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1、急性冠脉综合征相关新理念及心电图表现,近年来，冠心病领域出现了多方面的重要进展，首先是急性冠脉综合征概念的提出，其将不同的冠脉急性事件的病生机制归类和统筹考虑；其次是冠脉再灌注治疗技术的迅速发展，使临床医生追崇的急性冠脉综合征治疗的目标越来越高；还有心肌生化标记物检测技术的提高，使心肌梗死出现了新定义，心肌梗死的诊断模式发生了相应的巨大变化。这种情况下，很多传统的概念已发生改变，在大量基础知识需要更迭的时刻，急需思考的一个问题是心电图在急性冠脉综合征中的应用地位与前景。,急性冠脉综合征与心肌梗死的新理念,一、急性冠状动脉综合征的定义 近年来，随着对冠心病病理生理认识的提高，以及冠心病介入及药物
2、治疗的进展，从临床应用的角度出发，已把各种冠心病的临床类型综合成两大类：急性冠脉综合征：包括不稳定型心绞痛，无 ST 段抬高的急性心梗，ST 段抬高的急性心梗以及猝死。慢性心肌缺血综合征：包括稳定型心绞痛，无症状性心肌缺血，X 综合征，缺血性心肌病。急性冠脉综合征是指冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂，引起大量的促凝物资释放，通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠脉完全性或不完全性闭塞，进而引发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。,二.急性冠脉综合征发病机制与心电图 ST 改变,冠脉不稳定斑块破裂导致血栓形成是急性冠脉综合征发病机制的主线，该过程可分成 3 步。1.不稳定斑块的
3、破裂 不稳定斑块多为偏心性，脂质坏死的核心大，常占斑块体积的 40%以上，其纤维帽薄而弱，易受损伤。当体内交感神经活性增加，血压突然升高，心率骤然变快，心肌收缩力增加，冠脉血流突然增多等诱发因素出现时，易损斑块的表面可发生破裂(图 2)。,2.冠脉血栓的形成 冠脉血栓的形成包括血小板和凝血酶激活 2个环节。斑块表面破裂后,使内膜下层的胶原蛋白暴露,并激活血小板,使其粘附在内皮细胞并发生聚集和释放反应。释放的血栓素(TXA2)进而促进血小板的聚集,使血小板进一步活化。与此同时,聚集的血小板促进了凝血酶原转化为凝血酶,并使纤维蛋白原变为纤维蛋白，完成了凝血酶系统的激活，两者相辅相成使冠脉血栓形成。
4、3.冠状动脉的闭塞与部分闭塞 在不稳定斑块破裂的部位，血栓形成发生后，十分容易引起局部冠脉的闭塞或部分闭塞。引起冠脉完全闭塞的血栓以红血栓为主，由于含有较多的纤维蛋白，网络了大量的红细胞等成份，故呈红色，红血栓比较稳定，使冠脉的闭塞稳定而持久，进而引发猝死及透壁性心肌梗死。引起冠脉不全闭塞的血栓常含血小板较多，纤维蛋白较少，故为白血栓。上述两者血栓成份的差异主要取决于凝血过程中瀑布反应的活化程度，激活与活化程度越高，血栓中纤维蛋白的含量越高，则可形成红色血栓，血栓越稳定。当冠脉被血栓完全闭塞持续时间较长时，心电图则可出现 ST 段的抬高，而被血栓部分闭塞时则ST 段可能不抬高或反而下降。对 S
5、T 段抬高的急性冠脉综合征应当给予积极的介入及溶栓治疗。相反，对 ST 段不抬高的急性冠脉综合征者，一般不提倡溶栓，而提倡抗血小板治疗。少数高危患者全面评估后也可进行介入治疗(图 3)。,三.急性心肌梗死的新定义,传统观点认为：当典型的胸痛症状、心肌酶学升高和出现 Q 波的典型心电图等 3 个条件中满足 2 个时则可断心肌梗死。但随着十分敏感而精确的心肌生化标记物及影像学技术的出现，使过去不能诊断的小灶性心肌梗死(1g)已能诊断，因此心肌梗死应重新定义和评价。这一工作已由美国心脏病学会(ACC)及欧洲心脏学会(ESC)联合专家组完成。,心肌梗死的新定义 新定义规定，因心肌缺血而引发的面积大小不
6、同的心肌坏死都为心肌梗死。心肌梗死定义的这一变化，将对心肌梗死的诊断模式、发生率、检测方法等产生明显的影响。心肌梗死新定义的提出，将使心梗诊断标准的敏感性增加，特异性增强。例如,过去诊断为严重、稳定型或不稳定型心绞痛的病人，只要伴有心肌生化标记物升高者，根据新定义都应诊断为小灶性心肌梗死，而传统概念则规定需要心肌酶学值高于正常 2 倍时,才考虑心梗的诊断。,2.特殊情况的心肌梗死(1)冠脉介入治疗后的心梗:冠脉介入治疗后心肌生化标记物的升高，提示出现了心肌细胞的坏死，根据心梗的新定义，这种与心肌缺血相关的坏死应诊断为心肌梗死，当发生的梗死面积大时可能属于操作的并发症所致，而微面积的梗死更为多见
7、，常是介入治疗术中硬化斑块脱落的微栓塞造成。(2)冠脉搭桥术后:有多种机制引起冠脉搭桥术后心肌生化标记物的升高，缝合针损伤、手术创伤、灌注不良等。根据定义，有些事件不能确定与心肌缺血相关，因而不能统统诊断为心肌梗死。(3)射频消融术或梗阻性心肌病消融术后:这些治疗中伴有心肌酶学升高的发生率很高，但属于意向性心肌损害，或者不属于心肌缺血机制引起，尤其是射频消融术后的酶学升高不能诊断为心肌梗死。,四.急性心肌梗死的诊断,1.急性心肌梗死的诊断标准(1)心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白明显升高并逐渐下降或 CK-MB 的迅速上升与回落，并伴有下列一项：心肌缺血的临床症状 心电图出现病理性 Q 波 心电图
8、出现提示发生心肌缺血的 ST 段抬高或压低 冠脉介入治疗术后(2)急性心肌梗死的病理学证据 上述两条标准中满足一项则可诊断。,2.“陈旧性”心梗的诊断标准(1)心电图有新出现的 Q 波，既往有或无临床症状，心肌坏死的生化标记物可以恢复正常(取决于检测时间)。(2)已经愈合或正在愈合的病理学证据。,3.心肌梗死的诊断方法 心肌梗死有多种临床诊断方法：（1）病理学检查：主要观察是否存在病理性心肌细胞的死亡。一般心肌缺血发生 6h 后，受累范围内的所有心肌细胞将发生完全性坏死，经尸检或显微镜检查才能做出诊断。病理学将心肌梗死分成 3 期：急性期(6h7d)愈合期(728d)已经愈合期(29d以上)这
9、种病理学的分期与临床和心电图的分期不是等同概念。对梗死灶的病理学分类：显微镜下梗死(局灶性坏死)小面积梗死(左室的 30%),(2)心肌酶学检查：心肌坏死时，心肌细胞内的生化标记物释放到血中而被检测出。但心肌酶学的升高只反映心肌坏死的存在，但不能说明坏死的病因，应用时注意排除象心肌炎这样的病因。心肌肌钙蛋白(I 或 T)诊断心肌坏死的特异性几乎 100%，诊断的敏感性高，可以诊断显微镜下才能见到的重量1g 的小灶性心肌坏死。心肌发生坏死后,其值增高可持续 714d，其值升高超过正常值 1次则可考虑心肌梗死的诊断。其次是 CK-MB 的测定，连续 2 次 CK-MB 值的升高，则可考虑心肌梗死的
10、诊断。此外，生化标记物的升高对短时间内发生的再梗也有诊断价值。,(3)心电图检查：详见下文。(4)心肌核素检查：其诊断原理是缺血可导致局部心肌血液灌注不良，引起心肌细胞的功能障碍及死亡。一般心肌坏死组织10g 时，核素检查才能显示心肌的灌注性损伤和室壁运动障碍，并对多支冠脉病变的诊断有价值。,5)超声心动图检查：超声心动图检查的最大优势是可以“直视”心腔和室壁的形态或功能的改变，可确定大多数急性胸痛的非缺血性原因，例如心包炎、主动脉夹层等。当缺血的损伤累及心肌厚度 20%以上时，超声心动图才能显示节段性室壁运动障碍。此外，在缺血损伤数分钟内超声心动图则可发现室壁节段性运动障碍，有助于急性心梗的
11、诊断。,不稳定型心绞痛心电图,一.不稳定型心绞痛的一般概念,有人将不稳定心绞痛的每次发作称为“流产”的心肌梗死，其与心肌梗死的根本区别是不伴心肌生化标记物的增高。不稳定型心绞痛是指新近发生的静息性心绞痛,轻度活动后心绞痛，或稳定型心绞痛近期内发作的程度、次数及持续时间有所增加。1981年,Braunwald 将不稳定型心绞痛分为 3 级：级：新出现的心绞痛或近期心绞痛加重级：近 1 个月出现静息心绞痛,但 48h 内无发作 级：48h 内发作的静息心绞痛 不稳定型心绞痛是易损斑块破裂后血栓形成，进而引起的心肌缺血，心绞痛发作时，多数病例缺血的相关冠脉都有 70%99%的重度狭窄。其与心肌梗死的
12、主要区别是斑块破裂程度和血栓形成量的差别。其斑块破裂可能较浅，不累及中膜层，因而最初血栓可能位于纤维帽下，形成的速度缓慢，而且血栓不稳定。结果，冠状动脉出现的新病变使心肌的供需比发生了改变，造成了氧需量很小的增加就可引发心肌缺血的临床症状。,不稳定心绞痛患者预后较差的高危指征包括：年龄75 岁;静息心绞痛的发作时间20min;48h 内发作有恶化;静息心绞痛发作时伴心电图一过性 ST 段压低;新出现束支阻滞或持续性室速;发作时症状较重,出现肺水肿、杂音加重、低血压、心动过缓等,二.不稳定型心绞痛的心电图 不稳定心绞痛发作时，约 20%60%患者的心电图可能正常，换言之，只有 40%80%的患者
13、心绞痛发作时伴有心电图改变。除极少数患者可出现一过性 Q 波外，绝大多数表现为 ST 段的抬高或压低，以及 T 波的改变。,1.T 波倒置 胸痛发作时 T 波改变可表现为振幅下降、T 波低平、也可能倒置，倒置 T 波的形态可呈“冠状 T波”。伴有明显的 ST 段改变时，“冠状 T 波”可能变得不典型。T 波倒置反应了急性缺血，通常出现在 2 个导联以上，仅有心电图 T 波倒置者预后较好。2.ST 段改变 不稳定心绞痛患者心电图 ST 段的改变常见而重要，可表现为抬高或压低。抬高或压低又有多种形态，而且动态变化大。一过性 ST 段的抬高提示冠状动脉痉挛，一过性 ST 段的压低提示为“心内膜下心肌
14、缺血”，而新近出现的、显著而持续的抬高则提示可能发生了急性心肌梗死。3.ST-T 改变的临床意义(1)分析 ST-T 改变时，需注意伴发的不同临床情况。只有 ST 段抬高或下移者，其死亡率低于两者变化兼有的患者，而抬高与下移相比，前者急性心肌梗死的发生率高，后者再梗发生的几率略高(表 1)。,无 ST 段抬高的急性心肌梗死,无 ST 段抬高的急性心梗与不稳定型心绞痛共称“无 ST 段抬高的急性冠脉综合征”。虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同。,1.发病机制 冠脉不稳定斑块破裂后,形成的血栓可引起冠脉完全性或部分闭塞，引起程度不同、持续时间不等的心肌缺血及各种临
15、床类型。无 ST 段抬高的急性心梗与不稳定心绞痛相比，心肌缺血的程度更加严重，更为持久，因而造成一定程度的心肌坏死。资料表明，梗死相关冠脉的完全闭塞率在 ST 段抬高的心梗、无 ST 段抬高的心梗和不稳定型心绞痛中分别为90%、20%40%和 10%左右。而无 ST 段抬高的急性心梗的血栓闭塞常呈一过性，持续时间短，十分不稳定，常因血栓的自溶而形成不完全性闭塞。,2.心电图表现 无 ST 段抬高的急性心梗发生时心电图主要表现为 ST-T 的改变，包括 ST 段不同程度的压低和 T波低平，倒置等改变。这种 ST-T 改变与过去所谓的心内膜下心梗和非 Q 波性心梗的心电图表现几乎一样。上述心电图改
16、变和不稳定型心绞痛心电图的改变完全相同，因而单凭心电图图形的改变不能区分两者。当 ST 段压低的心电图导联3 个,或压低幅度0.2mv 时，发生心梗的可能性增加 34 倍。,3.临床诊断 无 ST 段抬高的急性心梗的临床诊断主要依靠临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。心电图的诊断依据是新发生的 ST 段或 T 波改变可持续存在24h 以上，这与不稳定心绞痛短暂的心电图(24h)改变迥然不同。但诊断更重要的依据是心肌生化标记物的增高，当心肌生化标记物的浓度超过正常时，无ST 段抬高的急性冠脉综合征则可诊断为无 ST 段抬高的急性心梗，而不稳定型心绞痛则不伴心肌生化标记物的增高。因此有人将其称为
17、“心肌生化标记物增高的不稳定型心绞痛”。心肌生化标记物检测中，多次检查仅有肌钙蛋白呈阳性，CK-MB 并不升时，可诊断为微小心肌梗死。,ST 段抬高的急性心肌梗死心电图的基本改变,一.T 波改变 1.超急性期的 T 波改变(1)出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的 T 波改变(图 4)。(2)心电图特征：典型者 T 波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达 2mV(图 4)。对于不典型病例，T 波可能仅有微细的外型变化，T 波振幅相对增高而无高尖 T 波出现。(3)T 波改变与 Q 波的关系：超急性期 T 波改变的心电图如果随后出现
18、Q 波时，Q 波出现的导联与T 波超急性期改变的导联一致。,急性期的 T 波改变及演变,二.ST 段的改变,1.ST 段抬高出现的时间 超急性期 T 波改变出现的同时，或紧接其后就可出现 ST 段的抬高。损伤型 ST 段的抬高在心肌缺血损伤后马上能出现，均出现在坏死性 Q 波出现前，此时心电图显著的 ST 段抬高是急性心肌梗死最具有临床意义的心电图，虽然据此不能确定心肌梗死的诊断，但却高度提示发生了急性心肌梗死。,2.ST 段抬高的改变 ST 段的显著改变常呈斜型向上或弓背向上型，并与直立或升高 T 波的升支融合形成类似单细胞动作电位图形的单向曲线,显著者形成墓碑样改变。急性期 ST 段的抬高
19、呈多态性(图 6)。,应当注意,ST 段抬高的形态十分重要,当 ST 段的抬高呈凹面向上而不是凸面向下时,心肌梗死的可能性较小(图 7),3.ST 段抬高的范围与程度 心电图 ST 段抬高的导联数一般比坏死性 Q 波记录的范围大。除此，ST 段抬高的程度变化也很大，部分病例可能升高12mm，如果不仔细与对照的心电图相比,可误为正常。但大多数病例能有5mm 以上的 ST 段显著升高，此时可掩盖 T 波的超急性期改变，可掩盖 R 波振幅降低的改变。,三.病理性 Q 波,试验表明，当心肌血流完全阻滞 1520min 后才发生心肌坏死，而在 6h 后，尸检及显微镜下的检查才能做出坏死的诊断。另有试验性
20、心肌梗死的资料表明，冠脉血流完全阻断 2h 后就有 R 波振幅的降低或消失，病理性 Q 波或 QS 波就可形成，这些资料提示心肌细胞形态学的坏死与其电功能的丧失时间并不完全一致。,1.病理性 Q 波 传统的病理性 Q 波的心电图标准为时限40ms，振幅同导联的 1/4R 波。目前病理性 Q 波心电图的标准变为时限30ms，振幅1mm，而且需要在相邻的两个导联出现。病理性 Q 波的标准不适合用在和 aVR 导联，因为正常时这两个导联可出现“病理性 Q 波”(图 8)。,2.病理性 Q 波的形成条件 病理及临床资料都表明，心肌梗死时心电图出现病理性 Q 波需具备 3 个条件：心肌梗死的直径2.5c
21、m。梗死心肌的厚度需要左室壁的 50%或者厚度0.50.7cm。梗死部位的心肌除极时间是在心室除极起始的 40ms 之内。临床约 20%的病例为小面积心梗，梗死面积仅累及左室面积的 10%，因心肌梗死的直径过小而形成不了病理性 Q 波。有约10%的病例，梗死心肌的除极时间不在这个范围,因而不能形成病理性 Q 波。所有这些因素造成相当比例的心肌梗死在心电图不出现病理性 Q 波。图 9 显示的心室壁内的梗死就可能不形成 Q 波(图 9)。,本文认为心肌梗死的心电图分期还应坚持分成急性期、亚急性期、慢性期。急性期心电图的主要表现为 T 波的改变，ST 段的改变及 Q 波的出现，急性期一直持续到 Q
22、波稳定，T 波开始逐渐演变为倒置，因为 T 波逐渐向倒置演变的过程多数出现在ST 段已回到等电位线之后，或在 Q 波已经稳定后。心电图急性期约 1 个月的时间，这与临床和病理的分期十分靠近。亚急性期主要涵盖了从 T 波倒置变浅一直到直立，此期约持续 2 个月。慢性期的心电图几乎到了静止状态，只遗留病理性 Q 波的改变，无 Q波性心肌梗死在此期 ST-T 的演变也已结束并进入静止期，时间约为梗死发生 3 个月后。,小 结,本文回顾和复习了急性冠脉综合征及心肌梗死领域近几年来概念和理念上的更新，在复习及分析心肌梗死心电图基本改变和演变特点的基础上，本文提出了心肌梗死心电图的分期意见，即分成急性、亚急性、慢性 3 期，并把急性期再分成超急性期、急性早期和心梗确定期 3 个亚期。这种分类方法简单明了，方便记忆与应用，也有助于对患者积极有效治疗的及时启动和选择。,
