老循环系统疾病.ppt

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1、老年循环系统疾病,第一节 老年人循环系统的病理生理变化,心脏解剖学特征,心肌 左室后壁及室间隔厚度增加 心肌细胞老化。表现为脂褐素沉着 心肌间质易发生结缔组织增生，脂肪浸润及淀粉样变,病理生理变化,循环系统解剖学特征,心包、心内膜及心瓣膜的变化 心内膜下脂肪沉着增加 心包增厚僵硬 心内膜进行性增厚钙化,心脏传导系统变化 细胞成分减少 脂肪浸润及纤维组织增生（40岁前窦房结起搏细胞占70%，70岁后减至1030%，是老年人发生病态窦房结综合症等的重要原因）房室结老化和房室瓣环钙化易引起传导阻滞。,血管解剖学变化,主动脉周径随增龄而增大 主动脉弹性及伸展性随增龄而降低 管壁增厚伴延长屈曲下垂 主动

2、脉中层细胞数减少，平滑肌变性 间质中基质样沉着物增加 硬化的血管内壁所承受的负荷增加,循环系统解剖学特征,动脉老化的解剖学特点,循环系统解剖学特征,静脉系统的变化,静脉内膜增厚，弹性减退，管腔增大。大动脉阻力增高，静脉压降低，引起左 室代偿性肥大。同时由于静脉瓣萎缩而易引起静脉曲张,血管解剖学变化,单位面积有功能的毛细血管数目逐渐减少。部分毛细血管完全闭塞，可出现毛细血管袢区消失或秃发区。由于毛细血管的弹性减退，脆性增加，通透性降低，代谢率降低，可导致血流缓慢、组织供氧不足,循环系统解剖学特征,毛细血管的变化：,血管解剖学变化,循环系统的生理变化,1、心脏顺应性降低2、心肌收缩功能降低3、心输

3、出量的变化4、心瓣膜功能改变5、窦房结功能减退,心脏老化的生理改变,老年人血管生理变化,血压及其调节的变化中心静脉压调节的变化冠状动脉循环的生理特点,循环系统的生理变化,老年人的血压变化：静息状态下，血压随增龄有升高的趋势，尤其是收缩压。多数人动脉僵硬度随增龄而增加。表现为单纯收缩期高血压，脉压增大。,1、血压及其调节的变化,老年人血压调节的神经内分泌功能变化：A 压力敏感性降低，易发生直立性低血压。B 肾素血管紧张素醛固酮系统的活性降低C 循环中血管升压素水平升高D 心房钠尿肽水平增高,老年人血管生理变化,2、中心静脉压调节的变化,中心静脉压的稳定需要静脉系统对血容量和血流的分布做出及时的代

4、偿性调整。随增龄静脉压调节功能减退，因此：老年人易发生直立性低血压 老年人在脱水、血容量丢失或感染情况下可导致心输出量急剧降低,老年人血管生理变化,老年人血管生理变化,正常冠脉循环的特点：左室射血期冠脉流量增加，等容舒张期明显增加，舒张早期达高峰心内膜下心肌几乎完全依赖于舒张期冠状动脉灌注。,3、冠状动脉循环的生理特点,冠脉循环的增龄性变化：冠状动脉流量减少 冠状动脉血流灌注速度减慢心肌内冠状动脉血管床减少因此，当机体增加活动量时，在短期内心肌耗氧量显著增加，就会产生明显的心肌缺血,老年人血管生理变化,第二节老年人心力衰竭,老年人心力衰竭,老年人心力衰竭,年龄每增加10岁，心衰的发生率就升高两

5、倍。心力衰竭是老年人死亡的主要原因之一,定义：心力衰竭是一种由各种心脏疾病导致心功能不全的复杂的临床综合征。,概况,发生机制与病理生理,心衰是由于任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。心衰的基本机制是心脏重塑（心脏肥大和扩张）。心衰是一种进行性病变，在发生过程中，有许多因素参与。神经内分泌的激活是十分重要的因素,老年人心力衰竭,发生机制：,明显的心力衰竭,心室重构及功能不全,钠潴留,血管收缩,神经体液系统恶性激活,无症状性左心室功能不全,心脏重构,心肌损伤,老年人心力衰竭,心力衰竭的进程,老年人心力衰竭,病理生理特点,心输出量明显减低较易发生低氧血症对负荷的

6、心率反应低下,病因与诱因,病因 老年人心衰以冠心病、高血压病、心瓣膜病、糖尿病性心肌病、贫血性心肌病、肺心病为常见病因。老年人中，两种或两种以上心脏病并存较多见。,冠状动脉疾病心室负荷过重心肌疾病机械性舒张受限性疾病高心输出量性心衰,老年人心力衰竭,老年患者心衰常多病因共存。多因素的组合对心脏的影响更大，使病情发展更迅速、症状不明显，病程更短，更复杂。如：高心病合并肺心病 高心病合并冠心病 高心病合并贫血（恶性肿瘤）,诱因1、感染：尤其是呼吸道感染2、心肌缺血：由于冠脉储备功能下降，易发生心肌收缩力下降3、心律失常：尤其是快速心律失常4、药物影响：如负性肌力药物、引起水钠潴留的药物,老年人心力

7、衰竭,临床表现：,1、无症状 老年人即使处于中度心衰也可完全无症状，一旦存在某些诱因，可发生重度心衰，危及生命。,老年人心力衰竭,2、常有的非特异性症状疲乏无力大汗淋漓慢性咳嗽胃肠道症状明显味觉异常夜尿增多精神神经症状突出,症状不典型:,心浊音界：扣诊常比实际小心尖搏动：常受其他因素影响（胸廓、脊柱等）心率：常表现为心律不快甚至心动过缓,肺部啰音：不一定是心衰的表现，应动态观察水肿：心衰时可首发于骶部而非下肢。但周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征,体征,老年人心力衰竭,基本同成年人，但其特征常被并存疾病所掩盖。易混淆。,心律失常：窦缓、房颤、传导阻滞等。肾功能不全：肾灌注不足引起尿少、氮质血症

8、水电解质及酸碱平衡失调,并发症,老年人心力衰竭,诊断与鉴别诊断,主要指标 次要指标夜间阵发性呼吸困难 踝部水肿颈静脉怒张 夜间咳嗽肺部湿啰音 劳力性呼吸困难急性肺水肿 胸膜腔积液S3奔马率 肺活量较最大值降低1/3颈静脉压力16cmH2O 心动过速（心率 120/min）循环时间25S 主要或次要指标肝颈静脉反流征 治疗后体重减轻4.5Kg(5天内)诊断心力衰竭2个主要指标或1个主要指标2个次要指标,老年人心力衰竭,诊断,近年来检测血脑钠肽对临床诊断心力衰竭有一定的帮助。脑钠肽是主要由心脏分泌的一种心脏神经激素，在心室充盈压升高和心肌纤维受牵拉刺激时，心室表达分泌增加。一般认为脑钠肽400pg

9、/ml,则高度提示心衰。介于两者之间，可根据情况判断。,1、根据时间分类：急性心力衰竭 慢性心力衰竭,老年人心力衰竭,2、根据部位分类：左心衰 肺循环淤血 右心衰 体循环淤血 全心衰,3、根据功能障碍分类：收缩功能障碍 舒张功能障碍,4、无症状的左室功能不全 无典型心衰症状，但有左室功能障碍的证据（射血分数降低，第三心音、杂音，心脏增大和/或肺淤血）,分类,夜间阵发性呼吸困难：需与慢支、痰堵鉴别肺水肿：与急性呼吸窘迫综合征鉴别肺淤血：与肺部感染鉴别,鉴别诊断,老年人心力衰竭,（1）纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级 心功能级 心功能级 心功能级 心功能级 2005年ACC/AHA心衰新指南，

10、根据心衰发展过程，从危险因素、易感人群，到难治性心衰，分成A、B、C、D4个分级标准：A 有危险因素，但无结构改变B 有心脏结构改变，但无功能障碍C 有结构改变，有过或仍存在功能障碍D 顽固性心功能障碍,心功能不全程度评估,老年人心力衰竭,（2）运动耐量测定 多采用活动平板或踏车分级运动试验。（3）六分钟步行试验：六分钟内若步行距离 150m 表明心衰程度严重；150425m之间 为中度心衰；426550m 为轻度心衰。,老年人心力衰竭,（4）神经内分泌因素：神经内分泌激活与死亡率直接相关。去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素(Ang)、醛固酮(Ald)、N心房钠尿肽(NTANP)、脑钠尿肽(BN

11、P)、细胞因子等。其中，BNP100pg/ml可作为心功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据,治疗,心衰治疗的模式转变20世纪70年代前：强心、利尿、限盐、休息20世纪70年代后：开始用血管扩张药20世纪80年代后：开始用ACEI，确立了心力衰竭治疗的新里程碑，肯定了以ACEI加利尿药，加或不加洋地黄为心衰的基本治疗。20世纪90年代：确立了受体阻断药在治疗慢性收缩性心衰的地位。改善血液动力学 生物学调整 短期药理学措施 长期、修复性的策略,老年人心力衰竭,1）去除或减缓基础病因：冠脉缺血：抗缺血：药物、冠脉重建、室壁瘤手术矫正 瓣膜病：瓣膜修补、换瓣 其他：控制高血压、纠正贫血、抗甲抗治疗,老年

12、人心力衰竭,治疗原则 防治病因，去除诱因，逆转心室重塑，最终达到降低死亡率和改善预后。,2）去除诱发因素：控制感染、抗心律失常，纠正贫血及电解质紊乱,3)改善生活方式：饮食及液体摄入、休息与锻炼,1、利尿药基本原则剂量适当：小量开始，缓慢利尿保钾排钾利尿药联合应用监测生化指标联合用药：可与ACEI、受体阻断药、地高辛合用顽固性心力衰竭的治疗：静脉用药，联合用药，必要时用增加肾血流的药物如多巴胺或多巴酚丁胺,老年人心力衰竭,药物治疗,血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）,ACEI作为心力衰竭治疗的基石适应症和用药原则：（1）全部心力衰竭患者均需终生服用ACEI，除非有禁忌证或不能耐受（2）老年人应

13、以最小剂量开始，逐步加大到最大耐受量或目标剂量。（3）应告知患者，症状改善常在给药后23月才出现，即使症状无改善，也能防止疾病的进展。禁忌症：血管神经性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠、双侧肾动脉狭窄、严重低血压、难以忍受的干咳和高血钾。,老年人心力衰竭,受体阻断药,4）应在ACEI、利尿剂、洋地黄的基础上加用5）目标剂量因人而异，应达最大耐受剂量，可长期维持。6）应告知患者，症状改善常在治疗后23月才出现，不良反应发生在早期。7）用药后应监测血压、心衰有无恶化、液体潴留情况、有无心动过缓或传导阻滞，及时处理。,老年人心力衰竭,应用原则,1）所有慢性心力衰竭，心功能、级，患者（LVEF45），均应应用

14、，除非有禁忌症或不能耐受。心功能级患者，待病情稳定后，在严密监护下应用。2）不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者。3）必须小剂量开始，每24周剂量加倍。,老年人心力衰竭,禁忌症：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。老年人应用受体阻断药尤需注意：因肾上腺能受体功能降低，使受体敏感性也降低，药物代谢及清除能力减弱。又因常同时存在其他疾病，应严密观察，从小剂量开始，逐渐调整。,洋地黄制剂,老年人心力衰竭,应用原则：1）可应用于全部收缩性心力衰竭患者，及伴有快速房颤的患者。2）不主张早期应用，不用于NYHA级及单纯舒张功能障碍性心衰。3）应与利

15、尿剂、ACEI和受体阻断药联用老年心衰患者易发生洋地黄中毒，中毒的症状与年轻人相似。,老年人心力衰竭,其他药物：血管紧张素受体阻断药（ARB）：效应相当于ACEI，对不能耐受ACEI的患者可以应用。可联合应用ARB和ACEI。钙拮抗药：对心衰的治疗无有效证据。血管扩张药：适用于NYHA、级的慢性收缩性心衰。不宜用于阻塞性瓣膜病及左室流出道梗阻的患者。环腺苷酸依赖性正性肌力药的静脉应用：仅适用于难治性心力衰竭的短期应用,老年人心力衰竭,心衰合并心房颤动的治疗：快速房颤时可诱发心衰。联合应用洋地黄及 受体阻断药，对近期出现的房颤可使用胺碘酮。心衰合并房颤需抗凝治疗。,老年人高血压,大动脉顺应性减退

16、 收缩压增高，脉压增大外周血管阻力显著升高内分泌激素的变化 肾素血管紧张素醛固酮系统反应减低 受体反应减低 老年灭活和清除去甲肾上腺素的能力减弱 代谢综合症在老年高血压发病机制中起重要作用压力感受器敏感性降低 对血压的突然变化反应减弱，易出现体位性低血压,老年人高血压,发病机制,单纯收缩期高血压多见血压的波动性大易出现直立性低血压并发症多且多种疾病并存老年人可出现假性高血压,老年人高血压,临床表现,诊断步骤：确定血压水平 识别高血压的继发病因 寻找其他危险因素，靶器官损害情况、并发症，或伴随临床情况,老年人高血压,诊断,听诊间歇白大衣现象假性高血压,老年人高血压,临床评估的特殊问题,老年人高血

17、压,诊断标准,高血压分类：中国高血压指南,分类 收缩压 舒张压正常血压 120 80正常高值 120139 8089高血压 140 90级(轻)140149 9099级(中)160179 100109级(重)180 110单纯收缩期高血压 140 90,老年高血压病诊断标准1）年龄60岁2）连续3次非同日血压监测，收缩压140mmHg和 舒张压90mmHg3）老年单纯收缩期高血压为收缩压140mmHg，舒 张压90mmHg4）排除假性和继发性高血压,老年人高血压,主要依据：血压级别 心血管疾病的危险因素 靶器官损害情况 并存的临床疾病情况分为四层：低危组 中危组 高危组 极高危组,老年人高血压

18、,高血压的危险程度分层：,老年人高血压,治疗,老年人高血压治疗的主要目标是将血压调整至适宜水平，最大幅度地防止和降低心脑血管病的发病率，病残率和死亡率，延长患者生命，提高生活质量。降压目标与年轻人相同，一般应降至140/90mmHg以下。,对合并心力衰竭、肾功能不全和糖尿病，应将血压降至130/85mmHg以下。对老年单纯收缩期高血压，目标是SBP150mmHg,DBP保持在60-65mmHg对80岁以上的老年高血压，还需大量循证医学证据。对200/110mmHg,还需降压,治疗目标,老年人高血压,应在临床评价和危险性分层后，根据患者不同的危险层次确定治疗计划 非药物治疗 同年轻人一样，首先应

19、改变生活方式,治疗策略,降压药物治疗原则1）应从小剂量开始，逐步降压。2）应测站立位血压以排除直立性低血压。3）要求24小时平稳降压4）为加强降压效果，多采用小剂量联合用药5）观察药物效果的周期应稍长，随诊周期应缩短,老年人高血压,药物治疗,降压药的选择目前主要有6大类：利尿剂 受体阻断药 钙拮抗剂 ACEI 血管紧张素受体拮抗剂 受体阻断药,老年人高血压,利尿剂：是治疗老年高血压的基础药和首选药。常用噻嗪类，肾功能不全时选呋塞米。注意电解质紊乱问题。钙拮抗剂：对老年高血压特别有效。血管紧张素转换酶抑制剂：可降低心衰患者的死亡率，对心肌梗塞后心功能改善、2型糖尿病、糖尿病肾病具有良好效果，不引

20、起直立性低血压，无停药后反跳现象。,老年人高血压,血管紧张素受体拮抗剂：作用效果与ACEI相近，不良反应少。受体阻断药：对老年高血压的疗效较年轻人差。适用于老年高血压并有心绞痛且心率偏快的患者。受体阻断药：适合于老年高血压合并血脂异常、糖耐量异常及周围血管病，尤其对有前列腺肥大、排尿障碍的患者效果好。但易出现直立性低血压。（不作为一线用药）,老年人高血压,降压药的联合应用,利尿剂+受体阻滞剂利尿剂+ACEI钙拮抗剂+受体阻滞剂钙拮抗剂+ACEI钙拮抗剂+利尿剂受体阻滞剂+受体阻滞剂,降压药的联合使用,ESH-ESC Guidelines 2003,ESH-ESC Guidelines 2007

21、,ACEI,受体阻滞剂,利尿剂,CCB,受体阻滞剂,ARB,ACEI,受体阻滞剂,受体阻滞剂,利尿剂,CCB,ARB,Journal of Hypertension 2003;21:1011-1053.,European Heart Journal(2007)28,14621536.,对老年人高血压患者用降压药时应注意：1、定时服药，长期坚持2、避免快速降压3、利尿药为理想降压药，需小剂量4、应用受体阻断药时应谨慎5、受体阻断药易发生直立性低血压，多不适宜老年患者,老年人高血压,第四节 老年人缺血性心脏病,冠心病定义：指冠状动脉粥样硬化性阻塞或痉挛使心肌缺血引起的心脏病冠心病临床分型：心绞痛型

22、 心肌梗塞型 心力衰竭与心律失常型 隐匿型 猝死型其中，心绞痛型和心肌梗塞型最常见,心绞痛定义：是冠状动脉机械性或动力性狭窄所致的冠状动脉供血不足，心肌急剧地、暂时缺血、缺氧所引起的以短暂胸痛为主要表现的临床综合征。,老年人缺血性心脏病,病因：冠状动脉动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛或两者并存。诱因：寒冷、饱餐、酷热、体力活动、情绪激动、感染、糖尿病、血压波动等。发病机制：缺血缺氧情况下，心肌无氧代谢。,老年人缺血性心脏病,一、老年人心绞痛临床特点：1、疼痛部位不典型2、疼痛性质不典型3、疼痛程度较轻4、大多数可无阳性体征,老年人缺血性心脏病,临床表现：,一.劳力性心绞痛 稳定型心绞痛 初发型心绞痛

23、 恶化型心绞痛 卧位型心绞痛二.自发性心绞痛 单纯自发型心绞痛 变异型心绞痛三.混合型心绞痛四.梗死后心绞痛,心绞痛临床分型,除去变异型心绞痛即不稳定型心绞痛范围,急性冠脉综合征,由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，约占所有冠心病患者的30%。,诊断：根据病史、症状、实验室检查心电图活动平板运动试验动态心电图核素心肌显影检查超声心动图多排CT冠状动脉造影,老年人缺血性心脏病,鉴别诊断由于老年人心绞痛症状多不典型，应注意与其他疾病进行鉴别：肋间神经痛食道疾病消化道疾病胆绞痛

24、肋软骨炎颈椎骨关节病急性心包炎肺栓塞急性心肌梗死,老年人缺血性心脏病,治疗,1、血小板抑制药：阿斯匹林、氯吡格雷、糖蛋白b/a受体拮抗剂2、硝酸脂类3、受体阻滞剂4、钙拮抗剂,老年人缺血性心脏病,与中、青年相同老年人应特别注意诱因的治疗，尽量选择长效制剂。药物：,5、调脂药物6、介入治疗7、基因治疗8、中医治疗9、康复治疗,ACEI的治疗,心肌梗死,定义：是在冠状动脉粥样硬化基础上，冠状动脉内斑块破裂出血，血栓形成或冠状动脉严重持久地痉挛，发生冠状动脉急性阻塞，冠状动脉血供急剧减少或中断，相应心肌发生持续而严重的缺血而导致部分心肌缺血坏死。,老年人缺血性心脏病,病因：绝大部分老年人存在23支冠

25、状动脉粥样硬化病变。在此基础上，斑块破裂，继发血栓形成。少数由于冠状动脉强烈痉挛引起。老年急性心梗的病理特点：1、老年人复合病变多，临床症状重，并发症多，死亡率高。2、老年人多支病变多3、老年人易发生非Q波心梗和无痛性心梗,老年人缺血性心脏病,病因与发病机制,临床表现症状：老年人临床表现差异很大。特点：1、多无前驱症状，往往找不到明确诱因。感染是常见诱因2、症状典型者不多3、无胸痛或胸痛轻微。老年人合并休克、急性左心衰、并发脑血管病、严重心律失常时，胸痛可被掩盖。4、常以其他症状为首发症状：不明原因的心力衰竭、呼吸困难、血压明显下降、休克、脑卒中、意识障碍、表情淡漠等。5、并发症多：心力衰竭、

26、心室破裂、休克等。,老年人缺血性心脏病,老年人缺血性心脏病,体征：根据梗死面积大小、有无并发症而不同。血压下降程度是衡量心梗病情轻重的重要标志之一。老年患者心梗后12天常可出现肺部少许湿啰音。有人可闻及奔马律。,老年人缺血性心脏病,实验室检查组织坏死和炎症反应的相关检查心肌坏死标志物（心肌酶、肌钙蛋白）：老年人心肌酶改变峰值较低，且达峰时间较成年人晚。心电图及动态心电图：老年人无Q波心梗检出率较高冠脉及左室造影：有重要价值辅助检查：心向量图、放射性核素检查、超声心动图等，但不具有特异性。,诊断：对老年人突然发生的原因不明的胸闷、恶心、呕吐、大汗淋漓、突发的心律失常、休克、心力衰竭、或高血压病人

27、血压突然下降，都应考虑。结合症状、体征、动态观察心电图及心肌坏死标志物的变化，可诊断。,老年人缺血性心脏病,鉴别诊断：不稳定型心绞痛急性心包炎肺动脉栓塞主动脉夹层急腹症,老年人缺血性心脏病,治疗：一般治疗：基本同成年人。药物治疗：1、抗凝、抗血小板制剂：老年人抗凝应谨慎。阿斯匹林可使老年人受益。2、受体阻滞剂：小剂量开始，大多数老年人能较好耐受。3、溶栓治疗：高龄不是拒绝溶栓的理由。应积极、谨慎地开展溶栓治疗。一般选尿激酶70100万U。4、硝酸脂类：可缓解心绞痛，但低血压、心动过速、右室梗死者禁用。5、血管紧张素转换酶抑制剂：可降低死亡率，如无禁忌证应常规使用。6、介入治疗：是安全有效的方法

28、。冠脉内支架术和抗血小板药物同时应用，可巩固介入治疗疗效,老年人缺血性心脏病,窦性心动过缓 房室传导阻滞 室速、室颤,老年人缺血性心脏病,常见并发症的治疗：,AMI并发心律失常：,AMI并发心力衰竭：,可用利尿药，但忌过度。洋地黄易中毒。对多巴胺治疗易长产生依赖性 血管扩张剂,AMI并发心源性休克：死亡率高 有适应症者应立即给予溶栓、PTCA或CABG治疗,老年人缺血性心脏病,动脉粥样硬化与血脂代谢,动脉粥样硬化的病因,动脉粥样硬化与血脂代谢,年龄性别家族史动脉分叉处血液涡流高血压脂代谢异常糖尿病吸烟血液中血管活性肽,动脉粥样硬化是多重危险因素相关的疾病,自由基免疫复合物炎症纤维蛋白原增加高凝

29、血因子纤维蛋白溶解活性下降纤溶酶原激活剂抑制剂增加脂蛋白（a）增加高同型半光氨酸血症血液中抗氧化物浓度降低,动脉粥样硬化的发病机制,脂质浸润学说血小板积聚与血栓形成学说损伤反应学说单克隆学说,动脉粥样硬化与血脂代谢,目前认为：在高脂血症的基础上，出现内皮损伤，继之LDL-C渗入血管壁，血小板黏附于损伤处，释放出细胞因子，导致平滑肌细胞迁入内膜并增殖，大量结缔组织及脂质不断堆积，从而形成动脉粥样斑块。,血脂各成分与动脉粥样硬化的关系,总胆固醇与动脉粥样硬化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化高密度脂蛋白与动脉粥样硬化甘油三脂与动脉粥样硬化载脂蛋白与动脉粥样硬化LP（a）与动脉粥样硬化,治疗,生活方式的改善药物治疗 调节血脂 血管紧张素转化酶抑制剂 受体阻滞剂 抗凝与抗血小板治疗基因治疗,动脉粥样硬化与血脂代谢,