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1、医院心律失常患者护理常规一、概述心脏的传导系统由产生和传导冲动的特殊分化的传导组织构成。包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维网。冲动由窦房结产生，沿结间束和心房肌传递，到达房室结及左心房，冲动此时传递速度极慢，当冲动传递到希氏束后传递速度再度加速，左右束支及浦肯野纤维网传递速度极快捷，使整个心室几乎同时被激动，最终冲动到达心外膜,完成一次完整的心动周期。心脏传导系统也接受迷走神经和交感神经的支配，迷走神经兴奋性增加会使窦房结的自律性和传导性抑制，延长窦房结和周围组织的不应期，减慢房室结的传导，延长了房室结的不应期。交感神经作用与迷走神经相反。各种原因引起心脏冲动频率、节律、
2、起源部位、冲动传导速度和次序的异常均可引起心脏活动的规律发生紊乱，称为心律失常。【分类】临床上根据心律失常发作时心率的快慢可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。心律失常按其发生原理可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。1.冲动形成异常(1)窦性心律失常：由窦房结发出的冲动频率过快、过慢或有明显不规则形成的心律失常，如窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏。(2)异位心律：起源于窦房结以外(异位)的冲动，则形成期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动以及逸搏心律等心律失常。2.冲动传导异常(1)生理性：干扰及房室分离。(2)病理性：传导阻滞常见的有窦房传导阻滞、房室传导阻滞、房内传导阻
3、滞、室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。(3)房室间传导途径异常：预激综合征。【发病机制】心律失常有多种不同机制，如折返、异常自律性、后除极触发激动等，主要心律失常的电生理机制主要包括冲动形成异常、冲动传导异常以及两者并存。1.冲动形成异常(1)正常自律性状态：窦房结、结间束、冠状窦口周围、房室结的远端和希氏束-浦肯野系统的心肌细胞均有自律性。自主神经系统兴奋性改变或心脏传导系统的内在病变,均可导致原有正常自律性的心肌细胞发放不适当的冲动。如窦性心律失常、逸搏心律。(2)异常自律性状态：正常情况下心房、心室肌细胞是无自律性的快反应细胞，由于病变使膜电位降低-50-60mV时，使其出
4、现异常自律性，而原本有自律性的快反应细胞(浦肯野纤维)的自律性也增高，异常自律性从而引起心律失常，如房性或室性快速心律失常。(3)后除极触发激动：当局部儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙、洋地黄中毒及心肌缺血再灌注时，心房、心室与希氏束-浦肯野组织在动作电位后可产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复激动，可导致持续性快速性心律失常。2.冲动传导异常折返是所有快速性心律失常最常见的发病机制，传导异常是产生折返的基本条件。传导异常包括:心脏两个或多个部位的传导性与应激性各不相同，相互连接形成一个有效的折返环路折返环的两支应激性不同，形成单向传导阻滞；另一通道传导缓慢，
5、使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；原先阻滞的通道再次激动,从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环，从而产生持续而快速的心律失常。【实验室检查】1.心电图检查心电图检查是诊断心律失常最重要、最常用的无创性检查技术。需记录12导联，并记录显示P波清楚导联的心电图长条，以备分析，往往选择II或Vl导联。心电图分析主要包括：心房、心室节律是否规则，频率如何；p-R间期是否恒定；P波、QRS波群形态是否正常，P波与QRS波的相互关系等。2 .长时间心电图记录(1)动态心电图：动态心电图检查是在病人日常工作和活动情况下，连续记录病人24h的心电图。其作用是：了解病人症状发生如心悸、晕厥等，是否与
6、心律失常有关；明确心律失常或心肌缺血的发作与活动关系、昼夜分布特征；帮助评价抗心律失常药物的疗效、起搏器、埋藏式心脏复律除颤器的效果和功能状态。(2)事件记录器：事件记录器。应用于间歇、不频繁发作的心律失常病人，通过直接回访、电话、互联网将实时记录的发生心律失常及其发生心律失常前后的心电图传输至医院。埋植皮下事件记录器。这种事件记录器可埋于病人皮下，记录器可自行启动、监测和记录心律失常，应用于发作不频繁，可能是心律失常所致的原因不明晕厥的病人。3 .运动试验运动试验用于运动时出现心悸的病人以协助诊断。但运动试验的敏感性不如动态心电图，须注意正常人进行运动试验时亦可出现室性期前收缩。4 .食管心
7、电图将食管电极导管插入食管并置于心房水平位置，能记录心房电位，并能进行心房快速起搏和程序电刺激。其作用为：有助于对常见室上性心动过速发生机制的判断，帮助鉴别室上性心动过速；可以诱发和终止房室结折返性心动过速；有助于不典型预激综合征的诊断；评价窦房结功能；评价抗心律失常药物的疗效。5 .临床心电生理检查（1）心电生理检查的临床作用1）诊断性应用：确立心律失常诊断及类型，了解心律失常起源部位及发生机制。2）治疗性应用：以电刺激终止心动过速发作，评价某些治疗措施（如起搏器、置入式心脏复律除颤器、导管消融、手术治疗、药物治疗等）能否防止电刺激诱发心动过速；通过电极导管进行消融如射频、冷冻，达到治愈心动
8、过速的目的。3）判断预后：通过电刺激确定病人是否易于诱发室性心动过速，有无发生猝死的危险。（2）心电生理检查适应证：窦房结功能测定；房室与室内传导阻滞；心动过速；不明原因晕厥。二、窦性心律失常心脏的正常起搏点位于窦房结，其冲动产生的频率是60100/min,产生的心律称为窦性心律。心电图特征P波在I、11、aVF导联直立，aVR导联倒置,P-R间期0.120.20s。窦性心律的频率因年龄、性别、体力活动等不同有显著的差异。（一）窦性心动过速成人窦性心律100150min,偶有高达200/min,称窦性心动过速。窦性心动过速通常逐渐开始与终止。刺激迷走神经可以使其频率减慢，但刺激停止有加速原来的
9、水平。1 .病因多数属生理现象，健康人常在吸烟，饮茶、咖啡、酒，剧烈运动或情绪激动等情况下发生。在某些病时也可发生，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、心肌缺血、心力衰竭、休克等。应用肾上腺素、阿托品等药物亦常引起窦性心动过速。2 .心电图特征窦性P波规律出现，频率100min,P-P间期V0.6s3,治疗原则一般不需特殊治疗。祛除诱发因素和针对原发病做相应处理。必要时可应用B受体阻滞药如美托洛尔，减慢心率。（二）窦性心动过缓成人窦性心律频率V60min,称窦性心动过缓。常同时伴发窦性心律不齐（不同P-P间期的差异0.12s）。1.病因多见于健康的青年人、运动员、睡眠状态，为迷走神经张力增高所致。亦
10、可见于颅内压增高、器质性心脏病、严重缺氧、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等。服用抗心律失常药物如B受体阻滞药、胺碘酮、钙通道阻滞药和洋地黄过量等也可发生。2 .心电图特征窦性P波规律出现，频率V60min,P-P间期ls。3 .临床表现一般无自觉症状，当心率过分缓慢，出现心排血量不足，可出现胸闷、头晕，甚至晕厥等症状。4 .治疗原则窦性心动过缓一般无症状，也不需治疗；病理性心动过缓应针对病因采取相应治疗措施。如因心率过慢而出现症状者则可用阿托品、异丙肾上腺素等药物，但不宜长期使用。症状不能缓解者可考虑心脏起搏治疗。（三）病态窦房结功能综合征病态窦房结功能综合征，简称病窦综合征，是由于窦房结的病变导
11、致功能减退，出现多种心律失常的表现。病窦综合征常合并心房自律性异常，部分病人可有房室传导功能障碍1.病因某些疾病如甲状腺功能亢进、伤寒、布氏杆菌病、淀粉样变、硬化与退行性变等，在病程中损害了窦房结，导致窦房结起搏和传导功能障碍；窦房结周围神经和心房肌的病变，减少窦房结的血液供应，影响其功能；迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致窦房结功能障碍5 .心电图特征主要表现为：非药物引起的持续的窦性心动过缓，心率V50min;窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；心动过缓与房性快速心律失常交替发作。其他表现还可为：心房颤动病人自行心室率减慢，或发作前后有心动
12、过缓和（或）一度房室传导阻滞；房室交界区性逸搏心律。6 .临床表现发作性头晕、黑朦、乏力，严重者可出现晕厥等，与心动过缓有关的心、脑血管供血不足的症状。有心动过速症状者，还可有心悸、心绞痛等症状。7 .治疗原则对于无心动过缓有关供血不足的症状病人,不必治疗，定期随访，对于有症状的病人，应用起搏器治疗。心动过缓-心动过速综合征病人应用起搏器后，仍有心动过速症状，可应用抗心律失常药物，但避免单独使用抗心律失常药物，以免加重心动过缓症状。三、期前收缩根据异位起搏点部位的不同，期前收缩可分为房性、房室交界区性和室性期前收缩。期前收缩起源于一个异位起搏点，称为单源性，起源于多个异位起搏点，称为多源性。临
13、床上将偶尔出现期前收缩称偶发性期前收缩，但期前收缩每分钟5个称频发性期前收缩。如每一个窦性搏动后出现一个期前收缩，称为二联律；每两个窦性搏动后出现一个期前收缩，称为三联律；每一个窦性搏动后出现两个期前收缩，称为成对期前收缩。【病因】各种器质性心脏病如冠心病、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病、二尖瓣脱垂等可引起期前收缩。电解质紊乱、应用某些药物亦可引起期前收缩。另外，健康人在过度劳累、情绪激动、大量吸烟饮酒、饮浓茶、进食咖啡因等可引起期前收缩。【心电图特征】1.房性期前收缩P波提早出现，其形态与窦性P波不同，P-R间期012s,QRS波群形态与正常窦性心律的QRS波群相同，期前收缩后有不完全代偿间歇
14、。2 .房室交界性期前收缩提前出现的QRS波群，其形态与窦性心律相同；P波为逆行型（在II、III、aVF导联中倒置）出现在QRS波群前，P-R间期VO.12s。或出现在QRS波后，R-P间期VO.20s。也可出现在QRS波之中。期前收缩后大多有完全代偿间歇。3 .室性期前收缩QRS波群提前出现，形态宽大畸形，QRS时限12s,与前一个P波无相关；T波常与QRS波群的主波方向相反；期前收缩后有完全代偿间歇。【临床表现】偶发期前收缩大多无症状，可有心悸或感到1次心搏加重或有心搏暂停感。频发期前收缩使心排血量降低，引起乏力、头晕、胸闷等。脉搏检查可有脉搏不齐，有时期前收缩本身的脉搏减弱。听诊呈心律
15、失常，期前收缩的第一心音常增强，第二心音相对减弱甚至消失。【治疗要点】1 .病因治疗积极治疗病因，消除诱因。如改善心肌供血，控制炎症，纠正电解质紊乱，防止情绪紧张和过度疲劳。2 .对症治疗偶发期前收缩无重要临床意义，不需特殊治疗，亦可用小量镇静药或B受体阻滞药；对症状明显、呈联律的期前收缩需应用抗心律失常药物治疗，如频发房性、交界区性期前收缩常选用维拉帕米、B受体阻滞药等；室性期前收缩常选用利多卡因、美西律、胺碘酮等；洋地黄中毒引起的室性期前收缩应立即停用洋地黄，并给予钾盐和苯妥英钠治疗。四、阵发性心动过速阵发性心动过速是指阵发性、快速而规则的异位心律，由3个以上包括3个连续发生的期前收缩形成
16、。根据异位起搏点部位的不同，可分为房性、交界区性和室性三种，房性与交界区性心动过速有时难以区别，故统称为室上性心动过速，简称室上速。阵发性室性心动过速简称室速。【病因】1.室上速病因常见于无器质性心脏病的正常人，也可见于各种心脏病患者，如冠心病、高血压、风心病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒等病人。2.室速病因多见于器质性心脏病患者，最常见于冠心病急性心肌梗死，其他如心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、电解质紊乱、洋地黄中毒、Q-T延长综合征、药物中毒等。【心电图特征】1 .室上速心电图特征连续3次或以上快而规则的房性或交界区性期前收缩（QRS波群形态正常），频率为150250/min,P波为逆行性（I
17、I、III、aVF导联倒置）,常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，与QRS波群保持恒定关系，但不易分辨。2 .室速心电图特征连续3次或3次以上室性期前收缩;QRS波形态畸形,时限0.12s,有继发性ST-T改变，T波常与QRS波群主波方向相反；心室率140220min,心律可以稍不规则；一般情况下P波与QRS波群无关，形成房室分离；常可见到心室夺获或室性融合波，是诊断室速的最重要依据。【临床表现】1.室上速临床表现特点心率快而规则，常达150250mino突发突止，持续数秒、数小时甚至数日不等。发作时病人可有心悸、胸闷、乏力、头晕、心绞痛，甚至发生心力衰竭、休克。症状轻重取决于发作时的心率及
18、持续时间。2.室速临床表现特点发作时临床症状轻重可因发作时心率、持续时间、原有心脏病变而各有不同。非持续性室速（发作持续时间少于30s,能自行终止）病人，可无症状；持续性室速（发作持续时间长于30s,不能自行终止）由于快速心率及心房、心室收缩不协调而致心排血量降低，血流动力学明显障碍，心肌缺血，可出现呼吸困难、心绞痛、血压下降、晕厥、少尿、休克甚至猝死。听诊心率增快140220/min,心律可有轻度失常，第一心音强弱不一。【治疗要点】1.室上速治疗发作时间短暂，可自行停止者，不需特殊治疗。持续发作几分钟以上或原有心脏病病人应采取：刺激迷走神经的方法：刺激咽部引起呕吐反射、VaISalVa动作（
19、深吸气后屏气，再用力做呼气动作）、按压颈动脉窦、将面部浸没于冰水中等。抗心律失常药物：首选维拉帕米，其他可选用艾司洛尔、普罗帕酮等药物。对于合并心力衰竭的病人，洋地黄可作首选药物，毛花苔C静脉注射。但其他病人洋地黄目前已少用。应用升压药物：常用间羟胺、去甲肾上腺素等。对于药物效果不好病人可采用食管心房起搏，效果不佳可采用同步直流电复律术。对于症状重、频繁发作、用药物效果不好的病人，可应用经导管射频消融术进行治疗。2 .室速治疗无器质性心脏病病人非持续性室速，又无症状者，无需治疗。持续性发作时治疗首选利多卡因静脉注射，首次剂量为50-100mg,必要时510min后重复。发作控制后应继续用利多卡
20、因静脉滴注维持2448h,维持量l4mgmin防止复发。其他药物有普罗帕酮、索他洛尔、普鲁卡因胺、苯妥英钠、胺碘酮、溪芾胺等。如应用药物无效，或患者已出现低血压、休克、心绞痛、出血性心力衰竭、脑血流灌注不足时，可用同步直流电复律。洋地黄中毒引起的室速，不宜应用电复律。五、扑动与颤动当异位搏动的频率超过阵发性心动过速的范围时，形成的心律称为扑动或颤动。可分为心房扑动（简称房扑）、心房颤动（简称房颤）、心室扑动（简称室扑）、心室颤动（简称室颤）。房颤是仅次于期前收缩的常见心律失常，比房扑多见，是心力衰竭最常见的诱因之一。室扑、室颤是极危重的心律失常。（一）房扑与房颤心房内产生极快的冲动，心房内心肌
21、纤维极不协调地乱颤，心房丧失有效的收缩，心排血量比窦性心律减少25%以上。1.病因房扑、房颤病因基本相同，常发生于器质性心脏病患者，如风湿性心瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、心力衰竭、心肌病等。也可发生于健康人情绪激动、手术后、急性酒精中毒、运动后。3 .心电图特征（1）房扑心电图特点：P波消失，呈规律的锯齿状扑动波（F波），心房率250350/min,F波与QRS波群成某种固定的比例，最常见的比例为2：1房室传导，心室率规则或不规则，取决于房室传导比例，QRS波群形态一般正常，伴有室内差异性传导或原有束支传导阻滞者QRS波群可宽大变形。（2）房颤心电图特点：为窦性P波消失，代
22、之以大小形态及规律不一的F波，频率350600/min,R-R间期完全不规则，心室率极不规则，通常在100160/min。QRS波群形态一般正常，伴有室内差异性传导或原有束支传导阻滞者QRS波群可宽大变形。4 .临床表现房扑与房颤的临床症状取决于心室率的快慢，如心室率不快者可无任何症状。房颤心室率V150min,病人可有心悸、气促、心前区不适等症状，心室率极快者150/min,可因心排血量降低而发生晕厥、急性肺水肿、心绞痛或休克。持久性房颤，易形成左心房附壁血栓，若脱落可引起动脉栓塞。房颤心脏听诊第一心音强弱不一致，心律绝对不规则。脉搏表现为快慢不均，强弱不等，发生脉搏短细现象。房扑心室率如极
23、快，可诱发心绞痛和心力衰竭。5 .治疗要点（1）房扑治疗：针对原发病进行治疗。应用同步直流电复律术转复房扑是最有效的方法。普罗帕酮、胺碘酮对转复、预防房扑复发有一定疗效。洋地黄类制剂是控制心室率首选药物，钙通道阻滞药对控制心室率亦有效。部分病人可行导管消融术治疗。（2）房颤治疗：积极查出房颤的原发病及诱发原因，并给予相应的处理。急性期应首选电复律治疗。心室率不快,发作时间短暂者无需特殊治疗；如心率快，且发作时间长,可用洋地黄减慢心室率，维拉帕米、地尔硫卓等药物终止房颤。对持续性房颤病人，如有恢复正常窦性心律指征时，可用同步直流电复律或药物复律。也可应用经导管射频消融进行治疗。（二）室扑与室颤心
24、室内心肌纤维发生快而微弱的，不协调的乱颤，心室完全丧失射血能力，是最严重的心律失常，相当于心室停搏。1.病因急性心肌梗死是最常见病因，洋地黄中毒、严重低血钾、心脏手术、电击伤以及胺碘酮、奎尼丁中毒等也可引起。是器质性心脏病和其他疾病危重病人临终前发生的心律失常。2 .临床表现室颤一旦发生，表现为迅速意识丧失、抽搐、发缙，继而呼吸停止，瞳孔散大甚至死亡。查体心音消失、脉搏触不到，血压测不到。3 .心电图特征(1)室扑心电图特征：QRS-T波群消失，带之以相对规律均齐的快速大幅波动，频率为150300/min。(2)室颤心电图特征：QRS波群与T波消失，呈完全无规则的波浪状曲线，形状、频率、振幅高
25、低各异。4.治疗原则室颤可致心搏骤停，一旦发生立即做非同步直流电除颤,同时胸外心脏按压及人工呼吸，保持呼吸道通畅，迅速建立静脉通路，给予复苏和抗心律失常药物等抢救措施。六、房室传导阻滞冲动从心房传至心室的过程中发生障碍，冲动传导延迟或不能传导，称为房室传导阻滞，按其阻滞的程度，分为三度：一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞，三度房室传导阻滞。一度、二度又称为不完全性房室传导阻滞，三度则为完全性房室传导阻滞，此时全部冲动均不能被传导。1.病因多见于器质性心脏病，如冠心病、心肌炎、心肌病、高血压病、心内膜炎、甲状腺功能低下等。另外，电解质紊乱、药物中毒、心脏手术等也是引发房室传导阻滞的病因。偶见正常
26、人在迷走神经张力增高时可出现不完全性房室传导阻滞。2 .临床表现一度房室传导阻滞病人除有原发病的症状外，一般无其他症状。二度房室传导阻滞又分为I型和11型，I型又称文氏现象或莫氏I型，二度I型病人常有心悸和心搏脱落感，听诊第一心音强度逐渐减弱并有心搏；二度11型又称莫氏11型，病人心室率较慢时，可有心悸、头晕、气急、乏力等症状,脉律可不规则或慢而规则，但第一心音强度恒定。此型易发展为完全性房室传导阻滞。三度房室传导阻滞的临床症状轻重取决于心室率的快慢,如病人心率3050min,则出现心搏缓慢,脉率慢而规则，有心悸、头晕、乏力的感觉，出现晕厥、心绞痛、心力衰竭和脑供血不全等表现。当心率V20mi
27、n,可引起阿-斯综合征，甚至心搏暂停。3 .心电图特征一度房室传导阻滞P-R间期0.20s,无QRS波群脱落。二度房室传导阻滞莫氏I型（文氏现象）的特征为：P-R间期逐渐延长，直至QRS波群脱落；相邻的R-R间期逐渐缩短，直至P波后QRS波群脱落，之后P-R间期又恢复以前时限，如此周而复始；包含QRS波群脱落的R-R间期比2倍正常窦性P-P间期短；最常见的房室传导比例为3:2或5：4o莫氏11型的特征为P-R间期固定（正常或延长），有间歇性P波与QRS波群脱落，常呈2：1或3:1传导；QRS波群形态多数正常。三度房室传导阻滞，心房和心室独立活动，P波与QRS波群完全脱离关系；P-P距离和R-R
28、距离各自相等；心室率慢于心房率；QRS波群形态取决于阻滞部位。4 .治疗原则一度及二度I型房室传导阻滞如心室率不慢且无症状者，一般不需治疗。心室率40min或症状明显者,可选用阿托品、异丙肾上腺素，提高心室率。但急性心肌梗死病人应慎用，因可导致严重室性心律失常。二度11型和三度房室传导阻滞，心室率缓慢，伴有血流动力学障碍，出现阿-斯综合征时，应立即按心搏骤停处理。对反复发作、曾有阿-斯综合征发作的病人，应及时安装临时或埋藏式心脏起搏器。七、心律失常病人的护理措施1 .休息与活动影响心功能的心律失常病人应绝对卧床休息，以减少心肌耗氧量和对交感神经的刺激。协助做好生活护理，保持排便通畅，减少和避免
29、任何不良刺激，以利于身心休息。对于伴有呼吸困难、发缙等症状时，给予氧气吸入。功能性和轻度器质性心律失常血流动力学改变不大的病人，应注意劳逸结合，避免感染，可维持正常工作和生活，积极参加体育运动，改善自主神经功能。2 .心理护理给予必要的解释和安慰，加强巡视，给予必要的生活护理，增加病人的安全感。3 .饮食护理给予低脂、易消化、营养饮食，不宜饱食，少量多餐，避免吸烟、酗酒、刺激性饮料和食物。4 .病情观察(1)观察生命体征：密切观察脉搏、呼吸、血压、心率、心律，以及神志、面色等变化，同时应注意病人的电解质及酸碱平衡情况变化。(2)心电监护：严重心律失常病人应实行心电监护，注意有无引起猝死的危险征
30、兆，如心律失常频发性、多源性、成联律、ROnT室性期前收缩、阵发性室上性心动过速、房颤、二度11型及三度房室传导阻滞等。如发现上述情况，立即报告医师进行处理，同时做好抢救，如吸氧、开放静脉通道、准备抗心律失常药物、除颤器、临时起搏器等。5 ,用药护理(1)正确、准确使用抗心律失常药物：口服药应按时按量服用，静脉注射及静脉滴注药物速度要严格按医嘱执行,用药过程及用药后要注意观察病人心律、心率、血压、脉搏、呼吸和意识，必要时行心电监测，判断疗效和有无不良反应。(2)观察药物不良反应：利多卡因对心力衰竭、肝肾功能不全、酸中毒、老年病人，药物半衰期明显延长，应用时须注意减量。另外静脉注射利多卡因不可过
31、快、过量，以免导致中枢神经系统毒性反应，如嗜睡、感觉异常、眩晕、视物不清，甚至谓妄、昏迷等。还可以引起心血管系统不良反应，如传导阻滞、低血压、抽搐，甚至呼吸抑制和心脏停搏。奎尼丁药物有较强的心脏毒性作用，使用前测血压、心率，用药期间应观察血压、心电图，如有明显血压下降、心率减慢或不规则，心电图示Q-T间期延长时，须暂停给药，并给予处理。胺碘酮的最严重的心外毒性为肺纤维化，应严密观察病人的呼吸状态及早发现肺损伤的情况。6 .健康教育(1)向病人及家属讲明心律失常的病因、诱因和防治知识。(2)注意休息，劳逸结合，防止增加心脏负担。无器质性心脏病的病人应积极参加体育运动，改善自主神经功能;器质性心脏病患者可根据心功能适当活动和休息。(3)积极治疗原发病，避免诱因如发热、寒冷、睡眠不足等。(4)按医嘱服用抗心律失常药物，不可自行增减和撤换药物，注意药物不良反应，如有不良反应及时就医。(5)饮食应选择低脂、易消化、富营养，少量多餐。应避免吸烟、酗酒、饱食、刺激性饮食、含咖啡因饮料以免引起心律失常。(6)教会病人及家属测量脉搏和心律的方法，每天至少1次，每次至少Imino对于反复发生严重心律失常的病人家属，要教会其心肺复苏术以备急救。(7)对于有晕厥史的病人要避免从事驾驶、高空作业等危险工作，当出现头晕、黑朦时，立即平卧，以免晕厥发作时摔倒。(8)定期门诊复诊，复查心电图。
