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1、代谢性酸中毒的诊断程序和乳酸性酸中毒,代谢性酸中毒的诊断步骤,确定是否存在代谢性酸中毒*通气反应是否适当*AG的变化,PaCO2是否相应下降,AG是否升高,血浆酮体是否强阳性,是否缺氧,GFR是否下降,血浆渗透间隙是否升高,乳酸性酸中毒,概述,正常机体每日产生约1500mmol/L乳酸盐 丙酮酸盐+NADH+H+乳酸盐+NAD+乳酸盐的代谢主要通过肝（60%）、肾（30%）转化为葡萄糖乳酸盐氧化正常血浆乳酸盐的浓度为1mmol/L肾阈值约5-6mmol/L,乳酸生成过多或乳酸代谢障碍引起高乳酸血症：血浆乳酸盐浓度2-5mmol/L乳酸性酸中毒：血浆PH5mmol/L,乳酸酸中毒的分型（Cohe
2、n 和Wood，1976）,A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，分3型B1：伴基础疾病B2：药物或中毒所致B3：先天代谢缺陷所致,表1 乳酸性酸中毒的病因分类,糖原 葡萄糖 丙氨酸6-磷酸果糖 1，6二磷酸果糖 丙酮酸 乳酸磷酸烯醇式丙酮酸 氨基酸 脂肪酸 草酰乙酸 乙酰辅酶A 草酸,三羧酸 循环,丙酮酸的代谢,乳酸脱氢酶,丙酮酸脱氢酶复合体,丙酮酸羧化酶,果糖-1，6二磷酸酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶,磷酸果糖激酶,丙酮酸激酶,碳水化合物中间代谢缺陷伴乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒发生于碳水化合物代谢缺陷，这种缺陷干扰了丙酮酸转化为葡萄糖（通过糖原异生
3、）或转化为二氧化碳和水（通过三羧酸循环的线粒体酶）1型糖原累积征、果糖1，6-磷酸脱氢酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶缺陷:低血糖伴有乳酸性酸中毒丙酮酸脱氢酶复合体缺陷、呼吸链缺陷和丙酮酸羧化酶缺陷是丙酮酸代谢途径疾病，引起乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒可发生于脂肪酸氧化缺陷、维生素H利用疾病,乳酸性酸中毒的治疗,尽可能地诊断和纠正基础疾病恢复充足的组织供氧维生素B1碳酸氢钠的使用:有争议引起的代碱可能导致乳酸产生增多研究证明对转归无改善开始剂量为1/3-1/2细胞外HCO3-不足的计算值纠酸达到动脉PH7.20即可,以免引起碱中毒严重缺氧时,应缓慢输注,以避免呼吸性酸中毒THAMCarbicard二氯
4、醋酸,通过检测H+升高和HCO3-下降来确认*,H+HCO3-H2O+CO2 添加酸 丢失HCO3-呼出 新的阴离子 无新的阴离子(AG增大)(AG正常),进行性代酸病人伴或不伴有充分过度通气,血浆H+情况*,有充分过度通气 无过度通气 HCO3-PaCO2 H+PH PaCO2 H+PH mmol/L kPa(mmHg)nmol/L kPa(mmHg)nmol/L 20 35 42 7.38 40 48 7.32 15 30 50 7.30 40 64 7.19 10 25 60 7.22 40 96 7.02 5 20 96 7.02 40 191 6.72 注:HCO3-从25 mmol
5、/L每下降1 mmol/L,PaCO2 从 40mmHg下降1mmHg,宝山壁画,宝山壁画是引人注目的昂贵文物。此壁画发现于阿鲁科尔沁旗东沙布乡境内。1994年列为“全国十大考古新发现”之一。宝山壁画中最引人注目的是杨贵妃教鹦鹉图。该画高0.7米、宽2.3米，用于笔重彩绘制，最突出的表现了 晚唐风格。唐代擅长绘贵妇仕女的大师周昉绘制了杨贵妃教鹦鹉图，不仅享誉中原，而且还影响全国各地。发现于阿旗宝山古墓里的这幅画，就是契丹人聘请中原画家按照周氏风格绘制的，技法深得周氏画风的真传。在唐人真迹稀如星风的今天，能够从中完整了解唐代人物画的杰出成就，堪称美术史研究的辛事。这幅壁画现今保存在阿鲁科尔沁旗博物馆，历经千年，恍如新绘，是该馆的镇馆之宝。,
