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1、传染病,传染病是由致病性微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组具有传染性和流行性特征的疾病。病毒、细菌、支原体、衣原体、真菌,基本病理变化：以炎症为主。如：病毒性肝炎 变质性炎 流行性脑脊髓膜炎 渗出性炎 伤寒 增生性炎,第二节 伤 寒（typhoid fever),伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特征为全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生（急性增生性炎症），以回肠末端淋巴组织病变最重，又称为肠伤寒。临床特征：持续高热、表情淡漠，相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、血中粒细胞减少。,传染源：伤寒患者及带菌者传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介。儿童及青壮年多发，夏秋两季多发。病因
2、：伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。,菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原，表面（Vi）抗原 血清凝集实验（肥达反应）阳性,发病机制：1.潜伏期：10天左右,病菌进入消化道,肠壁淋巴组织,一过性菌血症,被全身巨噬细胞吞噬并繁殖肝脾淋巴结肿大,2.发病期：四周左右,大量病菌及内毒素释放入血,败血症及毒血症,以回肠末端最重,胆囊内大量繁殖,组织坏死、脱落、溃疡形成,免疫力增强，病菌清除，溃疡愈合，痊愈,病理变化及临床病理联系基本病变：以全身单核-巨噬细胞系统（MPS）的巨噬细胞增生为特征。以回肠末端淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓为主。伤寒细胞聚集成团，形成伤寒肉芽肿或称伤寒小结（伤寒特征性病变）
3、。伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞、细胞碎片的巨噬细胞,Typhoid cell,伤寒肉芽肿,1.肠道病变：发生部位：以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。病程可分为四期：髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期,1）髓样肿胀期：发病第一周。回肠下端淋巴组织增生、肿胀，表面隆起，色灰红，呈脑回样。,肠壁淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，质软，似脑的沟回,髓样肿胀期,swelling of the lymphoid tissue,swelling of the lymphoid tissue,2）坏死期：第二周。肿胀的淋巴组织在中心部发生多数灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层
4、。这可能是由于机体对病原菌的迟发型超敏反应导致。,肠伤寒（坏死期),Necrosis stage of the typhoid fever,3）溃疡期：第三周。坏死组织逐渐崩解脱落，形成溃疡，溃疡长轴与肠管长轴平行,肠伤寒（溃疡期）,2.其他MPS的病变：（1）肠系膜淋巴结：显著肿大。镜下见淋巴窦扩大，充满大量巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和坏死。（2）肝、脾及骨髓：巨噬细胞增生、相应器官肿大，可有伤寒肉芽肿形成和灶性坏死,3.其他脏器的病变：（1）胆囊：无明显症状，但可成为传染源。（2）心肌：中毒性心肌炎，心肌纤维水肿，甚至坏死，相对缓脉（迷走神经兴奋性增高）（3）肾脏：免疫复合物性肾炎，肾小管水
5、肿，蛋白尿，尿菌实验（）（4）肌肉：膈肌、腹直肌和股内收肌蜡样变性（凝固性坏死）。（5）皮肤：玫瑰疹（7-13天）（6）中枢神经系统：神志恍惚，表情淡漠，反应迟钝。,结局：45周可痊愈：细胞免疫；慢性带菌者；败血症、肠出血、肠穿孔是本病主要死亡原因。并发症：1.肠出血和肠穿孔：发病后第23周出现；肠出血 出血性休克，肠穿孔 弥漫性腹膜炎。2.支气管肺炎：儿童多见 3.其他：如肾功衰竭，骨髓、脑膜、关节感染,第三节 细菌性痢疾（bacillary dysentery),由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎，多局限于结肠。以大量的纤维素渗出形成假膜为特征。发病季节：夏秋季；临床表现：腹痛，腹泻，粘液脓血
6、便和里急后重。,一、病因及发病机制1.病原体：志贺氏菌属，G，分为福氏、宋内氏、鲍氏和痢疾志贺氏菌四型，均产生内毒素，痢疾志贺氏可产生强烈外毒素。2.传染源：患者和带菌者，病菌随粪便排出3.传染途径：通过污染食物和饮水，经口感染，可引起暴发流行。,4.易感人群：儿童及青壮年5.发病机制：,病菌,口、胃,结肠内繁殖,肠粘膜,固有层内繁殖,释放内毒素,病菌仅在局部繁殖，被巨噬细胞杀灭或局限，一般不进入血液，故痢疾杆菌败血症极少见,毒血症,二、病理变化及临床病理联系 病变部位为大肠，以乙状结肠和直肠最重。分三型：1.急性细菌性痢疾（Acute bacillary dysentery）：,急性卡他性炎
7、,假膜性炎溃疡,愈合,假膜性炎：表现为粘膜表层坏死，渗出物中出现大量纤维素。纤维素与坏死组织，中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。,病理改变：早期：粘液分泌亢进，粘膜充血水肿，炎细胞浸润 粘膜表浅坏死，纤维素渗出，形成特征性假膜（大体：灰白，暗绿；镜下：纤维素，中性粒，坏死的粘膜层）假膜脱落，地图状溃疡 逐渐愈合,Acute bacillary dysentery,临床病理联系,1.发热，头痛，乏力，食欲减退，呕吐，脱水毒血症2.腹痛、腹泻、粘液脓血便肠管分泌、蠕动亢进及痉挛3.里急后重炎症刺激直肠壁内神经末梢,预后和并发症：一般12周痊愈；肠出血和肠穿孔少见；转为慢性型别,2.慢性细菌性痢
8、疾：病程超过两个月，可迁延多年，新旧病灶并存，肠粘膜增生可形成息肉，肠壁慢性炎细胞浸润、纤维组织增生、形成斑痕等。症状可轻可重，但长期排菌，成为慢性带菌者。临床：腹痛、腹胀、腹泻等,3.中毒性细菌性痢疾：特点：儿童多见，起病急骤，全身中毒症状严重而肠道病变轻微，发病后迅速出现中毒性休克或呼吸衰竭。,阿米巴病,是由溶组织内阿米巴原虫感染人体引起的寄生虫病原虫主要寄生在人体结肠可以累及许多组织和脏器的全身性疾病病变以组织液化坏死为主南方及夏季北方时有发生乡村、男性、成年人高于城市、女性、儿童,一、肠阿米巴病,侵袭型溶组织内阿米巴经口感染入侵结肠壁引起的疾病，因以腹泻、腹痛为主要症状，又称为阿米巴痢
9、疾。,主要位于盲肠、升结肠，其次为乙状结肠及直肠，严重者累及整个结肠迂回肠下段基本病变是以组织溶解为主的坏死性炎症，分为急性和慢性两期。,包囊 小肠下段 4个小滋养体 侵入大肠壁 大滋养体接触溶解 伪足运动和吞噬功能 生成细胞毒素,免疫抑制与逃避,1、急性期病变,大体：早期：肠粘膜表面多个隆起的灰黄色斑点状坏死及浅溃疡形成口小底大的烧瓶状溃疡,隧道状,融合,镜下：溃疡底部边缘，可见坏死组织，淋巴细胞、浆细胞浸润，很少有中性粒细胞坏死组织与正常组织交界处可见滋养体滋养体圆形，胞浆内可见红细胞、淋巴细胞和组织碎片，其周围常有空隙。,2 慢性期病变：（1）病变新旧交替：（2）粘膜增生 息肉形成（3）
10、肠壁纤维组织增生 肠狭窄（4）肉芽组织增生 阿米巴瘤,3 并发症：肠出血 肠穿孔 肠梗阻 阑尾炎 阿米巴肛瘘,滋养体,阿米巴滋养体,阿米巴滋养体,阿米巴滋养体,二、肠外阿米巴病,1、阿米巴肝脓肿多继发于肠阿米巴病后13个月内，也可发生于肠道症状消失数年之后,侵入肠壁小静脉系统血行播散抵达肝脏,经肠壁进入腹腔侵犯肝脏,多位于肝右叶，单个或多个，单个多见,病理变化：大小不一，大者可达小儿头大，占据肝右叶。脓肿腔内容物呈棕褐色果酱样脓肿壁内侧附有棉絮状未彻底坏死物，破絮状外观慢性脓肿周围有肉芽组织和纤维组织包绕镜下炎症反应不明显，缺乏嗜中性粒细胞在坏死物边缘可找到阿米巴滋养体,2、阿米巴肺脓肿少见，
11、多数阿米巴肝脓肿穿破横膈直接蔓延而来，少数肠滋养体经血流到肺右肺下叶，单发多见,3、阿米巴脑脓肿少见，多经血道进入脑引起,流行性脑脊髓膜炎,是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎多为散发，冬春季流行，称为流行性脑膜炎患者多为儿童、青少年临床出现发热、头痛、呕吐、皮肤淤斑、脑膜刺激症、部分可出现中毒性休克,病因与发病机制,飞沫呼吸道传播 局部炎症，带菌者 机体抵抗力差 从粘膜侵入血流 菌血症、败血症 到达脑脊膜 化脓性脑脊膜炎,脑膜炎双球菌，引起软脑膜化脓性炎症,病理变化：,肉眼观：脑脊膜血管高度扩张蛛网膜下腔灰黄色渗出物脑脊液循环发生障碍，脑室不同程度扩张,Acute leptomenin
12、gitis contain abundant creamy,purulent exudate,Acute leptomeningitis contain abundant creamy,purulent exudate,most prominently over the superior surface of the cerebrum.The underlying brain is swollen,and the vessels are congested.,Here is another example of an acute meningitis from bacterial infect
13、ion.The cerebrospinal fluid(CSF)in such cases typically has a low glucose,high protein,and many PMNs.A gram stain should be done to identify organisms.,One cause for acute swelling is infection.The yellow-tan clouding of the meninges seen here is due to an exudate from acute meningitis.,Here is anot
14、her example of an acute meningitis from bacterial infection.The cerebrospinal fluid(CSF)in such cases typically has a low glucose,high protein,and many PMNs.A gram stain should be done to identify organisms.,镜下：蛛网膜血管高度扩张出血，蛛网膜下腔增宽大量中性粒细胞、纤维蛋白渗出，少量单核细胞、淋巴细胞浸润脑皮质轻度水肿，神经元不同程度变性，脉管炎血栓形成，脑缺血性梗死,Microscop
15、ically,a neutrophilic exudate is seen involving the meninges at the left,with prominent dilated vessels.There is edema and focal inflammation(extending down via the Virchow-Robin space)in the cortex to the right.This acute meningitis is typical for bacterial infection.,临床病理联系：,发热等全身感染性疾病，神经系统症状：颅内压升
16、高症状脑膜刺激症状颅神经麻痹,脑脊液的变化,结局和并发症：,及时治疗抗生素痊愈治疗不当转为慢性，后遗症脑积水颅神经受损脉管炎致血管堵塞脑缺血梗死,爆发性脑膜炎球菌败血症,爆发型脑膜炎的一种类型，多见于儿童沃-佛综合征病情凶险，短期死亡，脑膜病变轻微,流行性乙型脑炎,乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病夏秋季流行，多见于儿童，10岁以下为多起病急，病情重，死亡率高临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等,病因及传染途径,乙脑病毒为RNA病毒，传播媒介为蚊和长期贮存宿主,牛马猪等长期传染源和宿主,蚊吸血，带病毒,蚊吸人血，病毒侵入人体,在局部血管内皮及全身单核巨噬细胞系统中繁殖,入血引起病毒血症,不能通过血
17、脑屏障，隐形感染,通过血脑屏障，侵犯神经系统致病,病理变化：,变质性炎，以神经细胞的变性和坏死为主广泛累及整个中枢神经系统，以大脑皮质、基底核、视丘最为严重、小脑 皮质、延髓脑桥次之，脊髓病变最轻,肉眼观：脑膜充血，脑水肿明显，可见到粟粒或针尖大小的半透明软化灶,图注：由于神经细胞变性坏死，液化形成小囊腔，切面液化物流失，在大脑皮质形成多数小的空腔（）。,镜下观：,1、血管变化和炎症反应血管高度扩张充血，脑组织水肿，灶性炎细胞浸润以变性坏死的神经元为中心或形成血管套，以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，早期出现少数中性粒细胞2、神经细胞变性、坏死细胞肿胀，尼氏小体消失，胞浆内空泡形成，核偏位，核
18、浓缩、溶解、消失卫星现象 噬神经细胞现象,图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙，形成血管套。,Perivescular inflammationThere is prominent lymphocytic cuffing around a blood vessel.,Perivescular inflammation,图注：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。,图注：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细胞内（），形成吞噬现象，称噬神经细胞像。,neuronophagia,neuronop
19、hagia,neuronophagia,satellitosis,3、软化灶形成灶性神经组织坏死软化，形成筛网状软化灶，对本病的诊断由一定的特征性4、胶质细胞增生小胶质细胞增生，小胶质细胞结节少突胶质细胞增生星形胶质细胞增生，胶质瘢痕形成,Microglial nodule,图注：脑组织水肿，疏松化。神经细胞肿胀，突起消失。胞浆内Nissl小体消失（）。胶质细胞增生。,临床病理联系,神经系统症状经治疗可痊愈，较重可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹症状，经数月后可恢复部分不能完全恢复有后遗症,脊髓灰质炎（自学）,第四节、性传播疾病,以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病。
20、主要特点：性接触传染，传染性强 具有长期性、潜匿性 治疗不及时、不彻底，易慢性化,（sexually transmitted disease,STD）,一、淋病（Gonorrhea）,简介,急性化脓性炎最常见的性传播性疾病发病年龄:多发生于1530Y,以2024Y最常见 病原菌：淋球菌（G双球菌）,病因与传播途径,途径:直接传播:性交传染间接传播:接触污染的物品传播，如：毛巾、浴缸、手指等.,病理学改变,发病部位:男女的尿道及其腺体.女性的宫颈管.由于鳞状上皮对病菌有很强的抵抗力,病变在外阴和阴道表面很少出现.,病理学改变,大体：局部充血水肿，产生黄色脓性分泌物.镜下:细菌进入尿道粘膜(2-7
21、 days)急性脓性炎症.如果未经治疗，感染会沿生殖道向上发展，引起前列腺、精囊、附睾、输卵管等的炎性,尿道口充血、水肿，有脓性渗出物流出,脓性分泌物涂片，G染色，见G-双球菌分布得中性粒细胞内,结膜炎,由人乳头状瘤病毒引起的良性增生性疣状疾病，主要由性接触传染，又称性病疣。多见于20-40岁。居性病中第二位。传染源：患者及无症状带菌者。传播途径：性传播（60%），其它直接接触传播。潜伏期3W8M 病因：人乳头状瘤（HPV）6型和11型,二、尖锐湿疣,病理改变：好发部位 好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位。,大体：初为散在小而尖的突起，逐渐扩大，表面凹凸不平，疣状、颗粒状，可互融合成鸡冠状或
22、菜花状团块，质软、湿润淡红或暗红，顶端可有感染溃烂，触之易出血。,阴茎冠状沟处见到多数淡红色乳头状的赘生物,镜下：1.上皮增生呈乳头状；2.鳞状上皮呈不全角化或角化过度；3.棘细胞增生，棘细胞层中、上部可见凹空细胞；4.真皮血管扩张，大量慢性炎细胞浸润。,镜下观：表皮浅层凹空细胞出现有助诊断。,表皮突增宽延长，向真皮内延伸。在表皮上部有明显的空泡变性，真皮内血管扩张，有炎细胞浸润,上皮增生呈乳头状,凹空细胞,结局：多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能。免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断。,三、梅毒（syphilis）（一）概述,是一种梅
23、毒螺旋体感染引起的慢性性传播疾病；该病可发生于任何器官和组织；发病隐匿而长期,梅毒螺旋体 95%性交传播 后天性(获得性)梅毒 输血、接吻、医源(少数)自患病母体血经胎盘 先天性(胎传)梅毒 传给胎儿,病因及传播方式,（1）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，血管壁增厚，管腔狭窄；小血管周围有淋巴细胞和浆细胞浸润，但是上皮样细胞和朗格汉斯细胞少见。特征性：恒定出现的浆细胞,2基本病变,围管性单核、淋巴、浆细胞浸润,上皮细胞坏死脱落形成浅表溃疡，真皮内大量淋巴细胞及浆细胞浸润,（2）树胶样肿（gumma）：又称为“梅毒瘤”。第三期梅毒特征性病变。大体：灰白色、大小不一结
24、节,似结核的肉芽肿，但韧而有弹性。镜下：有别于结核结节：1）坏死不彻底，弹力纤维尚存。2）坏死周围肉芽肿中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮细胞和郎罕巨细胞较少。3）一定有闭塞性小动脉炎和血管周围炎。4）后期被吸收、纤维化，器官变形，但是绝少钙化。,（二）后天性梅毒（acquired syphilis）分三期：一期梅毒：硬性下疳；二期梅毒：梅毒疹；三期梅毒：累及心、肝、神经系统、骨等。,3周左右潜伏期，形成下疳（chancre）发生部位：常见于阴茎头、阴唇、宫颈大体：侵入的局部充血、水疱、溃破溃疡（形成纽扣样大小的硬结，底洁，边缘耸起、无痛硬性下疳),一期梅毒,阴茎背侧有一质硬、边界清楚的无痛性溃疡
25、，为硬下疳,镜 下 溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎，淋巴细胞和浆细胞浸润 特殊染色：螺旋体（+）PCR：螺旋体（+）预 后 及时治疗，可愈 不治疗，26周下疳自愈,但螺旋体可潜伏繁殖,二期梅毒：感染后8-10周左右，潜伏体内病菌大量繁殖入血梅毒疹。病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现为口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦斑块扁平湿疣。镜下为闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、浆细胞浸润，病灶内可找到梅毒螺旋体。临床：发烧，体重减轻，全身LN肿大。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。治疗可阻止其发展。,梅毒疹,扁平湿疣,secondary syph
26、ilis,Cuff in shape,三期梅毒常发生于感染后4-5年以上，甚至长达30年。可累及任何器官和组织。最常累及心血管（80-85%），其次为CNS（5-10%）。肝、骨也可被累及。病变以树胶样肿和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。,1.心血管梅毒：潜伏期15-20年才发生病理损害，40-55岁之间发病。男多于女。大体：1）动脉内膜增厚，梅毒性主动脉炎 主动脉瘤。2）主动脉口扩张，主动脉瓣增厚、分离 主动脉瓣关闭不全，致左心室肥大扩张，甚至心衰,镜下：在主动脉中，淋巴细胞和浆细胞首先围绕营养血管浸润，然后扩展到血管壁导致局部弹力结构破坏，血管弹性减弱。,2.中枢神经系统梅毒：脑膜
27、血管梅毒 脑血栓、脑栓塞中枢神经麻痹性痴呆：脑萎缩 健忘、精神紊乱其它器官：肝梅毒分叶肝；骨梅毒骨折；鼻骨梅毒马鞍鼻。,鼻骨受累形成马鞍鼻,Skin gumma of Tertiary syphlis,（三）先天性梅毒（congenital syphilis）,分为早发性和晚发性两种早发性：2岁；可导致间质性角膜炎，楔形门齿，马鞍鼻等,Congenital syphilis,Interstitial keratitis,Hutchinson tooth,（四）艾滋病,AIDS是由HIV引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。病变特点：HIV选择性破坏TH 细胞，引起细胞免疫缺陷。晚期出现致命的机会感染和恶性肿瘤。,1.淋巴组织的变化：淋巴细胞明显减少，晚期，呈现一片荒芜。2.继发性感染：病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。3.恶性肿瘤：本病常伴有Kaposi肉瘤。少数患者伴有淋巴瘤。,胃kaposi肉瘤,临床病理联系,潜伏期较长，可潜伏数月10余年后发病。AIDS病程分三阶段：早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解；中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。,
