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1、原 虫 概 论,一、定义：原虫（protozoon）:体积微小而能独立完成生命活动的单细胞真核动物。,（三）结构简单：细胞膜 细胞质 细胞核 1.细胞膜是寄生性原虫与宿主细胞和其寄生 环境直接接触的部位。2.细胞质内的运动细胞器是原虫分类的重 要依据。,（一）体积小：单细胞,（二）分布广泛，种类多：65,000种,二、特点,2.包囊（cyst）：是滋养体遇到不良环境的阶 段，相对于滋养体它是原虫生活史中相 对静止状态，也是原虫的感染阶段。,三、生活史（一）基本概念,滋养体（trophozoite）：是原虫生活史中代 谢旺盛的阶段，具有运动和摄食功能，为原虫的生长、发育和繁殖的阶段。,3.生活史
2、有世代交替现象：既有有性生殖又有 无性生殖阶段，如弓形虫、隐孢子虫、疟原 虫。,（二）生活史类型,生活史只有一个阶段：仅有一个滋养体阶段，如阴道毛滴虫。,2.生活史有二个阶段：既有滋养体阶段又有包 囊阶段，如溶组织阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫,机会致病原虫（opportunistic pathogen）：寄生原虫中的某些种群对健康宿主不表现明显致病性，但对免疫功能受累的宿主则可引起急性感染或严重发作。,四、致病特点,（一）增殖作用：疟原虫,（二）播散能力：弓形虫,弓形虫，卡氏肺孢子虫，隐 孢子虫和蓝氏贾第鞭毛虫。,（三）机会致病：,疟 原 虫（Plasmodium）,解放前，在湘南地区流传着这样一首
3、民谣：船到郴州止，马到郴州死，人到郴州打摆子。它生动地描述了湘南高疟区的情景。打摆子是疟疾的俗称。它是由疟原虫所引起的。,疟原虫（Plasmodium）一、概述 疟原虫引起的疾病称为疟疾（malaria）（一）特点 1.分布广：热带、亚热带、温带地区 90多个国家和地区。,1950年中国疟疾分布图,1995年中国疟疾分布图,2.危害严重 世 界 年代 病人数 发病率（1/10万）死亡人数 1950 2.5亿 1000 250万 1992 5.0亿 920 150-270 中 国 年代 病人数(万)发病率（1/10万）死亡人数(万)1950 8000 750 30 1992 7.4 0.64 0
4、.0052 1999 2.9 0.24 0.0067,（二）生物学地位及虫种1.生物学地位原生动物亚界 顶复门 孢子纲 真球虫目 疟原虫科 疟原虫属(疟原虫）,2.虫种间日疟原虫 Plasmodium vivax(P.v)恶性疟原虫 Plasmodium falciparum(P.f)三日疟原虫 Plasmodium malariae(P.m)卵形疟原虫 Plasmodium ovale(P.o),二、形态和生活史,人体内,按蚊体内,48小时,迟发型子孢子,速发型子孢子,红外期裂殖体,红外期裂殖子,雄配子体,雌配子体,裂殖体,大滋养体,裂殖子,雄配子体,雌配子体,合子,动合子,囊合子,子孢子,
5、疟 原 虫 生 活 史,人体内,按蚊体内,肝细胞内,红细胞内,休眠体,被吞噬,雄配子,雌配子,环状体,红内期各阶段,（一）在人体内,1.感染,阶段子孢子,方式按蚊叮人吸血,输血,2.寄生：红外期 红内期 配子体期部位 肝细胞内 红细胞内 红细胞内阶段 裂殖体、子 环状体、滋养体 雌配子体 休眠体 裂殖体、子 营养 肝细胞质 血红蛋白 血红蛋白增殖 裂体增殖 裂体增殖 配子体形成发育 速发型8天 48小时 48小时时间 迟发型6-8月,方式按蚊叮人吸血,离体,阶段雌、雄配子体,（二）在蚊体内 1.增殖方式（1）配子生殖：有性生殖 蚊胃内（2）孢子生殖：无性生殖 蚊胃壁,2.发育的影响因素（1）配
6、子体的感染性（2）温度（3）宿主的免疫力（4）药物（5）其他因素,（三）生活史小结,1.疟原虫的生活史中需2个宿主。,2.世代交替,蚊是终宿主，人是中间宿主。,红外期裂体增殖,红内期裂体增殖,孢子增殖,配子增殖,3.生殖方式,人体内,蚊体内,配子体形成,P.v 潜伏期=8天+（23）2天=1214天,三、致病（一）潜伏期,潜伏期=红外期发育所需时间+达到发热阈值所需时间,发热阈值：引起疟疾发作的血中最低原虫数，与疟原虫种类、子孢子数量、宿主 的免疫力及耐受力有关。,4 8小时,（二）发作,1.典型发作：红内期原虫的裂体增殖所引 起的周期性寒热发作。,(1-2小时)寒 战,(40小时)间 歇,发
7、热(4-6小时),出汗、退热(2-4小时),裂 殖 子红细胞碎片代谢产物,W.B.C/M,机理：,内源性致热源,下丘脑体温调节中枢,发热,原因：（1）疟疾初发（2）混合感染（3）儿童和无免疫力人群（4）治疗不当,2不典型发作：发热无规律，较多见。易误 诊为感冒、肠胃炎、胆囊炎、原因不名性发热等。,（2）机理：疟原虫抗原变异和宿主的免疫力 降低。,3.再燃（recrudescence）,（1）定义：疟疾发作停止后，如体内仍有少量 的红内期疟原虫，在无再感染的情 况下，血中疟原虫又大量增殖而引 起疟疾再次发作。,（2）机理：还不明确。P.v 和 P.o有再燃、复发；P.f 和 P.m 只有再燃。,
8、4复发（relapse）,（1）定义:疟疾初发后，红内期的原虫被全部消 灭，在 无蚊媒传播感染，经过一段时 间后红外期的原虫再次进入血流，大 量增殖 所引起的疟疾发作。,原因：（1）直接破坏（2）脾功能亢进（3）骨髓中红细胞生成障碍（4）免疫病理,原因：充血、单核吞噬细胞增生、反复感染引起纤维组织增生。,（三）贫血,（四）脾肿大,3.机理：机械阻塞学说 细胞因子学说,（五）重症疟疾,1.特点：（1）多见于P.f，也见于P.v（2）来势凶猛，病情险恶，死亡率高（3）预防：早诊断、早治疗,2.临床分型：脑型、超高热型、胃肠型、肾 功能衰竭型、黄疸型。,（1）获得性非消除性免疫（2）对再感染有一定的
9、抵抗力（3）免疫力随原虫数的消长而消长（4）能杀灭大部分原虫,四、免疫,带虫免疫：（premunition）,五、诊断 查血红内期各阶段和配子体 725例疟原虫阳性血片在不同镜检视野中的分布情况镜检视野数 疟原虫阳性例数 占阳性总人数的比例（%）10 604 83.31 50 702 96.82 100 719 99.16 200 724 99.86 1000 725 100.00,预防措施：蚊媒防治 预防服药 疫苗预防,六、防治,1.抗氯喹恶性疟原虫 2.按蚊的抗药性 3.新抗疟药与新灭蚊剂的研究进展滞后 4.疫苗研究未取得突破性进展,存在问题：,20世纪90年代 DNA疫苗 1.红外期疫苗
10、 2.红内期疫苗 3.传播阻断疫苗,疟 疾 疫 苗,20世纪80年代以前 灭活或减毒的子孢子 疟原虫感染的红细胞,20世纪80年代 疟原虫合成肽 疟原虫融合蛋白,Who?,Nobel Prize,6、简述疟疾贫血的机制。,七、思考题,1、疟原虫生活史中，增殖方式包括哪几种？,2、间日疟原虫的生活史中，有病原学诊断意义 的阶段包括哪些？,3、疟原虫的感染阶段、离体阶段分别 是、。,4、恶性疟原虫患者外周血中一般只能查见、。,5、名词解释：疟疾复发、疟疾再燃、带虫免疫,下 课,因疟疾引起的儿童脾肿大,ring form,红细胞,胞 核,胞 浆,环状体,Trophozoit,胞核,胞浆,疟色素,红细胞,滋养体,Immature Schizont,红细胞,胞核,疟色素,胞质,未成熟裂殖体,Mature schizont,红细胞,胞核,疟色素t,胞质,成熟裂殖体,Male gametocyte,雄配子体,Female gametocyte,雌配子体,
