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1、工心力衰竭（HF）心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满意机体代谢须要，以肺循环和（或）体循环淤血为特征的一组综合征。J心衰NYHA分级I级：心脏病患者日常活动不受限，一般活动不引起乏力，呼吸困难等症状。II级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无症状，一般活动可出现心衰症状。In级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息是也有心衰症状，活动加重。J6分钟步行试验小于150米重度心衰，150-450米中度心衰，大于450米轻度心衰J心衰的病因原发性心肌病：缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血和心梗）、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病（糖尿病心肌病）心脏负荷
2、过重：压力负荷过重、容量负荷过重J心衰的诱因感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或心情激烈、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病J慢性心衰成人患病率0.9%,70岁以上10%以上，四年死亡率50%,冠心病和高血压是主要病因慢性左心衰以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现。症状：劳力性呼吸困难、夜间阵法性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水，咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、咯血，乏力、困倦，少尿等肾功能损害的症状体征：肺部湿罗音、哮鸣音、肺动脉瓣区其次心音亢进及舒张期奔马律慢性右心衰以体循环淤血为主要表现症状：消化道症状（腹胀，食欲不振，恶心呕吐），劳力性呼吸困难体征：水肿（低垂部位对称性凹陷性），颈静脉
3、怒张、刚颈静脉回流阳性，肝脏肿大伴压痛、右心室增大J全心衰时右心排血量削减，肺淤血症状了协助检查：利钠肽BNP上升，肌钙蛋白用于明确是否存在急性冠脉综合征，心电图无特异性，X线，间质性肺水肿可见KerleyB线，急性肺水肿可见肺门呈蝴蝶状J鉴别诊断支气管哮喘：常见于青少年，有过敏史，咳白色粘液痰后呼吸困难缓解，典型哮鸣音，BNP正常心源性哮喘：老年人有高血压或慢性瓣膜病史，咳粉红色泡沫样痰，肺部干湿罗音，BNP明早上升J治疗：缓解症状；改善预后，降低死亡率和住院率；阻挡或延缓心室重塑一、一般治疗：管理生活方式；休息与活动；病因治疗；消退诱因二、药物治疗：1 .利尿药，吠塞米、氢氯口塞嗪、螺内酯
4、等；2 .RAAS系统抑制剂，ACEl类卡托普利（副作用有干咳、血管性水肿，双侧肾动脉狭窄和高血钾慎用）、ARB类（ACE1.不能耐受者选用）、醛固酮拮抗剂、肾素抑制剂3 .受体拮抗剂，美托洛尔、卡维地洛（禁忌症为支气管哮喘、严峻心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、重度心衰）4 .正性肌力药，洋地黄类（地高辛、西地兰、毒毛花昔K）,合并快速房颤或房扑的收缩性心衰首选地高辛，肥厚性心肌病禁用洋地黄，洋地黄中毒常见为室性期前收缩，多为二联律，快速房性心律失常伴传导阻滞是其特征性表现，洋地黄中毒心电图ST段呈鱼钩样变更。非洋地黄类正性肌力药，受体兴奋药多巴胺和多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂米力农和氨力农
5、。5 .扩血管药，硝普钠（扩张动静脉）。三、非药物治疗：心脏再同步化治疗，左室协助装置，心脏移植，细胞替代治疗J急性左心衰治疗：1.患者取坐位，双腿下垂，削减静脉回流；2.吸氧；3.吗啡3-5mg静脉注射；4.快速利尿；5.血管扩张剂；6.正性肌力药；7.洋地黄类药物；8.机械协助治疗；9病因和诱因治疗。力心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激烈次序的异样。J窦性心律特点：频率为60-100,P波在I、II、aVF导联直立，aVR倒置，PR间期0.12-0.20sOJ窦速频率大于100（B受体拮抗剂），窦缓频率小于60（阿托品或异丙肾上腺素或起搏器），其他特征同正常窦性心律。
6、J窦性停搏或窦性静止是指窦房结不能产生冲动。（较正常的PP间期显著延长的间期内无P波或与QRS波均不出现，长的PP间期与窦性PP间期无倍数关系）。J病态窦房结综合征：简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多重心律失常的综合表现。J房早：P波提前发生，与窦P形态不同，通常为不完全代偿间歇。J房扑：1.P波消逝，被规则的F波替代，等电线消逝，n、III、aVF、Vl导联明显，频率250-300次每分，2.心室率取决于房室传导比例，3.QRS波一般正常。治疗：1.药物治疗，减慢心室率（B受体拮抗剂、钙通道阻滞剂或洋地黄制剂）、转复房扑IA和IC类抗心律失常药，合并冠心病或充血性心衰时选用胺
7、碘酮。2.非药物治疗，直流电复律是终止房扑最有效的方法，射频消融可根治。3.抗凝治疗。房颤：心室率（律）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓是房颤病人的主要病理生理特点。房颤的临床分类名I称临床特点首诊房颤首次确诊（首次发作或首次发觉）阵发性房颤持续7天（常W48小时），能自行终止持续性房颤持续7天，非自限性长期持续性房颤持续21年，有转复愿望永久性房颤持续1年，不能终止或终止后又复发，无转复愿望听诊特点：第一心音强弱不等、心率肯定不齐、脉搏短细。J房颤患者心室律变规则：1.复原窦性心律，2.转为房速，3.转为固定房室传导比率的房扑，4.发生交界性或室性心动过速，5.慢而规则，提示出现完全性AVBo
8、心电图特点：1.P波消逝，代之以小而不规则的f波，频率350-600,2.心室率极不规则，3.QRS波通常正常，室内传导差异时增宽变形。治疗：1.抗凝治疗，合并瓣膜病患者用华法林抗凝，非瓣膜病患者用CHADS2评分法进行危急分级，22分者用华法林抗凝治疗，INR维持在2.0-30,=1分者可用华法林或阿司匹林治疗，=0分不许抗凝。2,转复并维持窦性心律。3.限制心室率。J房室交界性期前收缩：可前向和逆向传导，产生提前的QRS波和逆行P波，逆P可出现QRS波之前、中、后。J室上速（房室结内折返性心动过速）：第一心音强度恒定，心律肯定规则，突然起先，突然停止。心电图表现：1.心率150-250,节
9、律规则，2.QRS波形态时限均正常，3.P波逆行，II、HI、aVF导联倒置，4起始突然，通常由房早触发。治疗：急性发作，如心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经：颈动脉窦按摩、VaISalVa动作、诱导恶心、面部浸没于冰水。1 .腺昔与钙通道阻滞剂，首选腺昔，无效可静注维拉帕米或地尔硫卓。2 .洋地黄与受体拮抗剂：洋地黄为心功能不全的首选，后者留意禁忌症。3 .导管消融能根治。J预激综合征：心电图表现：1.PR间期V0.12秒，2.QRS波起始部粗钝，3.ST-T呈继发性变更。预激综合征合并房扑或房颤时马上电复律。J室早：1.提前发生的QRS波，通常宽大畸形，ST-T与QRS主波相反，2.配
10、对间期恒定，3.通常为完全代偿间歇，4.室早可呈二联律，三联律等，5.室性并行心率，室性融合波。R-on-T现象易发生室颤。J室速：1.3个或以上的室早连续出现，2.QRS波宽大畸形，ST-T与QRS主波相反，3.频率100-250,4.房室分别，5.发作突然，6.心室夺获和室性融合波。下列心电图提示室速：室性融合波、心室夺获、房室分别、心前区导联QRS主波同向性。处理：终止室速发作、预防复发。JAVB：一度：每个心房冲动都能下传，但PR间期0.12秒。二度：I型，1.PR间期进行性延长，直到一个P波不能下传，2.相邻RR间期进行性缩短，直到一个P波不能下传，3.包含受阻P波在内的RR间期小于
11、窦性PP间期的两倍。II型，心房冲动突然阻滞，PR间期恒定。三度：1.心房与心室独立活动，2.心房率大于心室率，3.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。治疗：病因治疗，有明显症状或血流淌力学障碍者应起搏治疗，药物治疗选用阿托品或异丙肾上腺素。力冠心病指冠脉发生粥样硬化引起官腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。分类：世界卫生组织分型：隐匿（无症状）型冠心病；心绞痛；心肌梗死；缺血性心肌病；猝死。近年依据发病特点和治疗原则分类：慢性冠脉病（CAD）,包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿型冠心病；急性冠脉综合征（ACS）,包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心梗、ST段抬高型心梗和
12、冠心病猝死。稳定型心绞痛：也称劳力性心绞痛，是在冠脉固定性严峻狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、短暂的缺血缺氧的临床综合征。（机制是供氧削减，需氧增加）临床表现难受特点：1.部位：胸骨后，可波及心前区，常放射至左肩、颈、臂内侧达无名指和小指。2 .性质：压榨性、紧缩性，偶伴有濒死感。3 .诱因：劳累、激烈、饱食、寒冷等。4,持续时间：数分钟至十余分钟，多为3-5分钟，很少超过半小时。体征：心率增加、血压上升、表情焦虑、皮肤冷汗、面色苍白。J协助检查1.试验室检查：心肌标记物肌钙蛋白I或T、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）。2.心电图：心内膜下缺血ST段压低（20.ImV）,可出
13、现假性正常化。冠脉造影为金标准J鉴别诊断：急性冠脉综合征、其他疾病引起的心绞痛、肋间神经炎和肋软骨炎、心脏神经症、不典型难受（反流性食管炎）。治疗原则：改善冠脉血供和降低心肌耗氧量以改善患者症状，提高生活质量，同时治疗冠脉硬化，预防心梗和死亡，延长生存期。J急性冠脉综合征治疗原则：缓解缺血和预防严峻不良反应后果（死亡或心梗或再梗）。急性ST段抬高型心梗（冠心病，何壁，泵分级，治疗）急性心肌缺血坏死（STEMI）：大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧削减或中断，使相应的心肌严峻而长久地急性缺血所致。缺血达20-30分钟以上可发生心梗（AMI）o川缶床表现（一）先兆：乏力、胸部不适、活动时心
14、悸等。（二）症状1 .难受：部位和性质与心绞痛相像，休息和含服硝酸甘油不缓解。2 .全身症状：发热、心动过速、WBCt、红细胞沉降率曾快。3 .胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛。4,心律失常：室早常为室颤的先兆。5 .低血压和休克。6 .心衰：泵分级I级无明显心衰；11级有左心衰，肺部湿啰音50%；In有急性肺水肿，全肺大小干湿啰音；IV有心源性休克等不同程度或阶段的血流淌力学变更。心电图1.特征性变更：ST段弓背向上抬高；病理性Q波（深度14R,宽0.04s）；T波倒置。2 .动态变更：起病数小时内，可尚无或出现异样高大两肢不对称的T波，为超急性期变更；数小时后，ST段呈弓背向上抬高，与T波
15、形成单相曲线，出现病理性Q波同时R减低，为急性期变更；如不进行治疗，ST段抬高数日至两周后，又渐渐回到基线水平，T波变平或倒置，为亚急性期变更；数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，尖锐，为慢性期变更。3 .定位和范围I、aV1.-高侧壁，11、III、aVF-下壁，VI-V3-前间壁，V3-V5-局限前壁,V1-V5-广泛前壁，V5-V7-前侧壁，V7-V8-正后壁，V3R-V5R-右室壁。血清心肌坏死标记物肌红蛋白2小时内上升，12小时达峰，24-48小时复原正常；肌钙蛋白I(cTnI)或T(CTnT)3-4小时上升，CTnnI-24小时达峰，7-10天复原，CTNT24-48小时达峰，
16、10T4天复原；肌酸激酶同工酶CK-MB,4小时内上升，16-24小时达峰，3-4天复原。心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包炎并发症：乳头肌功能失调或断裂、心脏裂开、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征治疗一、监护和一般治疗：休息、检测、吸氧、护理、建立静脉通路。二、解除难受：吗啡或哌替咤、硝酸酯类、B受体拮抗剂。三、抗血小板治疗（阿司匹林）。四、抗凝治疗（肝素）。五、再灌注心肌治疗（起病3-6小时，最多12小时内）1 .经皮冠脉介入治疗干脆PCI适应症：全部症状发作12小时内，且有持续新发的ST段抬高好或新发左束支传导阻滞者；发作时间在12小时以上，但仍有进行性缺血证据或胸痛和
17、ECG变更。2 .溶栓疗法（无禁忌症者接诊后30分钟内进行）适应症：两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导20.211V肢导20.ImV）或病史提示伴有左束支传导阻滞，起病时间12小时，年龄75；ST段显著抬高、年龄75,权衡利弊后仍可考虑；STEMI,时间已达12-24小时，但仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者。禁忌症：既往有过出血性脑卒中，6个月内有过缺血性脑卒中或脑血管事务；CNS受损、颅内肿瘤或畸形；近期（2-4周）活动性内脏出血；为解除主动脉夹层；入院血压180/11OnnnHg或慢性严峻高血压史；运用抗凝药或有出血倾向；近期创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分
18、钟）的心肺复苏；近期外科大手术；近期曾有在不能压迫部位大血管穿刺。溶栓再通推断：冠脉造影六、ACEK调脂、抗心律失常、抗休克、抗心衰、右室心梗处理、复原期处理。力高血压未运用降压药物时诊室收缩压2140InmHg和（或）舒张压290InnlHg。非同日测量三次降压药分类：利尿剂（痛风者禁用）、B受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管经张素转换酶抑制剂、血管惊慌素II受体拮抗剂（双侧肾动脉狭窄禁用）。高血压分级（InlnHg换算Kpa7.5）分类SBPDBP正常90-120和60-80正常高值120-139和或80-89局血压N140和或2901级高血压（轻度）140-159和或90-992级高血压（中
19、度）160-179和或100-1093级高血压（重度）2180和或2110单纯收缩期高血压2140和90顽固性高血压：运用了三种以上合适剂量降压药，血压仍未达到目标水平。J高血压急症和亚急症：血压突然明显超过180/120,伴有和不伴有心脑肾损害。恶性高血压：病情急剧发展，舒张压持续2130,并有头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿，肾损害，持续蛋白尿、血尿与管型尿。治疗原则：刚好将血压、限制性降压、合理选择降压药、避开运用某些药物。继发性高血压：肾实质性高血压、肾血管性管血压、原发性醛固酮增多症、嗜倍细胞瘤、皮质醵增多症、主动脉窄缩。力心肌疾病J扩张型心肌病（感染、中毒、遗传、炎症等）临
20、床表现：心脏扩大，心衰，心律失常与猝死X线：心影增大，心胸比50%超声显示二三尖瓣反流。鉴别诊断：瓣膜病、高心病、冠心病、先心病J肥厚性心肌病（青少年运动猝死）左室流出道受阻，超声显示舒张期室间隔达15mm手术、酒精室间隔消融术或起搏治疗J限制性心肌病表现为右心衰，查体奇脉、心包叩击音6周，包括纤维素性和渗出性（浆液性或血性）亚急性6周一6个月，包括渗出性一窄缩性和窄缩性慢性6个月，包括窄缩性、渗出性和粘连性（非窄缩性）J急性心包炎（病毒感染常见）症状：胸骨后、心前区难受，与呼吸有关，部分患者因心脏压塞出现呼吸困难和水肿。体征：心包摩擦音，多位于心前区，胸骨左缘第3、4肋间最明显，积液过多时消
21、逝。协助检查：积液大于25OnIl时呈烧瓶心，除aVR和Vl导联外可能出现ST段弓背向下抬高，J心包积液和心脏压塞（动脉压I、静脉压t、脉压I）最常见病因是：肿瘤、特发性心包炎和肾衰心脏压塞BeCk三联征：低血压、心音低弱、颈静脉怒张症状：呼吸困难、端坐呼吸、干咳、声音嘶哑、呼吸困难等体征：心尖搏动减弱、心界扩大、心包叩击音、奇脉、体循环淤血表现。心电图：肢导QRS低电压、常伴窦速J缩窄性心包炎（心脏被纤维化或钙化的心包包围，使心室舒张受限）症状为心输出量下降和体循环淤血，体征为心音减弱或消逝、心尖负性搏动，心包叩击音。X线可见心包钙化，心包切除术是唯一有效的治疗方法。力感染性心内膜炎（瓣膜最
22、常受累）心内膜赘生物成分：血小板、纤维素团块、微生物和少量炎症细胞。急性IE病原菌主要是金黄色葡萄球菌，二尖瓣和主动脉瓣，亚急性IE主要是草绿色链球菌，主动脉瓣。临床表现：发热、心脏杂音、四周体征包括淤点、指和趾甲下线状出血、Roth斑（亚急性）、Osler结节（亚急性）、Janeway损害（急性），主要缘由是微血管炎或微血栓、动脉栓塞、脾大贫血。J并发症：心脏（心衰、心肌脓肿、心梗等）、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿、神经系统受累、肾脏受累。血培育：每隔1小时1次共取3个标本，药敏试验心脏彩超明确诊断感染性心内膜炎诊断标准：两次不同时间血培育检出同一病原体，超声心动图异样治疗：阅历治疗、已知病原微
23、生物时的治疗、外科治疗（适应症：瓣膜功能衰竭所致的心衰、主动抗生素治疗下仍有持续败血症、再发栓塞）J3呼吸系统总论成人呼吸总面积100m2,肺循环低压、低阻、高容症状1.咳嗽，常年咳嗽，秋冬加重提示慢阻肺，急性发作伴胸痛可能是肺炎。2 .咳痰，黄脓痰多见于肺脓肿和支扩，铁锈色见于肺炎链球菌，红棕色胶冻样痰见于肺克，大肠杆菌感染痰恶臭，咖啡样提示肺阿米巴病，果酱样提示血吸虫病，粉红色泡沫样提示肺水肿。3 .咳血，痰中带血是肺结核和肺癌常见症状，咯鲜血多见于支扩、结核、肺炎、肺栓塞、二狭。（量100500）4 .呼吸困难，突发胸痛伴呼吸困难提示气胸，加上咳血提示肺梗死，夜间发作性提示左心衰或支气管
24、哮喘（反复发作伴有哮鸣音），吸气性性见于大气道狭窄，呼气性见于哮喘、慢性支气管炎、肺气肿，气胸和胸腔积液等为混合性。5 .胸痛，外伤、炎症、肿瘤、心绞痛和心梗、心包炎、主动脉夹层，以及腹部脏器疾病。J痰中每低倍视野上皮细胞Vlo个，白细胞25个或两者比值2.5J2慢性支气管炎和慢性堵塞性肺疾病J慢性支气管炎咳嗽咳痰或有喘息，两年三个月，病因有吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染、年龄等。JCOPD是以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病。（气道，肺实质，肺血管慢性炎症为其特征性变更）吸入支气管扩张药后，第一秒用力呼气容积FEVl/用力肺活量FVC0.70表明存在持续气流受限。（慢性支气管
25、炎，肺气肿出现持续性气流受限可诊断COPD)COPD严峻分级病理变更：慢性支气管炎和肺气肿的病理变更。临床表现症状：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难（标记性症状）、喘息和胸闷体征：肺气肿的体征，视（桶状胸）、触（语颤减弱）、叩（过清音）、听（呼吸音减弱）诊断：肺功能检查见持续性气流受限是诊断的必备条件。J并发症：慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病治疗稳定期治疗1.脱离高危因素2 .支气管扩张剂：B2肾上腺受体激烈剂沙丁胺醇、特布他林；抗胆碱能药异丙托漠筱；茶碱类氨茶碱3 .糖皮质激素4 .祛痰药Ae性&源性小艇禽小申国心加一一电闺检校可育.些卓京发说iC/行心卡纪大改套,3电轴,-q1jbAfh1
26、.3三V至&Jp熊一肃额面平均电釉三_度,甑度顺钟向转位，一可出现酶言日晨界言普里健迪压图形江V2f京羟度：fevifvc7o,二级中度:fevifvc5%*产Je程度分级震vg8o%预计值,有里舌慢性咳嗽咳痰观皇.5。%芽”二0%预计值。有里无慢性咳啜咳?级重度:Fevizfvc70%fEH,5O%Hj,卫无慢性咳忘咳痰症状.:4京安重度：FEV/FVC70%FFVlr,lli.彳右方9-VJ0.5；胸腔积液/血清1.DH0.6；胸腔积液1.DH水平大于血清正常值高限的三分之二漏出液和渗出液鉴别3 .找寻胸腔积液的病因，漏出液多见于充血性心衰，我过最多见的是结核性胸膜炎，恶性胸腔积液见于肺癌
27、、乳腺癌等结核性胸膜炎治疗1.一般治疗，休息、养分支持和对症治疗4 .抽液治疗，大量时每周抽2-3次，首次不要超过700cc,以后每次不超过100Occ,过快过多可导致肺水肿或循环衰竭5 .抗结核治疗漏出液渗出液原因非炎症性炎症、肿瘤或理化因素的刺激外观透明或微混，色淡黄，为浆液性多混浊，可为浆液性、脓性、血性廉固不能自廉能自廉比重1.018以下1.018以上黏蛋白实验阴性阳性蛋白定量25g1.以下40g1.以上细胞计数50010b1.细胞分类以淋巴细胞和间皮细胞为主化脓性炎症以中性粒细胞为主，结核性以淋巴细胞为主，癌性多为血性并可查到癌细胞细菌无可查到病原菌6 .糖皮质激素胸膜反应：抽液时发
28、生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等，应停止抽液,平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml,亲密视察，防止休克。J2呼吸衰竭是指各种缘由引起的肺通气和或肺换气功能严峻障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症。依据血气分析分为1.1型呼衰，低氧性呼吸衰竭，血气特点是Pa02V601111Hg,Pae02降低或正常，主要见于肺换气障碍，治疗时较高浓度给氧35%以上2.II型呼衰，高碳酸性呼吸衰竭，血气特点是Pa0250mmHg,由肺泡通气不足所致。治疗时持续低浓度给氧25%-30%呼衰发朝气制：肺通气不足、弥散障碍、通气血流比例失调、肺内动静脉解剖分流增加、
29、耗氧增加。吸入氧浓度=21+4x氧流量1./minJ2原发性支气管肺癌起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤。按解剖部位分类1 .中心型肺癌，发生在段支气管至主支气管的肺癌，约占3/4,多为鳞状细胞癌和小细胞癌。2 .四周型肺癌，发生在段支气管以下的肺癌，约占1/4,多为腺癌。组织学分类：非小细胞癌（NSC1.C）,有鳞癌、腺癌、大细胞癌、腺鳞癌；小细胞癌（SC1.C）恶性度高，转移快，对化疗敏感。临床表现1.原发肿瘤引起的症状体征：咳嗽（高调金属音或刺激性呛咳）、血痰或咯血、气短、发热、体重下降等2 .肺外胸内扩展引起的症状体征：胸痛、声音嘶哑、吞咽困难、胸水、上腔静脉堵塞综合征、霍纳综合征。3
30、.胸外转移引起的症状体征：头痛恶心、骨痛、病理性骨折、简单转移到锁骨上淋巴结。4 .胸外表现：肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、类癌综合征、高钙血症、神经肌肉综合征、分泌抗利尿激素和促肾上腺皮质激素等影像学检查：胸片、CT,MRK单光子放射计算机断层显像SPECT、正电子放射计算机体层显像PET0有创性检查：支气管镜、针吸细胞学检查、纵膈镜、胸腔镜、开胸肺活检鉴别诊断：肺结核、肺炎、肺脓肿、肺部良性肿瘤等治疗1. NSC1.C：I-IHa期首选手术，Inb放疗，Vl化疗。2. SC1.C：化疗为主，辅以手术，放疗，综合治疗。2风湿性疾病泛指影响骨、关节及四周软组织的一组疾病。试验室检查：1.
31、常规检查，血尿便以及肝肾功、血沉、C反应蛋白、补体等2 .特异性检查，自身抗体(抗核、类风湿因子、抗中性粒细胞胞质、抗磷脂、抗角蛋白)、H1.A检测、关节液检查、病理3 .影像学治疗：非留体抗炎药、糖皮质激素、抗风湿药、生物制剂、协助治疗力类风湿关节炎RA(H1.A-DR4)是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。发病机制：免疫紊乱，自身抗原活化CD4+T细胞引起免疫应答病理（填空）：滑膜炎（病理基础是血管翳，造成关节破坏，畸形，功能障碍）、血管炎和类风湿结节。临床表现：关节晨僵、难受压痛、肿、畸形、功能障碍类风湿活动性标记：晨僵、类风湿结节、炎性标记物（血沉和C反应
32、蛋白）上升Felty综合征：RA患者伴有脾大、中性粒细胞削减，甚至贫血和血小板削减。X线平片分四期：I期软组织肿胀和骨质疏松；11期关节间隙变窄；In期关节面虫蚀样变更；IV期纤维性和骨性强直。2024年ACR/EU1.AR的RA分类标准，26分可诊断关节受累状况（0-5分）1个中大关节0分2-10个中大关节1分1-3个小关节2分4-10个小关节3分10个小关节5分血清学（0-3分）RF和抗CCP抗体阴性0分RF和抗CCP抗体低滴度阳性2分RF和抗CCP抗体高滴度阳性3分急性期反应物（0-1分）CRP和ESR均正常0分CRP和ERS上升1分症状持续时间（OT分）3倍正常值治疗：一般性治疗；药物治疗，非留体抗炎药（不能合用两种）、抗风湿药（甲氨蝶吟MTX首选，与来氟米特可等效替换）、糖皮质激素、生物制剂；手术治疗力S1.E多系统损害的慢性自身免疫性疾病。（遗传、环境、雌激素）临床表现：颊部蝶形红斑、盘状红斑、指掌部和甲周红斑、口腔溃疡，关节痛，常累及肾。试验室检查：抗核抗体谱（抗核抗体ANA、抗双链（ds）DNA抗体、抗ENA抗体）、抗磷脂抗体、抗组织细胞抗体、其他。抗dsDNA抗体和抗Sm抗体是诊断S1.E的标记抗体。诊断：24项，解除
