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1、心肺脑复苏,第一节心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR）概论,现代心肺复苏术创建于1960年。1956年首次记载体外除颤仪的应用。1958年Safar等证实和确立了口对口人工呼吸的有效性和方法。1960年，Kouwenhoven等公布了胸外心脏按压是恢复心搏骤停病人循环的有效方法。20世纪70年代后人们才注意到心肺复苏后存活患者常遗留不可逆永久性脑损害，从而认识到脑复苏的重要性。1984年，美国心脏学会就提出复苏全过程为：心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR）,国际急救标
2、志,第一节 概论-心搏骤停,心搏骤停(cardiac arrest)是指病人的心脏在正常或无重大病变的情况下受到严重的打击，如急性心肌缺血、电击、急性中毒等，致使心脏突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身严重缺血、缺氧。若及时采取正确有效的复苏措施，则有可能恢复，否则即可导致死亡。心搏骤停病因：1.心血管病占首位，而其中急性冠脉综合症最为常见，其他如心肌炎、瓣膜病,严重心律失常等。2.呼吸系统疾病，如气道异物、肺栓塞等3.中枢神经系统疾病，如颅内出血、蛛网膜下腔出血 颅内感染等4.手术及麻醉意外6.各种原因所致的休克7.电解质紊乱及酸碱平衡失调8.药物中毒及过敏9.原因不明的猝死,第一节 概论-
3、心搏骤停的类型和临床表现,根据心脏活动情况和心电图表现，心搏骤停可分为3种类型：1.室颤：占总数的2/3以上，心电图表现QRS波消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波。2.心脏停搏：心电图表现为一直线。3.心电机械分离：心电图可表现为宽而畸形、振幅较低的QRS波形，频率多在20-30次/分，但是无心搏出量。以上三种情况的共同结果是心脏丧失有效收缩和排血功能，血液循环停止而引起相应临床表现：1.心音消失 2.脉搏摸不到，血压测不出 3.意识突然丧失或伴有短阵抽搐 4.呼吸断续、呈叹息样，后即停止 5.瞳孔散大，对光反应消失 6.面色苍白兼有青紫,第一节 概论-时间即生命,一般情况下，心搏骤停秒患
4、者意识丧失，心搏骤停秒呼吸停止，秒后瞳孔散大对光反应迟钝甚至消失，46分钟后可造成中枢神经系统不可逆损害。现场实施CPR 时间就是生命,第一节 概论-生存链,早期生存链：1.立即识别心脏骤停并启动急救系统 2.尽早执行心肺复苏，着重于胸外按压 3.尽早除颤 4.有效的高级生命支持 5.综合的心脏骤停后治疗,第一节：概论-心肺复苏成功率,每年美国有40-46万人，欧洲约有70万人发生心搏骤停，其中有2/3的患者进行了现场心肺复苏，而心搏骤停院前存活率为6%或更低。时间即是生命，由目击者对心搏骤停患者及早实施CPR存活数可增加2-3倍，早期电除颤可使存活人数再增加。我国城市院前急救站数量少，急救呼
5、叫反应时间一般超过10分钟，院前心搏骤停患者存活率更低。,第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学,1.机体代谢的病理生理:能量生成障碍。心搏骤停后机体迅速由有氧转化为无氧酵解，其产生ATP仅为有氧氧化的1/19，因能量耗竭，细胞膜上钠-钾-ATP酶功能障碍，大量钠进入细胞引起细胞及细胞器水肿 严重酸碱平衡紊乱。心搏呼吸骤停后，机体迅速由有氧氧化转化为无恙酵解，差生大量乳酸，引起严重的代谢性酸中毒。呼吸骤停引起呼吸性酸中毒。电解质平衡紊乱。钠-钾-ATP功能障碍致高钾、低钠、低氯血症。钙-ATP酶功能障碍引起钙离子向细胞内转移致，心肌细胞内钙离子升高，兴奋收缩偶联增强，心肌舒张不全甚至停止于收缩状
6、态-石头心。糖、脂肪、蛋白质代谢异常。心搏骤停后由于机体应激反应，体内、肾上腺素、去甲肾、糖皮质激素等大量分泌，胰岛素分泌受抑制，血糖升高。脂肪分解加快但利用困难致高血脂。蛋白质分解加强，易出现负氮平衡。,第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学,二 循环系统的病理生理变化 心脏的病理生理变化。心搏骤停后，糖酵解产生的ATP远远不能满足心肌的需要，心肌能量很快耗竭，心脏活动难以维持。心肌细胞内酸中毒，氢离子与钙离子和肌钙蛋白竞争性结合，抑制心肌收缩力。酸中毒还降低心肌的室颤阈值，导致顽固性室颤。缺氧会导致心脏传导系统受损，诱发严重心律失常和传导阻滞。血管的病理生理变化。血管平滑肌细胞因缺氧使能量耗
7、竭，体内过多的酸性代谢物度血管平滑肌有直接作用且使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性减弱，血管平滑肌张力减退，外周血管阻力降低，造成复苏后低血压。缺氧、酸中毒、高凝状态可造成血管内皮损伤，诱发血小板聚集及血栓形成，易并发弥散性血管内凝血（DIC）,第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学,三 呼吸系统病理生理变化 心搏骤停与呼吸骤停互为因果。若呼吸停止在前，因心肌严重缺氧，心跳在3-5分钟内即停止。若心搏停止在前，则呼吸中枢因缺血缺氧严重抑制20-60秒内呼吸即停止。通气变化，肺泡内氧向血液弥散，二氧化碳由静脉血想肺泡内弥散受影响。呼吸道防御功能减低。呼吸道纤毛运动停止，清除粉末或微生物能力降低，分泌的
8、IgA抗体也减少。易发生细菌或条件致病菌感染。肺泡表面活性物质减少。II型飞豹细胞分泌表面活性物质减少，肺泡易于萎陷，致肺不张及ARDS 肺循环阻力增加。肺小动脉对缺氧敏感已发生持续性痉挛。高应激状态交感神经功能亢进，肾上腺大量释放儿茶酚胺及大剂量肾上腺素的应用，引起肺血管收缩、肺循环阻力增加。肺毛细血管通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞及基底膜受损，通透性增加易并发肺水肿 并发急性肺水肿。肺表面活性物质减少，肺毛细血管通透性增加、肺循环阻力增加，及CPR时胸外按压、补液过多等易并发急性肺水肿。,第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学,四 肾脏的病理生理变化 心搏呼吸骤停后，易并发
9、急性肾功能衰竭 肾血流量急剧减少，肾小球滤过压急剧降低，肾小球率过滤降低或停止，导致肾前性肾功能衰竭。而入球小动脉压力下降刺激近球旁器细胞大量分泌肾素和血管紧张素II，引起肾小球毛细血管强烈收缩，使肾小球率过滤进一步下降导致肾功能衰竭。肾小球毛细血管内皮损伤，滤过膜通透性增加。缺血、缺氧、酸中毒可造成肾小球毛细血管内皮细胞损伤，促使血小板、红细胞聚集微血栓形成致肾功能进一步损害。而肾小囊上皮细胞、基膜、滤过膜受损，通透性增加，血液中大分子蛋白质细胞可通过膜在肾小管内形成管型堵塞肾小管。急性肾小管坏死及大量管型。长时间缺血缺氧可致急性肾小管坏死，而大量管型堵塞肾小管使肾小囊压力升高，肾小球有效滤
10、过压进一步降低。肾髓质的渗透压梯度受损。肾小管襻升支粗段对氯离子的主动重吸收是建立肾髓质渗透压力梯度的主要动力。心搏骤停后，氯离子的主动转运发生障碍，从而肾髓质渗透压梯度减少消失，严重影响肾脏的浓缩功能,第一节 概论-心搏呼吸骤停病理生理学,五 血液的病理生理变化 心搏呼吸骤停后血液的病理生理变化相当复杂，尚需进一步研究。凝血异常，易发生DIC。心搏骤停后由于血流停止，血 黏度增高，大量血小板聚集，毛细血管内皮损伤，易发生DIC。因发生DIC,血液中凝血因子大量消耗 血液流变学异常。,第一节 概论-死亡,死亡的宣布是停止心肺脑复苏的前提条件，濒死期和临床死亡早期尚有获救的可能，理论上讲，在临床
11、死亡与生物学死亡交界期宣布死亡最为合理。分期：1临床死亡期：临床死亡即病人心跳和呼吸已经停止，从外表看人体生命活动已经消失，但组织内微弱的代谢仍在进行。处于临床死亡期的病人是可能复苏的。2生物学死亡期：生物学死亡是全身各种组织、细胞的死亡，又称为细胞性死亡，是不可逆的。,第二节 基础生命支持BLS-心搏骤停的判断,BLS为心搏骤停的适应症，实施前必须迅速判定患者是否心跳呼吸停止 1.有无意识：救护者轻拍并呼叫病人，若无反应可判断为意识丧失 2.有无自主呼吸：气道开放条件下，救护者耳贴近病人口鼻部，聆听有无呼吸音并感觉有无气流，3-5秒内完成。3.有无动脉搏动：不要求非医务人员检查脉搏，医务人员
12、检查脉搏时间不应超过10秒，10秒内没有明确触摸到脉搏，应立即实施心肺复苏及AED,第二节 基础生命支持BLS,2010年心肺复苏国际指南中，要求将胸外按压提至心肺复苏之前（CAB而不是ABC），通过30次按压而不是2次通气开始心肺复苏，可以缩短第一次按压的延误时间，进一步强调高质量的心肺复苏。,首先是胸外按压,第二节 基础生命支持BLS-C,一 C恢复循环（circulation）胸外按压建立人工循环是血液在血管内流动，并使人工呼吸后带偶新鲜空气的血液从肺部血管流向心脏，再流经动脉供给全身主要脏器，以维持主要脏器功能。位置：剑突与胸骨交界处向上二横指，或乳头连线与胸骨交界处。2005版心肺复
13、苏指南：按压深度成人为4-5cm，频率为100次/分 2010版心肺复苏指南：按压深度为成人至少5cm，频率至少为100次/分 保证每次按压后胸廓回弹,第二节 基础生命支持BLS-C,胸外心脏按压术,1.胸骨中下三分之一交界处正中线上或两乳头连线与胸骨交界处,2.一手根部放在按压区,3.四指交叉抬起不接触胸壁进行按压,第二节 基础生命支持BLS-C,注意问题:1.CPR首先是胸外按压 2.频率每分钟至少100次 3.按压深度，成人至少5cm，儿童至少1/3前后径（5cm），婴儿至少1/3前后径（4cm）4.保证每次按压后胸廓回弹,第二节 基础生命支持BLS-C,机理：1.心泵学说：心搏骤停病人
14、的胸廓有一定弹性，胸骨和肋软骨交界处可因受压而下陷。因此，当按压胸骨时，对位于胸骨和脊柱之间的心脏产生直接压力，引起心室内压力的增加和瓣膜的关闭，就是这种压力使血液流向肺动脉和主动脉，此为“心泵”学说。2.胸泵学说：按压时，胸廓下陷容量缩小，使胸内压增高并平均传至胸腔内所有大血管，由于动脉不萎陷，动脉压的升高足以促使动脉血由胸腔内向周围流动，而静脉血管由于静脉萎陷及静脉瓣的阻挡，压力不能传向胸腔外静脉；当放松时，胸腔内压力下降，当胸内压低于静脉压时，静脉血回流至心脏，心室得到充盈。当动脉血返回心脏时，由于主动脉瓣阻挡，血液不能返流入心腔，部分可从冠状动脉开口入冠状动脉。心搏骤停后有效的胸外按压
15、可使收缩压达60-80mmHg，心排量达正常心排量的1/4-1/3。CPR时间延长，心排量亦下降。,第二节 基础生命支持BLS-A,仰头抬颈法,仰头举颏法,抬举下颌法,二 A 开放气道（airway）患者心搏呼吸骤停后，全身肌肉松弛，口腔内的舌肌和会厌松弛后坠，因此阻塞咽部。采取以下方法可使舌根部向上提起，从而使呼吸道畅通：,第二节 基础生命支持BLS-A,如果检查发现病人呼吸道有异物，应清除呼吸清道异物，有以下几种方法：1.调整头部位置2.手拳冲击法3.手指清除法4.环甲膜穿刺5.直接喉镜检查,Heimlich 腹部冲击法,手指清除法,环甲膜穿刺法,第二节 基础生命支持BLS-A,非医护人员
16、在进行现场CPR时，不应费时为已经昏迷的气道阻塞患者清除异物而延误抢救时间。只需在开放气道时注意喉部有无异物，如能见到异物，则将之清除即可。CPR胸部按压能产生一定的气道峰压，甚至可达到腹部冲击法的效果。,第二节 基础生命支持BLS-B,三 B恢复呼吸（breathing）1.口对口2.口对鼻3.口对面罩 4.球囊-面罩5.气管插管,气管插管,口对口,球囊面罩法,第二节 基础生命支持BLS-B,注意问题：通气频率：1012次min（8岁 1220次min），有高级气道、双人施救时：810次min，通气时不中止按压较小的潮气量进行人工通气，口对口呼吸：潮气量约7001000ml（成人）。应用气囊
17、-面罩呼吸时，在氧浓度40%时，可用较小的潮气量6-7ml/kg(约400-600ml),如无氧供，潮气量以10ml/kg为宜。在潮气量过大（1200ml）时，易发生胃胀气，进而可能发生呕吐、反流、误吸。2010心肺复苏指南不建议为心脏骤停患者常规采用环状软骨加压防止胃胀气、反流误吸。,第二节 基础生命支持BLS-电除颤,四.电除颤 心搏骤停病人80%以上是室颤引起，抢救室颤最有效的措施是电除颤，每延迟1分钟，抢救成功比例下降710%，因此，早期电除颤是抢救病人生命的关键环节。,室颤波形,1.涂导电糊或粘贴一次性使用的除颤电极,2.选择非同步钮，选择能量，充电,3.前电极放于胸骨右缘2-3肋间
18、，侧电极放于胸前心尖区，确认无人接触，同时按压两个电极板的放电按钮,4.继续5组CPR后检查心律,第二节 基础生命支持BLS-电除颤,第二节 基础生命支持BLS-电除颤,注意问题 1.施救者除颤一次后立即进行CPR，即开始胸外按压。施救者不应花时间去检查脉搏和心率。做了5周期的CPR后，再行心率分析。2.如使用单项波除颤，每次除颤选用360J。双向波除颤选用150-200J除颤是合理的。儿童应用2J/kg的首剂量，后续电击至少为4J/kg，但不应超过10J/kg。,第二节 基础生命支持BLS-电除颤,先CPR？先电除颤？成人（8岁）：5min的猝死：先除颤 5min的猝死：先CPR（2min/
19、30：25），再除颤。儿童（18岁）：先CPR（2min/30：25），再除颤 婴儿（1岁）：与2005版指南不同，2010版指南建议 为婴儿进行除颤，但支持其安全性的证据仍然有限。,第三节 高级生命支持（Advanced Cardiac Life Support，ACLS）,高级生命支持的目的是进一步生命支持，不仅恢复自主的心肺功能，而且要尽量减少脑细胞的不可逆损害。因此ACLS包含了BLS的所有内容，并使用一些辅助设备和特殊技术，再加上药物、心电监护、室颤治疗等内容。ACLS主要内容：1.继续人工CPR，维持心肺功能。2.使用其他辅助通气的设备及技术，如吸氧、气管内插管、机械通气等，保 证
20、 有效的通气功能。3.应用辅助循环的设备及技术，如胸外按压器、开胸体内心脏按压、心肺复 苏机等，保证有效的循环。4.迅速建立多条静脉输液通道。5.心电监护与血流动力学监测。6.除颤与起搏。7.药物治疗。但新指南指出上述措施均不应导致胸外按压明显中断，也不应延误电击除颤。,第三节 ACLS-监测PETCO2,2010版心肺复苏指南特变指出，建议围停搏期为插管患者持续使用二氧化碳波形图进行定量分析，根据呼气末二氧化碳值 PETCO2监测心肺复苏质量及是否恢复自主循环。无效胸外按压的PETCO2较低，心输出量降低或已恢复自主循环又再次心跳骤停患者的PETCO2也会降低。与此相对，恢复自主循环可能导致
21、PETCO2突然增高。,PETCO2波形分析的应用,第三节 ACLS-氧过多,恢复自主循环后组织氧过多会对机体产生有害影响。恢复自主循环后应逐步调整至最低的吸入氧浓度保证氧合血红蛋白饱和度94%。目的是避免组织内氧过多并保证足够的氧输送。氧合血红蛋白饱和度为100%时，肺泡动脉氧分压差可能为80-500mmHg之间的任意值。,第三节-ACLS药物治疗,给药途径静脉：外周静脉给药到达大循环比中心静脉给药慢1-2分钟，外肘静脉给药应静脉推注20ml液体，并抬高肢体，有助于药物更快到达中心循环骨内：骨内中空的未塌陷的静脉丛能起到与中心静脉相似的作用气管：气管内给药给药量一般为静脉给药的2-2.5倍，
22、有研究表明静脉给药ROSC恢复率、存活率比气管内给药更高,第三节-ACLS常用药物-心血管支持用药,1.肾上腺素：对心搏骤停患者可起有益的作用，复苏时首剂量1mg,可每3-5分钟1次，较大剂量（5mg或大于0.1mg/kg）效果不肯定。2.血管加压素：非肾上腺素能血管收缩药，与肾上腺素效应无明显差异，一剂量的血管加压素40U可作为第一次或第二次替代肾上腺素治疗心搏骤停。3.去甲肾上腺素：适用于严重低血压（收缩压70mmHg）及周围血管阻力低的病人，容量不足为相对禁忌症。最初剂量为0.5-1.0ug/min，根据反应调节剂量。4.多巴胺：儿茶酚胺类药，为去甲肾上腺素的前体，复苏时用于低血压，特别
23、是ROSC后，常用剂量为5-20ug/kg.min，现认为小剂量多巴胺无改善肾血流的作用。与多巴酚丁胺合用为治疗复苏后低血压的有效组合5.多巴酚丁胺：为人工合成的儿茶酚胺药，有较强的增加心肌收缩作用，一般剂量为2-20ug/kg，大剂量时，可使心率增快超过10%，从而加剧心肌缺血,第三节-ACLS常用药物-心血管支持用药,6.硝酸甘油：适用于任何充血性心力衰竭病人，每分钟10-20ug，每5-10分钟增加5-10ug/min，直至达到所需的临床效应，不间断的使用（24h）可产生耐受性。7.硝普钠：为一种强力快速扩外周血管药物，对严重心力衰竭及高血压急症有用。低血容量情况下会产生低血压伴反射性心
24、动过速。8.钙：心脏骤停抢救中不要常规应用钙剂，出现高钾血症、低钙血症时使用钙剂可能是有益的。9.利尿剂：速尿为强效利尿剂，对治疗心搏骤停后的脑水肿和肺水肿可能有效。,第三节-ACLS常用药物-心血管支持用药,10.碳酸氢钠：心脏骤停和CPR过程中组织酸中毒并产生酸血症，尽快回复ROSC是纠正酸碱失衡的最好方法。碳酸氢钠不作为心搏骤停病人的一线用药，其副作用包括：1.细胞外碱中毒，引起氧离曲线右移，抑制氧释放。2.产生过多CO2，进入细胞产生细胞内酸中毒。3.抑制儿茶酚胺活性使其失活。原本就有代谢性酸中毒或高钾血症时使用碳酸氢钠可能是有益的。注意：不应完全补足碱欠缺。氧 离 曲 线 图,第三节
25、 ACLS-严重心率失常,心肺复苏过程中，由于心脏受损如缺血性心脏病、心肌梗死、室颤时间过长，及严重缺氧、酸中毒、电解质紊乱、药物的不良作用，使复苏后的心脏功能不全或电生理表现不稳定，而产生各种类型的严重心率失常：无脉性心脏骤停室速（VT）、室颤（VF）、无脉搏心电活动（PEA）、心脏停搏，心率迟缓，不稳定性行动过速，稳定性心动过速,室速、室颤波形,第三节-ACLS 纠正心率失常的常用药物,1.胺碘酮：为光谱抗心律失常药，适用于快速性心率失常。对心功能严重损害的房颤和室性心率失常病人，宁可用胺碘酮而不用其他抗心律失常药物。主要副作用：低血压、心动过缓。2.利多卡因：可供选择的抗心律失常药，主要
26、治疗室性异位节律、室性心动过速及心室颤动。3.腺苷：新版复苏指南强调了有脉搏心动过速中腺苷的作用，在未分化的、稳定的、规则的、单型的、宽QRS波形心动过速的早期处理中，使用腺苷对于诊断和治疗都有帮助。不得用于非规则宽QRS波群心动过速，因为会导致心律变成室颤。4.阿托品：因为有证据表明无脉性电活动、心脏停止治疗中使用阿托品并无益处。2010版心肺复苏指南不再建议无脉性电活动、心脏停止时常规使用阿托品，并已将其从心脏停止流程中去掉。5.-肾上腺素能阻滞剂，能降低循环儿茶酚胺效应，减慢心率，降低血压，可降低心肌梗死后患者室颤发生率。,第三节-ACLS 纠正心率失常的常用药物,6.普鲁卡因胺：可抑制
27、室性期前收缩及复发性室性心动过速，常用于对利多卡因有禁忌或对室性异位节律抑制失效时。7.钙通道阻滞剂维拉帕米、地尔硫卓：减慢传导并降低房室结的反应性。这种作用能中止折返性心率失常，并控制房性心动过速的心室率。8.镁：适用于尖端扭转室速，对非扭转型无脉心脏骤停无效,第四节 复苏后支持,ROSC恢复和稳定的起始阶段病人仍有很高的病死率，也很难估计复苏存活者以后的生存质量复苏后治疗目的：1.使心肺功能和全身灌注，特别是脑灌注最优化。2.将院外心脏骤停病人转到医院的急诊部，并继续在装备良好的ICU充分治疗。3.努力需找引起心脏骤停的原因，进行预防心脏骤停再发的治疗。4.开始有关提高长期生存和神经功能恢
28、复的治疗。,第四节 复苏后支持,复苏后支持以脑复苏为重点，CPR是决定预后的基础，脑复苏是决定预后的关键方法：1.维持有效的脑循环：维持必要的心率控制平均动脉压以保证脑的有效灌注。2.纠正酸中毒：维持有效呼吸和有效循环，必要时使用碳酸氢钠3.血液稀释：降低血细胞比容和血液粘度，增加脑血流量，改善脑循环。4.亚低温疗法：亚低温（33-35）为宜，持续12-24小时，心肺复苏指南指出亚低温对患者神经功能恢复有益。5.脱水疗法：一般主张在心脏复跳后即开始脱水治疗，可用药物如甘露醇、白蛋白、呋塞米、甘油等,第四节 复苏后支持,6 镇静剂：抽搐是脑水肿、脑缺氧的表现，会加重脑水肿、脑缺氧使病情进一步恶化
29、，应用镇静剂控制抽搐。7 钙拮抗剂：降低中枢神经系统线粒体内钙负荷，且为强的脑血管扩张剂，可解除缺血后脑血管痉挛。8 脑复苏药物：如纳洛酮、吡拉西坦、FDP、胞磷胆碱有一定的促醒作用。9 高压氧疗法10其他：维持水电解质平衡、加强营养、防治感染、纠正心肾功能不全、清除自由基、呼吸支持、预防其他并发症的发生等。,第四节 复苏后支持-亚低温,诱导低体温：自发性的允许性低体温（33）和主动诱导的低体温对复苏后治疗均有作用。临床上大多用冰毯或者连续使用冰袋降温技术，达到靶体温需几个小时。体内降温技术（冰生理盐水和血管内降温导管）现在越来越多的应用于临床上。医务人员不应主动恢复那些血流动力学稳定的、心脏
30、骤停复苏后自发性低体温（33）患者的体温，轻度低体温对病人神经功能恢复有益且无严重的并发症。低体温的并发症包括：凝血功能障碍、心律失常、肺炎、脓毒血症等，易出现在体温降至靶体温以下的情况。,神经功能预后指标,五个临床征象强烈预示死亡或神经功能预后极差：24小时内没有角膜反射 24小时内没有瞳孔对光反射 24小时对疼痛刺激五躲避反应 24小时没有自动反应 24小时没有自动反应复苏24-48小时候做脑电图可帮助明确预后,脑死亡,随着设革命科学的不断发展，即使心跳呼吸停止，仍可依赖机器和药物使生命继续延续，但最终死亡不可避免，因此脑死亡的概念逐渐确立。脑死亡指全脑功能完全的、不可逆的停止，此时不论心
31、跳、呼吸功能是否存在，即可宣告死亡。世界各国提出了许多负荷本国情况的脑死亡标准，其中最具影响力和代表性的是哈佛标准和英国皇家学院标准。,病例讨论,患者王某，女，70岁，因“右侧肢体活动不灵一天”入院，诊断为左侧脑梗塞，既往有高血压病史。入院第二日MR检查返回病房途中，突发较弱咳嗽，约半分钟后见患者面色青紫，为昏迷状态。急送至抢救室，予胸外心脏按压，皮囊-面罩辅助呼吸，吸出较多黄痰。心电监护示心率、血压、呼吸为0，双侧瞳孔4mm，对光反应未及。继续CPR，肾上腺素每3-5分钟iv1mg，并气管插管支持通气。CPR半小时后患者出现室颤心率，予双向波150J电除颤，继续CPR及反复以200J电除颤并
32、胺碘酮150mg静推。55分钟后患者心脏复跳，患者仍昏迷状态，出现较弱自主呼吸，肾上腺素10mg/h微泵维持下，血压124/80mmHg，心率80次/分。查血气分析：PH7.03 Pco262mmHg，BE-15，血471mg/dl。双侧瞳孔3mm,对光反应迟钝，仍昏迷状态。继续予稳定血压、控制心率、呼吸机支持通气、适当补碱、维持水电解质平衡等治疗。患者老年女性，心跳骤停后虽然予胸外按压、支持通气等治疗，但因心脏停跳时间长达55分钟，复苏后出现严重并发症。复苏后第三日患者仍深昏迷状态，出现无尿，查体左侧瞳孔6.0mm,左侧瞳孔3.0mm,对光未及。生化示谷丙、谷草2000以上，胆红素明显升高。凝血谱极差甚至报告单提示凝血。呼吸机支持参数高氧合仍差。患者最终死亡。1.患者心跳骤停可能的原因？2.CPR过程中心脏按压、辅助呼吸、电除颤应该注意什么？3.患者复苏后第三日出的5种情况分别考虑什么？为什么会出现这些并发症？,
