第九讲 登革热.docx

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1、第九讲登革热登革热(CiengUefeVer)是由登革病毒(DengUeVirus,DENV)引起的急性虫媒传染病,主要通过埃及伊蚊或白纹伊蚊叮咬传播。临床主要表现为突起发热、头痛、极度疲乏、全身肌肉、骨骼及关节痛等,可有皮疹、淋巴结肿大、白细胞和血小板减少等。严重者可出现出血、休克、多器官功能损伤、血液浓缩等表现,多发于10岁以下儿童和免疫力低下者,病死率高。登革热是全球分布最广、发病最多、危害较大的一种虫媒病毒性疾病。全球每年约有3.9亿例患者感染登革热,其中9600万患者出现轻重不等的临床症状。福建省是我国登革热防治的重点地区,近年来均有本地登革热病例流行情况,需持续加强疫情防控工作。一

2、、病原学登革病毒属黄病毒科(FIaViViriciae)黄病毒属(Flavivirus)o(一)形态及分子结构病毒颗粒呈哑铃状、棒状或球形,直径为4555nm。基因组为单股正链RNA,长度约Ilkb,含有1个开放读码框架,编码1个约有3400个氨基酸的多聚蛋白,包含3个结构蛋白(包膜蛋白、核衣壳蛋白和膜蛋白)与7个非结构蛋白。基因组与蛋白组成的20面立体对称的病毒颗粒,外层为两种脂蛋白组成的包膜。(二)分型和抗原性登革病毒包膜含有型和群特异性抗原。根据抗原性差异,登革病毒可分为I、II、III、IV4个血清型,各型之间及与黄病毒属其他病毒可发生部分交叉免疫反应。(三)生物学特性登革病毒在13日

3、龄新生小白鼠脑、猴肾细胞株、伊蚊胸肌及C6/36细胞株内生长良好,其中以白纹伊蚊C6/36细胞株最为敏感,是目前分离登革病毒常用的细胞株。登革病毒对热敏感,5630分钟或10(C2分钟即可灭活,但耐低温,在-70。C或冷冻干燥状态下可长期存活。超声波、紫外线、0.05%甲醛溶液、乳酸、高镒酸钾、龙胆紫等均可灭活病毒。二、流行病学(一)传染源患者和隐性感染者为主要传染源。患者在发病前618小时至病程第3天内传染性最强。在流行期间,轻型患者及隐性感染者占大多数,可能是更重要的传染源。蝙蝠、猴、鸟类等动物体内可检测到登革病毒的抗体,可能是登革病毒的自然宿主,并可能成为本病的传染源。(一)传播途径埃及

4、伊蚊和白纹伊蚊是传播登革病毒的主要蚊种。伊蚊叮咬患者或隐性感染者后,病毒进入蚊体内获得感染,病毒在蚊体唾液腺繁殖810天后即具有传染能力,传染期长者可达174天。具有传染性的伊蚊叮咬人体时,即将病毒传播给人。伊蚊受染后可终生携带和传播病毒,并可经卵将病毒传给后代。(三)人群易感性人群普遍易感,但感染后仅有部分人发病。登革病毒感染后,人体可对同型病毒产生持久免疫力,但对异型病毒感染不能形成有效保护。各血清型之间及与其他黄病毒属有不同程度的交叉免疫力。(四)流行特征本病已广泛分布于100多个国家和地区,尤其是热带和亚热带地区。东南亚地区、太平洋岛屿和加勒比海等地区好发。我国各省均有输入病例报告,广

5、东、云南、福建、浙江、海南等南方省份可发生本地登革热流行。登革热由蚊媒传播,流行有一定季节性,常与伊蚊密度、雨量相关。在气温高而潮湿的热带地区,蚊媒常年繁殖,全年均可发病。我国广东、广西发病高峰为512月,海南为312月。三、发病机制及病理(一)发病机制登革病毒经伊蚊叮咬侵入人体,在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统增殖后进入血液循环,形成第一次病毒血症。然后再定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织之中,复制至一定程度后,再次入血形成第二次病毒血症,引起临床症状。体液中的抗登革病毒抗体与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩。同时病毒可抑制骨髓,导致白细胞、

6、血小板减少和出血倾向。重症登革热的发病机制迄今尚未完全阐明。抗体依赖增强作用(antibody-dependentenhancement,ADE)的研究证据最多。初次感染登革病毒产生的群特异性抗体,在再次感染登革病毒时有促进病毒感染作用,称增强性抗体。当二次感染异型病毒时,体内增强性抗体活性强,与病毒结合为免疫复合物,通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体,促进病毒在这些细胞中复制,产生抗体依赖性增强现象,导致重症登革热发生。其他发病机制包括病毒毒力及变异、宿主基因背景、细胞因子风暴等。(一)病理病理改变主要是细胞变性、水肿和出血。有肝、肾、心和脑的退行性变;心内膜、心包、胸膜、胃肠黏膜、肌肉、

7、皮肤及中枢神经系统有不同程度的出血;皮疹内小血管内皮肿胀,血管周围水肿及单核细胞浸润。重症登革热表现为全身毛细血管通透性增加,导致血浆蛋白渗出及出血。内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。四、临床表现潜伏期215日,平均6日左右。登革病毒感染可表现为隐性感染、非重症感染及重症感染等。典型的登革热病程分为三期,即发热期、极期和恢复期。(一)发热期典型病例症状包括:1 .发热通常起病急骤,24小时内体温可达4(TC,可伴畏寒。一般持续27天,然后突然降至正常,热型多不规则。部分病例于发热35天后体温降至正常,13天后再度上升,呈双峰热型或马鞍热型。儿童病例起病较缓,热度也较低。发热时常伴

8、头痛,眼球后痛,全身肌肉、骨骼和关节疼痛,明显乏力,还可有颜面、颈部和上胸部皮肤潮红、结膜充血,呈“醉酒貌二消化道症状可有食欲下降、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。脉搏早期加快,后期变缓。严重者疲乏无力,呈衰竭状态。2 .皮疹于病程第36天出现充血性皮疹或点状出血疹,分布于全身、四肢、躯干及头面部,多有痒感,持续34日消退,疹退后无脱屑及色素沉着。3 .出血病程第580,25%-50%病例可出现不同程度的出血现象,如皮下出血、注射部位瘀点瘀斑、牙龈出血、鼻蚂及束臂试验阳性等。4 .淋巴结肿大全身淋巴结可有轻度肿大,伴有轻触痛。5 .其他约1/4病例有肝大、压痛,个别病例可出现黄疸,脾大少见。此外还可有

9、心、肺、肾的损害等。(一)极期通常出现在病程的第38天。出现腹部剧痛、持续呕吐等重症预警指征往往提示极期的开始。部分患者高热持续不缓解,或退热后病情加重,可因毛细血管通透性增加导致明显的血浆渗漏。如果血浆渗漏严重,可发生休克。长时间休克患者可发生代谢性酸中毒、多器官功能障碍和弥散性血管内凝血。在血浆渗漏发生前,患者常表现为进行性白细胞减少以及血小板计数迅速降低。血浆渗漏可持续2448小时,表现为不同程度的球结膜水肿、心包积液、胸腔积液和腹水等。红细胞比容(HCT)升高的幅度常常反映血浆渗漏的严重程度。少数患者没有明显的血浆渗漏表现,但仍可出现严重出血,如皮下血肿、消化道出血、阴道出血、颅内出血

10、、咯血、肉眼血尿等。部分病例可出现胸闷、心悸、头晕、气促、呼吸困难,头痛、呕吐、嗜睡、烦躁、谓妄、抽搐、昏迷、行为异常、颈强直,腰痛、少尿或无尿、黄疸等严重脏器损害的表现。(三)恢复期极期后的23天,患者病情好转,胃肠道症状减轻,进入恢复期。部分患者可见针尖样出血点,下肢多见。白细胞计数、血小板计数逐渐恢复。2009年WHO指南将登革热分为非重症登革热和重症登革热两种临床类型,非重症登革热又根据是否有预警指征(见表1),分为有预警和无预警指征者。凡符合以下一条或多个条件者,判断为重症登革热:血浆渗漏出现休克及(或)液体积聚,伴或不伴呼吸窘迫;严重出血;严重脏器损伤。表1:重症登革热预警指征临床

11、表现腹部剧痛持续呕吐粘膜出血嗜睡,烦躁液体积聚征肝肿大2cm实验室检查血小板计数迅速减少红细胞压积升高五、实验室检查(一)一般常规检查1.血常规白细胞总数减少,发病第2天开始下降,第4-5日降至最低,中性粒细胞减少,可见异常淋巴细胞。重症患者的白细胞总数正常或增多,一般在ioxio7l以上,高者可达(2040)1091.,血红蛋白和红细胞比容常明显升高。血小板减少,最低可降至IOxlO9/1.以下。2 .尿常规可见少量蛋白、红细胞等,可有管型出现。3 .血生化检查超过半数的患者转氨酶、乳酸脱氢酶升高,少数患者总胆红素升高,白蛋白降低。部分患者可出现CK/CKMB.BNP、肌钙蛋白、尿素氮和肌酎

12、升高、电解质紊乱等。4 .其他出凝血功能检查可见纤维蛋白原减少,凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长。脑型病例脑脊液压力升高,白细胞和蛋白质正常或稍增加,糖和氯化物正常。(二)血清学及病原学检查1.特异性抗体测定目前常用胶体金免疫层析快速检测法、E1.ISA法、血凝抑制试验等检测登革热特异性IgM.IgG抗体。初次感染患者,发病后35天可检出IgM抗体,发病2周后达到高峰,可维持23月;发病1周后可检出IgG抗体,可维持数年甚至终生;发病1周内,在患者血清中检出高水平特异性IgG抗体提示二次感染,也可结合捕获E1.ISA法检测的IgM/IgG抗体比值进行综合判断。2 .NSl抗原检测NSl是DE

13、NV的非结构蛋白,在病程16天可以检出,具有早期诊断的价值,常用胶体金免疫层析快速检测法、E1.ISA法检测,特异性和敏感性高。3 .病毒核酸检测目前可用实时荧光定量RT-PCR方法检测登革病毒RNA,在病毒感染后56小时即可检出,在病毒感染2日内即可对病毒进行分型,具有敏感性高、特异性强、检测时间短等优点,可用于本病的早期、快速诊断。4 病毒分离将急性期(病程13日)患者血清接种于白纹伊蚊细胞株C6/36进行病毒分离,阳性率高达60%80%六、诊断及鉴别诊断(一)诊断流行病学史:流行区或15天内到过流行区,在流行季节发病。临床表现:急性起病,有高热、全身疼痛、皮疹、出血、淋巴结肿大、肝大、白

14、细胞和血小板减少等症状者应考虑为登革热。如单份血清登革病毒特异性IgM抗体阳性,为临床诊断病例。如急性期血清检测出NSI抗原或病毒核酸,或分离出登革病毒或恢复期血清特异性IgG抗体滴度呈4倍以上升高,为确诊病例。(二)鉴别诊断应与流行性感冒、基孔肯雅热、寨卡病毒病、黄热病、肾综合征出血热、发热伴血小板减少综合征、钩端螺旋体病、麻疹、猩红热等鉴别。有脑病表现的病例需与其它中枢神经系统感染相鉴别。白细胞及血小板减低明显者,需与血液系统疾病鉴别。七、预后登革热为自限性疾病,预后良好,病死率为3/10000,死亡病例多数属于重症。少数重症登革热病例可因重要脏器功能衰竭死亡。八、治疗本病尚无特效治疗方法

15、,主要采用综合治疗措施。治疗原则是早发现,早治疗,早防蚊隔离。重症病例的早期识别和及时抢救是降低病死率的关键。(一)一般治疗急性期应卧床休息,进流质或半流质饮食,在有防蚊设备的病室中隔离到病程超过5天,并且热退24小时以上。保持皮肤和口腔清洁。(二)对症治疗1.退热以物理降温为主。对出血症状明显者,避免乙醇擦浴。解热镇痛剂可能出现严重并发症,应慎用。对中毒症状严重者,可短期使用糖皮质激素。2 .补液对于大汗或腹泻者应鼓励其口服补液,对频繁呕吐、不能进食或有脱水、血容量不足者,应及时静脉输液,但应警惕输液致脑水肿、肺水肿及充血性心力衰竭发生。重症登革热补液原则是维持良好的组织器官灌注。同时应根据

16、患者HCT,血小板、电解质、尿量及血流动力学情况随时调整补液的种类和数量。3 .出血治疗有出血倾向者可选用止血药物,对大出血病例,应输入新鲜全血或血小板等。严重上消化道出血可口服凝血酶、雷尼替丁或静脉推注奥美拉嚏等。4 .抗休克治疗出现休克时应尽快进行液体复苏治疗。液体复苏原则是先晶体后胶体,积极纠正酸碱失衡。液体复苏治疗无法维持血压时,应使用血管活性药物;严重出血引起休克时,应及时输注红细胞或全血等。有条件可进行血流动力学监测并指导治疗。5重要脏器损害的治疗针对不同脏器损害给予相应治疗。九、预防应做好疫情监测,早发现、早诊断、早隔离治疗。防蚊灭蚊、切断传播途径是预防本病的根本措施。登革热的预

17、防接种目前还处于研究阶段,尚无安全有效的疫苗用于临床。附测试题1.登革热是由登革热病毒所引起,由()传播的急性传染病。A.老鼠B.嶂螂C.白蚊伊蚊(花斑蚊)D.苍蝇E.婢虫2 .登革病毒的基因组为()A.单股正链RNAB.单股负链RNAC.部分双链环状DNAD.双链环状DNAE.双链RNA3 .登革热的主要传播途径是()A.消化道传播B.血液、血制品传播C.蚊虫叮咬D.呼吸道传播E.直接接触4 .下列哪一项不适登革热的典型特征()A.急性起病、发热B.全身肌肉、骨、关节痛及疲乏C.皮疹、淋巴结肿大D.白细胞显著增多E.血小板减少5 .登革热的潜伏期一般为()天,平均6天左右。A.1-2天B.2

18、-15C.9-10D.10-156 .登革热患者在(),具有明显的病毒血症,可使叮咬伊蚊受染。A.发病前1天至病程第5天B.发病后1天至病程第5天C.发病前7天至病程第15天D.发病后7天至病程第15天7 .下列哪项不是登革热的传染源()A.登革热患者B.隐形感染者C.蝙蝠D.按蚊幼虫8 .预防和防治登革热的环境治理手段,哪一项是错误的?()A.翻缸倒罐,清除积水,消灭蚊子幼虫的孳生地8 .种植水生植物盆景,每二月换水一次C.储水容器加盖,经常清理露天积水的器皿D.填平凹陷的地面,疏导积水9 .预防登革热采取的防护措施下列哪项不正确?()A.在外露的皮肤省涂防蚊水B.睡觉时挂好蚊帐C.减少到树木丛生的地方活动D.为避免蚊虫发现,穿深色的长袖衣裤10.出现发热、头痛、骨痛的症状,除外下列哪项(),怀疑得了登革热,应及时就医。A.生活在有登革热现症病例的地区B.发病前15天内有可疑蚊虫叮咬史C.在全天气温低于10。C的冬天受了风寒D.发病前15天内到登革热流行地区旅游

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