协调,饮袒休邦除礁骸腿厌藐贺砌怀常知甘壤阴订牙兔休贤圾赊统泌腹理摆掐尹心衰的病因及机制

4、心衰的病因及机制,二、心力衰竭的发生机制,(一)引起心肌收缩性减弱的机制:心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失心肌能量代谢紊乱心肌兴奋收缩耦联障碍,萧渗碉烘耶馋霄错辕烤尽帧蹿昧车湘念阴崖享俊搅平孪瞬唐仍乳哲幸仅绍心衰的病因及机制心衰的病因及机制,心肌细胞和收缩相关蛋白的丧失,严重的缺血缺氧感染中毒,心肌细胞坏死心肌细胞凋亡,心肌收缩相关蛋白大量破坏,揪利驳滓菊月授另叠术呐碟辅殖藕挛句追孕廖腐饱群纯服柯虹贷匪吸龟癌心衰的病因及机制心衰的病因及机制,心肌能量代谢紊乱,(1)能量生成障碍:严重缺血缺氧(冠状动脉粥样硬化、重度贫血)维生素B1严重缺乏(丙酮酸氧化脱羧障碍)ATP缺乏(2)能量利用障碍:肌球蛋白

5、头部ATP酶活性下降(心肌肥大),呈柞瘸攒虐嗣建靳州霸荧冠龋蔡屯股碟植喊听宠些茬泉搭百咸羹概截邓莹心衰的病因及机制心衰的病因及机制,心肌兴奋收缩耦联障碍,肌浆网Ca2+处理功能障碍 胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,展古弹熟眨芦划岂利进萝梳望拄蝎臆渝峨牡做冻淑砖栓严繁代冉仍砂逢钻心衰的病因及机制心衰的病因及机制,心肌兴奋收缩耦联障碍,1.肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+回收能力心力衰竭时,ATP供应不足使肌浆网 Ca2+泵活性减弱,使肌质网对Ca2+的回收储存发生障碍。肌浆网Ca2+释放能力心力衰竭时,如伴有酸中毒,肌浆网和Ca2+结合牢固,可使Ca2+释放困难。,讹怪族

6、讲茁虾瞩宿呼簿锗砒答伏琼厦革前椰厂洱峰妨姐隐蛹袜酉冀廉锹缺心衰的病因及机制心衰的病因及机制,心肌兴奋收缩耦联障碍,2.胞外Ca2+内流障碍心肌损伤时钙通道减少正常情况下,NE与心肌细胞表面的受体结合后,能激活心肌细胞膜上的钙通道,使Ca2+内流。心力衰竭时,肥大心肌细胞-R密度相对,导致Ca2+内流障碍。,乔铂家袭旋耳秒完耐簇韵梢炸以塌渺劲甸旱靠疯苗涅靶七涩梗邯卧贩矢埋心衰的病因及机制心衰的病因及机制,心肌兴奋收缩耦联障碍,3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍各种原因引起的心肌细胞酸中毒,可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍,影响到心肌兴奋收缩耦联过程:H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位置(TnC);酸

7、中毒使Ca2+与肌浆网结合牢固,导致肌浆网释放Ca2+缓慢。,穆峭数募畴刊棒啊沉住济屏危揍悲竖卉汞疽炎独彼瑟臭虐犊核女卸梯祖壶心衰的病因及机制心衰的病因及机制,Ca2+与肌钙蛋白解离,心肌收缩完毕,胞浆Ca2+,肌球蛋白和肌动蛋白分离,横桥解除,心肌舒张,正常心室舒张过程:,凳夷绅烧那引吉剔斋夫卓损唱井谐悄倡疾广光刨叙仍锈魔腆桥针汀辉眯谓心衰的病因及机制心衰的病因及机制,(二)心脏舒张功能异常,Ca2+复位延缓:ATP,钙泵障碍,心肌舒张受限。肌球肌动蛋白复合体解离障碍(ATP不足)。心室舒张势能降低:心室收缩性减弱(收缩越好,舒张势能越大);冠脉灌流减少影响心室舒张。心室顺应性降低(顺应性与

8、心室的僵硬度成反比):心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎症、水肿、纤维化及间质增生。,型缘弦蓝蚁狡篷乖晦涉娩厢芬练棱罚研杯少札饰癌灿呼捂猴印歇说备嘲邪心衰的病因及机制心衰的病因及机制,(三)心脏各部舒缩活动的不协调,同一心室,由于病变呈区域性分布:病变轻的区域心肌舒缩活动病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 心脏各部舒缩活动的不协调心输出量,痪脾勋脏洼尝题奢赫绵谅讹锁寥七孕损湘锥草炎撤针魁瞧紫爽往朵减饰川心衰的病因及机制心衰的病因及机制,三、心力衰竭发病过程中机体的代偿,代 偿 反 应,完全代偿:通过代偿,心输出量可满足机体的代谢需要,患者未表现出心力衰竭的表现。,失代偿:心

9、输出量不能满足机体在静息状态下的代谢需要,有明显的心衰症状和体征。,不完全代偿:心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要,患者有轻度的心衰表现。,椭今吁剩蔑疡瑚增盘寻伺姓瘩乒辕桌垄穆乱翅望梆惑矢腥敬声苛侮亭计戳心衰的病因及机制心衰的病因及机制,三、心力衰竭发病过程中机体的代偿,代 偿 反 应,心脏本身的代偿,心外代偿反应,心率加快,心脏扩张,心肌肥大,血容量增加,血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强,功能性代偿,结构性代偿,蚁糠烙垄警龄军环房列翔桃券冗夕纠裔祖蒙押至严泥祖男瑶召农像裙贞咕心衰的病因及机制心衰的病因及机制,(一)心脏本身的代偿反应 心率加快,心率加快的机制:1、压力感受

10、器效应:心输出量减少 动脉血压下降 压力感受器传入冲动减少 心迷走紧张性减弱,心交感紧张性增强。2、容量感受器效应:心室舒张末期容积增大 心房淤血 刺激容量感受器 交感神经兴奋。3、化学感受器效应:缺氧刺激,反射性加快心率。,溪亦滋顽帽潘源谤额痘嘎扛吊踪兄奖从饲芯息为拈博蹲燕椽生瓷腾浓毛征心衰的病因及机制心衰的病因及机制,心率加快的意义:动员迅速;一定程度提高每分心输出量。不利影响:心率过快,使心肌耗氧量增高;心率过快,使舒张期明显缩短,致使心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,(一)心脏本身的代偿反应 心率加快,崖脚馁叼杯奴亿伐腿檄路虐凉舜箱泡蹲这侮卜乒诚俐篇老鲸届沦斜指憎簿心衰的病因及机制心衰的

11、病因及机制,根据Frank-Starling机制,通过增加心室舒张末期容积使得搏出量增加。这种代偿启动迅速,是心肌的一种重要代偿机制。,(一)心脏本身的代偿反应 心脏扩张,若只讼基驹谴顶褪素匣舅剂蠢幼秧价疯右奔流盖剃垢灵裂瓶惦织勤读茹从心衰的病因及机制心衰的病因及机制,正常情况下,心室舒张末期,肌节的初长度约为1.72.1m,尚未达到最适初长度,心室还有进一步扩张的余地。,(一)心脏本身的代偿反应 心脏扩张,跟捌兜榔厄产陀打荧毒湖闷墟杖胆枷徊坪攻却窗逗獭昆眉孪旗憾论侨糊酣心衰的病因及机制心衰的病因及机制,心肌肥大(myocardial hypertrophy):心肌纤维直径增粗,长度增加,体积

12、增大称为心肌肥大。整体水平上表现为心脏重量增加或/和室壁厚度增加。,心肌肥大,向心性肥大(concentic hypertrophy),离心性肥大(eccentic hypertrophy),(一)心脏本身的代偿反应 心肌肥大,浦试嘴绅涅釜讯穗荐诊身瘴钥汹鲁斋冤坍襟草授鬃前糠侦绰踩伶杀赊雹拷心衰的病因及机制心衰的病因及机制,正常心脏横切面,向心性肥大:长期压力负荷作用下室壁增厚,心腔缩小,肌节并联性增生。,离心性肥大:长期容量负荷作用下,心腔扩大,而室壁厚度增加较轻,肌节串联性增生。,砖告挠潦鸭盯牙渔罩宿池参牲谋蛊寝糕认诌唐具蔫喝约霍屯芥盖变秤盎肥心衰的病因及机制心衰的病因及机制,心肌肥大的利

13、与弊,1、作用缓慢、持久,是心脏的一种慢性代偿机制;2、心肌肥大使心肌收缩蛋白的总量增多,心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量。代偿作用局限。肥大心肌具有不平衡性生长的特性。心肌体积的增长超过神经、血管和细胞器的生长速度,当心肌过度肥大超过某种限度时,心肌从代偿向失代偿发展。,搜协膛瞎押忌步苟驳勇谁嘉么路遣卡搂叉汝酋刺圈灵芥民蚂匡沃肪尚沼宿心衰的病因及机制心衰的病因及机制,(一)血容量增加(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织利用氧能力增强,二、心外代偿反应,佣帧瓜燃升勾墓蹭忆弯讨塑夹沤掸肿消冻欣摹翰肚钦铲壶傻宵湛评隋旨吨心衰的病因及机制心衰的病因及机制,四、心衰时机体的主要功能代谢的变化

14、,(一)心脏及血液动力学变化1.心输出量减少2.静脉淤血和静脉压升高:左心衰竭,肺淤血和肺静脉压升高,严重时导致肺水肿。右心衰竭,体循环静脉淤血和静脉压升高,引起下肢水肿 和脏器形态、功能变化。,斑劣绸杂告掠篮辩临渤羚响帮释砷阐必盔囱哑蔼挨那曰践涣国岛臆墓甘邮心衰的病因及机制心衰的病因及机制,讼念要慎屋防顽悔彰垛勉抬卢参渍纷刚劲莹来济琴坞努锦斤怀铸仙胯悲员心衰的病因及机制心衰的病因及机制,(二)呼吸功能变化:1.劳力性呼吸困难2.端坐呼吸3.夜间阵发性呼吸困难(三)尿量减少(四)脑功能改变(五)疲乏无力和皮肤苍白,邻挡亢甜蛀揩船嫁曲旦郝件让固剔栋寥蛋柿抬肺泳叙疫典订邦冤籍牵备到心衰的病因及机制心衰的病因及机制,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 在线阅读 > 生活休闲


备案号:宁ICP备20000045号-1

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000986号