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1、第一章结论1、免疫，免发是机体识别和排除抗原性异物,维持自身稳定和平衡的一种生理功能.免疫的三大功能：免投防御、免投自稳、免疫监视2 .免疫应答的两个类SS一自然免疫特点1.先天就有的2.可稳定遗传给后代3.无特异性4.个体差异不大组成：皮肤、粘膜、吞噬细胞、自然杀伤细胞等二花得性免疫机体与外来侵害物接触之后才获得的免授特性特点1.出生后受抗原刺激产生2.具有特异性3.一般不能遗传1.个体差异大5,具有记忆性体液免疫(B细胞介导)和细胞免疫(T细胞介导3 .克隆选界理论(1955,Jerne和1975,BUrnet)(1)T细旭和B细胞.无数的特异性是在外来抗原物侦接触之前就已存在。(2)参与
2、免搜应答的淋巴细胞表面有抗原特异性受体，井短个细胞只带一种特异性受体(3)当一抗原表位与特异性淋巴细胞受体识别并结合后,便活化了这一特异性淋巴系.使其分化增殆成为一个淋巴细胞克隆，林放产物，发挥免度效应.(D能特异识别机体自身”抗原的淋巴细咆在淋巴系统发Fi成熟之前的某个阶段就被杀死清除。4常见的免疫学发展简史牛痘疫苗.解纳1798年抗毒素贝林1891年5.免疫的三大功能t功能生埋性反应(有利)病理性反应(有害)免豉防御消除病原微生物及其他抗原超敏反附免疫缺陷病免我自稳消除损伤细胞或衰老的细胞自身免疫晌免疫需视清除突变或畸变得恶性细恂恶性肿瘠第二章抗原1、抗朦：能刺激机体免检系统启动免疫应答并
3、能与相应的免投应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质,即抗原(Ag)o2、完全抗原，同时具有免投原性和抗原性的物质，也可称为免疫原.3、抗原决定基Je表位(俵)：位于抗原物质分子表面或拧其他部位,决定抗原特异性.其彳f定组成和结构的特殊化学基团，也称为抗反表位.其性质、数量和空间构决定了抗原的特异性，4、fift*一类可H接结合抗原受体，只需极低浓度即可激活2%2OV细胞或B细恂克隆，并透导强烈免疫应答的物质即超抗原.5、免疫佐剂：与抗原一起或顼先注入机体时，可增强对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。属于非特异性免疫增强剂。6、半抗原t只有免投反应性，而无免疫原性的小分子物麻.如药物、
4、多轴、类脐等，二、扎的轴出：1 .免疫原性：刺激机体免疫系统产生特异性免及应答的能力2 .免疫反应性：与相应的应答产物在体内外发生特#性结合的货力，又称抗原性三、决定扎配夜姓蚓国未：一、抗原的异物性(外源性)1 .异种物质：与自身成分相异,种系关系相差越远，免投原性越强2 .同种界体物顷：如：血型抗原、组织抗原3 .未与宿主胚胎期免疫细胞接触过的门身物顺：耳起自身免疫病二、抗原的理化性厨1 .分子组成 天然抗原多为大分子有机物.一般蛋白质是良好的抗原，如精蛋白、核蛋白. 多糖及多肽也具有一定的免疫原性， 脂肪和核酸无免疫原性.2 .分子大小1）要求分子辰-股在10.OkD以上：2）大分子比小分
5、子物质免疫原性强.3 .化学结构的复杂性 芳杏族氨基酸越多，免疫原性越强 侧旌宜佳4 .分子结构和易接近性 分子站构是指抗原分子中一些特殊化学夔团的立体构象， 易接近性是指抗原表面这些特殊的化学基团与淋巴细胞表面相应受体相互接触的难易程度5 .电荷及其物理状态多电荷的免疫原分子免疫原性粥 景令状态单体状态 颗粒性抗原可溶性抗原三、机体因索1.遗传因素：2.年龄：3.性别：4.生理状态四、免疫方式1 .皮内皮下腹腔、静脉口眼2 .抗原的剂豉、免疫次数、佐剂的使用五.抗摩的分类依据亲绿关系1 .异种抗原（xenogenicAr）来自不同物种的抗原,但有极为相似的抗原性.如：病原微生物、异种动物血清
6、（如破伤风抗毒素）、异种蛋白、花粉等2 .同种异型抗原来自同种不同个体抗原如：主要包括血型抗原、组织相容性抗原等3 .自身抗原（autoantigen）包括胞酸/他饰改变的白身抗原两种，是自身免疫病成熟的茶础。（胚胎发育过程中没有和免疫系统接触的如织眼晶体货白脑如织精子）4 .异靖性抗原（heterophi1.icg）毡一类与种属特异性无关,存在于不同种系生物间的共同抗原.六.TO和非JMJk依装性抗朦Ti区别1 .胸腺依顿性抗阻TD抗原或TD-Ar） 需有T细胞辅助决定簇种类多、排列无规律可引起体液免疫和细胞免疫 可产生IMIKG鞭抗体（以IXG为主） 有免疫记忆2 .非脚腺依赖性抗原（T1
7、.抗原或T1.-Ag） 不需有T细胤辅助 决定簇数目多、排列有规律仅产生IgM型抗体 不能引起细胞免疫 无免疫记忆第三聿抗体1、抗体AbtB细胞识别抗原后增殖分化为桨细胞所产生的糖很白，主要存在于血清等体液中,可与抗原特异性结合,显示其免役功能,是执行体液免长的理要分子.2、免疫球*白Igi是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的环蛋H.Ab与Ig的关系： Ab是抗毒洪类物质的生物学功能定义 Ig则是其化学结构定义 Ab是Ig Ig不是Ab,如BCR,MIC免疫球量白的基本结构：1 .肽佳组成：中二琉健相连的四条对称的多肽链构成的常体.形成一“Y”字形结构.2条里族2条轻链重施1) ISO55。
8、个氨基酸度基，分子量约5575kD,2)根据Ig重链抗原性的差异Ig可分为五类即IgG、1或、IgA、Igf)、IgE3)相应H链为丫、,6及E魅.转链 轻链为重徙的1/2,约由214个氨基酸组成， 根据轻鞋的不同.分为.N两型. 正常人血清Ig的60%为K,4(1为天然的Ig单体结构中，两条E链同类，两条轻链同型，2,分为可变区与恒定区根据氨基酸排列帧序的不同分为：可变区(V1恒定区(。(1)可变区近N渊的2I.陡和1/4(或1/5)H林，叙基酸的组成及序列变化较大(2)恒定区近C端的1.21.链及3/4(或5HsI，霞艇酸殂成在1可一物种的同一类Ig中相对稳定。免疫球蛋白的功他区(结构域)
9、，约由110个氨基酸组成,由族内二硫键连接并经B-片层折兆形成的具有特定功能的球形站构域，称为Ig的功能区或结构域，二级结构是反向平行的B片层1. 丫区的结构域(1) 变区(hypervariab1.eregion.HVR)V区内变化最为剧烈的特定部位。1.链3个，H链3个，因其在空间结构上可与抗原决定族形成精密的互补，故又称互补性决定区(comp1.ementaritydetermingregion.CDR)骨架区(frameworkregion,FRIg分子V区出变区之外的部位，其制茶酸组成及抒列相对保守。作用：主鬟是稳定O)R的空间构盘，以利IXCDR与抗原表位精细的特异性结合。2. C
10、区的结构城1.it：一个结构域(C1.)Htt：34个结构域(CHI、CH2、CH3、CIM)3. 各结构域的功能 V1.,VH:特异性识别和结合抗原 CHkC1.：具有同种异型遗传标记 IgG的CH2和IBM的CH3：具有补体CIq的结合点：与IgG通过胎盘有关， CH3/CH1：具有多种细胞Fc受体结合的功能,不同的IK在结合不同的细胞时可产生不同的免凌效应.三、名契I,的依隹与功能（根直分分五大臭）（一）IgG IxG多为单体，火It一能通过船盘的抗体（自然的被动免疫） 据重链（y链免现原性,IgG分4个亚型 IgGI、1.gG2和IgG3能通过经典途径激活补体 血清含育，75%85%）
11、,是丙种球蛋白的主要成分 半裒期较长（1621.d） 主要的抗感染抗体（具有抗菌、抗病毒、中和毒素和免疫调理作用） 参与II、【II型超微反应（-IgM为五聚体，又称巨球蛋白。激活补体和免疫调理作用较IKG强。 个体发育中合成最早的Ig.半衰期较短,是抗黑刺激后出现斑H的抗体,有助于感染性疾病的早期诊断.天然的血型抗体。 单体的IKM是细恂膜表面型免疫球货白.是B细胞抗原受体（BcR）的主要成分 也可参与II、HI型超敏反应（三）IgA1 .血清型主要由肠系腹淋巴祖织中的浆细胤产生主要以单体存在2 .分泌型是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处的固有层中浆细胞产生,为双体、三体或多体.主要存在于唾
12、液、泪液、以及呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜表面的分泌液中.3. IgA的特点 参与皮肤粘腴的局部抗感染作用 初乳中含有高浓度的SIgA母乳喂养通过国代途径激活补体卷与In型超敏反应（0）IkDIgD是B细胞的重要表面标志,是B细胞表面的一；种BCRB细胞的分化过程中首先出现m1.gY,m1.g1.）的出现标志岩B细胞成熟对防止免疫耐受有一定作用（五）IgE 血清中含册最低可与把大细胞、晤嗷性粒细胞上的高亲和力FC受体（FCrRI）结合，引起I型超敢反应 FccRII分布于巨噬细胞、B细胞、嗜酸粒细恂 可能与机体抗寄生虫免疫有关.0、加鹿*和再度*的*点1 .初应答：抗原第一次进入机体时引起的
13、应答，特点：潜伏期长：主要产生低亲和力的IgM类抗体：应体浓度低、亲和力低：维持时间较迈2,再应答：机体再次接触相同抗原时的应答。特点：潜伏期短,约为初次应答的一半主要产生裔亲和力的I8G类抗体抗体浓度高维持时间长初次与再次免疫应答的特性:比较项目初次JS答H次应答应答B细胞静息B细胞Bm所需Ax浓度而低抗原所有抗原高剂崎+佐剂蛋白质抗爆低剂累延迟和4-7天1-3天高峰抗体产生量较低较高IR类别IkMIkG1.G（或IgAJgEAIgM抗体亲和力低，易变化高，稳定X.AJI球全由的弁及姓1.同种型2.同种异型3.独特型六、抗体产女统娱善在个体发育过程中,34个月的胎儿淋巴细胞已经达到/成人的水
14、平,但胎儿主要形成B细胞龙面上眼结合抗体,并H细胞成熟程度而增加.出生以后随年龄的增加依次形成IrM.IgG.IgA,大约到7岁IgG才能达到成体水平出生时要儿的抗体IgG都来自母体，出生后迅速下降.到第5个月完全消失.婴儿自身形成的抗体是随浆细胞成熟的水平逐步增加.第四聿补体系统补体系观：是由存在于人或行推动物曲消与组织液中的一组可溶性蛋白及存在于血细胞与其它细胞表面的咱I腹结合蛋白和补休受体所组成，补体系统的固有成分 参与经典激活途径：C1.OkC2甘露聚糖结合凝集素激活途径：MU1.,MASP（丝氨酸蛋白的）参与旁路激活途径：P、D、B因子 共同成分：C3、C5C9二、林体修典at沿爱程
15、的过程三、f1.:奥激活途径的*鲁代途校的比收P83比较项目经典途径替换途径补体激活物质AIrAb复合物（IRG1.2,3.IgM1*4,IgA,IgE及多糖类物J8参与的补体成分C1C9C3,P,B,D因子，C5-C9所需的价禹子Ca2+,Mg2+Mg2+C3转化醉C4b2aPC3bBbC5转化醉C4b2a3bPC3bBb3bn作用效应在特异性体免疫的效应阶段起作用参与琴特异性免疫.在感染早期起作用相同点，溶原合物的形成相同，0、林体系稣的生物学作用1 .补体的溶胞功能补体系统激活后,通过级联反的可在和细胞衣面形成许多MAC.导致把细胞溶解.在感染中期,主要通过旁路途径和MH1.途径，待特异
16、性抗体产生后，主要靠经典途径来完成。2 .补体活化与炎疾应答(1)过敏毒案与炎症应答C3a、C，1.a、C5a使肥大细胞林放组股及其他作用于血管的介质，增加血管的通透性.(2)趋化性C3a、C5a及C5b67都具有趋化性,能把吞噬细恂吸引到炎疝或如织损伤部位。这些趋化作用的分子可以在炎症部位附近形成浓度梯度,月近炎症部位.趋化因子浓度越高.(3)免疫粘附与倜理C3b与Ab-Ag&合物结合、GIb与CR1.受体结合，形成的复合物粘附于红细胞、血小板上，使其敏好性增加，增加粒细胞和吞噬细施的吞噬作用(4)其他的炎症作用如：朕损伤，在肛细胞膜上形成非特异性离子通道,引起红细胞溶解,有核细胞通透性增加
17、，革兰氏阴性细苗溶苗。五、朴体散活的利节成分1 .促衰变因子(DAF)I断来自两条途径C3转化他的袋配,使C2a和Bb解离,需要C1.R和H因子的帮助2 .膜辅助蛋白(J(CP)与H、I、C1.R共同作用,使C3b变为iC3b和水解片段(C3KC3c、C3dg)3 .同源限制因子(HRFHRF)在细胞般上干扰C5b67与C8结合，从而干扰溶胞(溶膜抑制剂(CD59,MIRD溶膜复合物形成时，通过与C8或C9结合抑制了C9聚合成膜孔保护病原菌附近正常细胞六、*膜复合物附成过根1.洛朦史合物形成的开始 C5转化物G1.b2a3b,C3bnBb;将C5水解成C5a和C5b C5bs溶膜亚合物奘配的起
18、始成分2.溶朕第合物的装足 C6和S成分；C51)先与C6结合，然后与C7结合形成C5b67,对细胞.膜无损伤 C8：C5b67先与C8b结合,然后与C8ar结合,稳定的着于细胞膜 C9：是溶段复合物装配的最后一个分子. 形成聚C9胞膜穿孔结构第五聿免疫系统的细胞与姐姐注官一、免或系统的罐成免投器官免疫细胞免及分子中枢免疫器官外周膜型分子分泌型分子胸腺脾脏干细胞T细胞抗原识别免疫球蛋白受体(TCR)分子Ig分骨髓淋巴结淋巴细胞B细胞抗原识别子法氏囊(鸟粘膜免长系抗原递呈受体(BCR)补体分子类统细胞如：皮肤免疫系树突状细白细胞分化抗原细咆因子免疫细恂分统胞、单核(CD分子化成熟的场巨噬细所接受
19、BT淋巴胞、内皮粘附分子细胞定居场所接受外海细胞等)主要组织相容性抗原剌澈的其他免疫抗原(MHC)场所细胞(粒细胞、肥大细胞、血小板、红细胞等)其他受体分子二、免或S1.r的叶昊和功能(一)中枢免疫Q官，又称初级或级免疫器官，是淋巴细胞等免疫细胞发生、分化和成熟的场所，清除能识别自身成分的淋巴细胞克降，其种类有：骨他、胸腺、法氏囊。1.什他的功能：(1)是体内更要的造血器TT,出生后一切血细胞均源于/S1.(2)各种免疫细胞发生和分化的场所。前体：造血干细胞(多能干细胞)懒样干细胞进一步分化成红细胞系、单核细胞系、粒细胞系等：淋巴干细胞发育成各种淋巴细胞的前体细胞.(3) B细胞的发自淋巴干细
20、胞分化为B细脆的前体细胞幼B细胞成熟的B淋巴细胞1 1)一部分淋巴干细胞分化为T细胞的前体细胞，触血流进入胸腺后，分化为成熟的淋巴细胞称为胸腺依赖性淋巴细胞，简称T细胞，参与细胞免疫。(5)各种前体细施增殖和成钻的调节因子：细胞介索(6)骨髓也是形成抗体的史要部位，用抗原免疫动物后，竹脱可缓慢、持久地大量产生抗体，所以什愤也是重要的外国免投落讨。2 .胸腺的功能：T细胞成熟的场所骨航中的曲T细胞随血流进入胸腺,先后在皮质和髓质，分化增殖为成熟的具有不同功能的T细胞亚群。成熟的T细胞经血流输至全身，参与细胞免疫。产生胸腺激素胸腺上皮细胞可产生多种小分子的肽类胸腺激素,如胸朦Ih1.清因子、胸腺素
21、、胸胞生成素和胸腺体液因子等，它们诱导T细胞分化、增殖、成熟为T细咆3,法氏囊(1)为鸟类所特有的中枢免仪器计.性成熟而达到最大.以后逐渐萎缩退化消失，(2)功能：是B细胞诱导分化和成熟的场所分泌囊素，对B细胞分化、成熟彳i杀要作用。二)次俄淋巴IMr乂称次级(二级)免疫器官，是成熟的T细胞和B细胞定居、增殖和对抗原刺激进行免疫应答的场所,其种类有：脾脏、肠系、皮肤等有关淋巴组织帮甘等.1 .淋巴结的功能：过谑和清除异物产生免疫N答：淋巴结是针对淋巴液中抗原的免疫陶答场所.2 .脾脏的功能：血液谑过作用肺脏中的巨噬细胞等可吞喘消除混入血液的细苗等异勒和自身衰老伤残的血细胞等废物。沛留淋巴细胞的
22、作用当抗俅进入睥脏后,淋巴细施的滞留.使抗原敏感细胞集中到抗原附近，增进免及应答的效应.产生免疫应答的杀要场所脾脏内定居者大心淋巴细咆和其他免疫细胞，抗原一旦进入牌肺即可发生T细胞和B细胞的活化和增殖，产生致敬T细胞和浆细胞，脾脏型体内产生抗体的主要器官。产生吞噬细胞增强激素脾脏能产生一种含苏一赖一腌一精氨酸的四肽激素，它能增演巨噬细胞等的吞律作用3 .其他外周淋巴组织(D皮肤相关淋巴组织(2)粘股相关淋巴组织三、T、B卦匕励她的主要盘百分子*作用?CD28与B7分子：起正调节的作用：CT1.A4与B7分子:起负调节的作用;CD401.与CD40：刺激B细胞的活化：CD5与CD72：TCR与M
23、HC-IIB、冬料急或1.t*功能1、Bfia胞的功能：介导体液免疫产生抗体2、T1.a功能：介导细胞免疫细胞毒性T细胞(TC/CT1.)直接杀伤犯细胞T辅助细胞CnD分泌细胞因子3、自然杀伤的胞(K)的功能：在自然免疫应答中期芾岖要作用,它不需要抗原刺激和抗体我叔的情况卜.便可杀死肿都细胞及病毒感染的细胞.也可以在抗体的介导下参与细胞的杀伤作用,即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用.4、吞*的庭的功能：(!)吞晞作用：清除异物(2)抗原递呈作用(3)分泌生物活性物质参与免疫应答如参与炎症反应、免疫调节5、郎汉细JB的功能：抗原通呈.作用，是树突细胞的一种6、科央细胞的功能：在捕捉抗原并进行加I：
24、转运和递呈方面起行重要作用.五淋巴细电再很坏：淋巴细胞在m液、淋巴液和淋巴器官之间反复锵环的过程回家受体：位于细胞表面的特殊黏附分子，能识别淋巴结皮陋部毛细血管后小静脉上的配体.第六聿主要姐织相容性复合物MHCIiiC:是脊椎动物某染色体上编码主要组织相容性抗磔、控制免疫细胞间相互识别、间靠免疫应答的一组紧密连锁的基因群一、第一类主要组织相容性抗原Off1.e-D分子(一)分布1.广泛分布于所有有核细胞表面，包括血小板和网织红细胞2 .以淋巴蜴胞笆度最高,3 .少数细胞如分化某一阶段的滋养层细胞、神经原和精细胞不表达I类分子.(二)MHC-I类分子的基本结构MHC【类分子的空间结构与功能抗原结
25、合槽由1和2结构城组成的肽结合区 结合、递早.内源性抗原肽给CD8-T细胞 由2个螺旋和8个B片层组成两湘呈封闭状态 容纳9-11个氢花酸残基组成的抗原肽 多态性区：决定H1.A1.类分子多态性的主要部位二、第二类主JfIf1.纲相容性抗原OHCTD分子()分布.主要分布于单核/巨密细胞(MonM),树突状细胞 。I和B1.结构域组成的肽结合区 结合、递呈外源性抗康肽给CD4+T细胞 由2个a螺旋和8个B片层组成 两端呈开放结构 容纳10-30个氨基酸残基机成的多肽多态性区：决定H1.AH类分子多态性的主要部位(BD分子结构H1.A-I类分子H1.A-I1.类分子肽结合区a1.*a2aHB1.
26、(多态区)封闭槽开放枯（容纳8-IOAA）（容纳13-17AA）IK样区a3-B2ma2+62*组织分布有核C(淋巴c)B、M.DC等ApC（细胞股）功能（辅助受体）除神经C滋养层C外识别内源性抗原肽CD8-3限制CT1.的识别*腺上皮C、活化T血管内皮C、识别外源性抗原肽CD-I-2限制TH的识别*MHC分子的生物学功能：1,加工、逸呈抗原H1.A-I类分子：内源性抗原的递呈.分子H1.-AH类分子：外源性抗原的递呈分子2 .启动、调节免投应答形成MHC-抗原肽-TCR熨合物，启动免疫应答MHC限制性：免疫细胞间相互作用时，除细恂受体识别相应抗原决定较外，细胞间还必须识别相应的MHC分子MI
27、IC分子毡T细胞活化的协同剌漱分子CMMHCIICD8一一MHCI3 .参与T细胞的分化（T在脚朦内的选择）四、H1.A复合体一人类的主要&R相容性复合体皿）第七聿抗原抗体反应及应用亲和力Affinity）；抗曲清与相应抗原的结合强僮抗体分子上一个抗原结合点与对应的抗原决定能之间相适应而存在着的引力，是抗原抗体间固有的结合力亲合力（avidity）,抗体结合部位与抗原衣位之间结合的强度单克Ii抗体，细胞可以大量增殖并产生纯一的抗体枇麻杭体反鹿的醇点（一）特异性：抗原与抗体结合反应的专一性分子基础:抗原衣位与抗体分子高变区之间空间构型的互补性（二）比例性，抗原与抗体发生可见反应需遵循一定的就比关
28、系（：.）可逆性：是指抗域与抗体结合成复合物后，在一定条件下可解离为游腐抗原与抗体的特性。解阖后抗原抗体仍保持原有特性。抗原抗体或合物解离取决于两方面的因淞：亲和力：环境因素回、高浓度盐等四敏感性五阶段性免疫吸附法（EUSA）原理：EuSA是一种免疫测定.基础:抗原或抗体的固相化及抗原或抗体的醉标记。加入而反应的底物后，底物被梅侏化成为有色产物.产物的址与标本中受检物防的肽点接相关，由此进行定性或定显分析.EUSA中有三个必要的试剂：免疫吸冏剂、结合物和酬的底物，可用于测定抗原，也可用于测定抗体第八章细胞介导的免我应答非特异性免疫应答（自然免疫）特异性（适应性）疫应答机体受到抗原判激后.机体中
29、与抗原相应的淋巴细他（B细胞、T细胞）活化，壮致的免疫应答反应.主动免疫用抗原刺Ji-个个体而产生的免疫性,受到免疫的个体再遇到相同的抗原刺激便会作出强烈的免疫应答被动免疫把一种具右特异性抗体人工转移给未受到其相应抗原刺激的个体,使其疾得抗该抗原的能力过舞免疫过然格免我的.淋巴1胞来将免疫性转移到一个未免我的个体,使其具有与供体同样的特异免疫性一、短胞免疫应答的基本过程1.抗原识别和递呈阶段（感应阶段对抗原的摄取、加工、递呈的一系列过程：2 .活化、增殖和分化阶段 通过修放细凰因子（主要为IFN-Y活化SH.发挥其吞噬杀伤效应 可通过择放I1.2、IFNy促进更多的Ih细胞增Si还可促进活化T
30、C细胞分化为效应性TC细胞通过分泌的TNF-BaTS1.接杀伤靶细胞 通过择放I1.-4、I1.-5、156等细胞因子促进B细胞的活化、增殖及分化，产生特异抗体,发挥中和抗原、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用和抗体介导的补体依赖的细胞毒作用等一系列免投效应，三、内淳姓杭原配或左不k感应阶段（1）死细胞对内源性抗原的加工、处理及递呈（2）CD8+1细胞对抗原的识别（双识别）/CDR1.和O）R2识别JmC-I类分子TCR-CDR3识别抗原肽的T细胞表位MHC限制性2、反应阶段(1) T细胞的充分活化需要双信号第一信号：抗原特异性信号TCR-抗原肽-MHC-I类分子宓合物CD8MHC-I类分子第二信
31、号：协同剌激信号CD28B7(CD80、CD86)CD2(1.PA-2)CD58(1.,FA-3)1.FA-IICAM-I第三信号：各种细胞因子(2)增殖和分化 IH细胞依赖性的APC-顶低衣达或不表达协同划激分子CD4+T(TH)细胞分泌I1.-2、I1.-4、I1.-12,IFN-C08+T细前体细胞Tc(CT1.)细胞I1.-kI1.-6、I1.-7单核-巨嗡细脆分泌 TH细胞非依赖性的APC是高表达协同剌激分子的病毒感染无需TH细咆辅助，而II接利激S8+T细胞门身增殖并分化为CIU3、效应阶段(1) TC(CT1.)对靶细胞的杀伤过程特异性结合阶段直接接触效应性(Th靶细胞3C,Mg
32、2+直接接触：TeR一抗黑肽-MHCI类分子众多协同和激分子一相应受体致死性打击阶段TC细胞向祀细胞择放胞浆颗粒,内含穿孔素和颗粒解.穿孔薮肥细胞膜穿孔把细咆膜不可逆性损伤颗粒物_进入祀细胞激活蜘亡相关的加系统介导靶细胞避亡Fas1.一一Fas受小f靶细胞凋亡(活化CnJ(把细跑)TNF0祀细胞坏死或胸亡CTI.介导肥细胞的死I,：,常表现在坏死与凋亡.两种形态特征.(2) CT1.的细府毒作用特点是：口杀伤作用是抗原特异性和YHCT限制性：2直接接触：3反笈杀伤第九章免疫调节1,介素是指主要由免疫细胞分泌的能脚节细胞功能的小分子多肽.2、独特型，是指抗体分子可变区及淋巴细胞T.B)抗原受体H
33、H应部位所具有的抗原决定雌，是抗体分子、淋巴细胞克隆及其产物的Hi要标忐。3、免疫时受，是指免疫活性细恤接触抗原性沏筋后所存狭的一种特异性免疫无应答或低应答性.免疫耐受也称为负免及应答.诱导免疫耐受形成的抗原称为耐受原.二、构型网络调节的机理1,抗体、TCR分子具有双击性，既可识别并结合抗原，又具有抗原性：2 .独特型不同于一般的抗原,它有很强的自身免疫原性，导致体内一系列互补的AId产生.以b1.-b2-Ab3并呈逐渐减崩的闭合式周期循环：3 .这种形式使免授细胞相互牵制,有利于维持免疫系统的F1.稳状态：4,由于Id的自身免疫原性，独特型冏络的形成并不依赖外来抗原的刺激，外来抗原只是打破了
34、网络内的平衡,造成免疫应答。随着免疫应答的袁域，网络内又达到新的平衡；5.由于淋巴细胞抗原受体的多样性，数字庞大的具有内影像的Id或A1.d可以模拟整个外来抗原世界；6,独特型网络内的成员相互作用.在免疫应答中起重要作用三、TXJt的JI夜调节作用（一）辅助T细胞的调节作用通过分泌细胞因子对兔投进行两节（二）抑制性T细胞（Ts）的调节作用经Th细脆的作用可活化抑制性T细则（T$，使之分化成为效应TS细胞，它可分泌抗原特异及非特异抑制因子,可抑制杀伤性T细胞（TC）、辅助性T细胞（TH）及H细胞的功能，发挥负反馈调节作用.（三）抑制表位与辅助表位的调节作用辅助表位：增强抗原应答的决定皴，递呈,给
35、Th抑制表位：抑制免疫应答的决定祓.递呈给Ts.（四）协作剌激信号的“正负”网节B7YD28:正调节B7-C1.A-4:负调节0、M胞介去的纤臭（一）白细胞介素（I1.）1. I1.-1：主要的炎症反应介质；精助T细胞和R细胞的活化：维持存噬细胞和NK细胞的杀伤能力。2. I1.2：能促进T细胞.B细胞、CT1.细胞、NK细胞的活化：促进抗体.IFN、TNF的形成.3. I1.-3：促进肥大细胤、多能干细胞、单核细胞、粒细脆、血细胞的生长和分化，4. I1.-4.B细胞和TsB胞的生长因子5. I1.5：B细胞的生长因子,诱导嗜酸性细胞的成熟.B细胞和T细胞产生I1.-2受体.透导CT1.产生
36、6. I1.-6；T细府和B细胞生长及分化因子7. 其他I1.：I1.-7、I1.-8、I1.-9、I1.T0、I1.-IkI1.T2、I1.-13、I1.T4、I1.T5、I1.T6、I1.-17,I1.-18（二）群落刺激因子（CSF）1 .种类：粒细胞克隆刺激因子（GYSF）;巨噬细胞克隆刺激因子（MYSFh促红细胞生成冢（EpO）2 .功能：促进造血r细胞增殖和分化及刺激骨的单核细胞系及粒细胞等细胞功能活性的因子.（三）干扰索（IFM1,种类：IFN-a,IFN-b,IFN-3 .功能：抗病毒、肿瘤作用：诱导细胞因子的产生：免疫调节作用.（四）其他细胞因子肿痛坏死因子、咕化生成因子、表
37、皮生长因子、神经生长因子、成纤堆细胞生长因子等.五、,*U（）中枢免疫耐受一克旅缺失修某,种特定的抗原起反应的淋巴细胞克隆被排除或丢失（二）外周免较耐受克隆无能有机会接触自身抗原,但不会活化.（三）免投隔离1 .隔点部位：脑，眼，脑，器丸2 .机理：持续表达大第的FaS1.分子多克隆活性因子、高浓丧特异性抗原及超抗原的刺激,使T细胞活化致死免疫耐受形成条件：腹腔皮下及肌肉注射辅以佐剂不易引起免疫耐受低剂量抗原长期在体内易致耐。（二）机体因索U机体免及系统的成熟度（年龄）胚胎期）新生期）成年期U动物的种植和品系（遗传）大取、小鼠兔、有蹄类、灵长类U免授抑制措施的影响免按抑制状态有利于诱耐（三）抗
38、体和TftIJI受体诲导的免疫酎受具有独特表位的抗体和T细胞受体易使B细胞和T细胞产生免疫耐受第十章趣敏反应超【反应，致或机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能去乱和/或处织损伤为主的特异性免凌应答（病理性）0二、备料T我反康，*成分及机制I整超敏反应（速发型超敏期O发生机制一激发阶段 相同变应俅再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联一一多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜破粒细胞上两个或两个以上的IgE鳍合。细胞活化,择放生物活性介质发生机制一效应阶段 生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过故反应 早期（功旎陶珥）阶段：即刻相.数杪内 晚期（组织损伤）阶段：6T2小时
39、后I1.型趣G反应主要参与成分I抗原 同种异型抗原进入机体ABO血型血型、Rh抗原、H1.A抗原 外就性抗原与正常组织细胞之间有共同抗原 感染和埋化因素所致改变的自身抗原 结合在自身殂织细胞去面的约物或药物和抗体的复合物（2）抗体、补体和效应细胞的作用 激活补体传统途径或C3b介导的调理作用 阿理吞噬和ADeC作用 抗细咆表面受体的自身抗体与相应受体结合后可导致细胞功能索乱（亢进/抑制I1.1.量超G反应（肥我复合物型）参加成分I激活补体和血小板、嗜碱性及嗜中性粒细胞IV熨旌我反鹿加成分,由效应T细跑与相应抗原作J1.J后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主的炎症反应.四型超敏反应要点比
40、较S别参加成分发精机理格床常见精I型（速发50IeE(IgG1.)IgE粘附于肥大细施或喑破粒细胞表面FCeRJ1.变应原与细胞表面的IgE结合，杷细胞脱颗粒，择放生物活性介质转物过坡性休克、血清过敏性休克、支气管唠喘、花粉拉、变应性鼻炎、将麻疹、食物过敏症等II型（细胞毒型）例外：细胞刺激型IgG.IgM.补体、巨噬、NK在补体、巨埃细画、NK细胞等协同作用下溶解耙编胞.抗体使细胞功能活化，表现为分泌增加或细胞增殖等输业反应、新生儿溶症、免投性血细胞减少症、抗膜性肾小球肾炎等甲状腺功能亢进（Graves病）III型（免疫笑合物鞭）IgG.IgM,补体、NK,血小板中等大小的免疫笈合物沉积于血
41、管壁基底膜澈活补体，吸引中性粒细胞、骅放溶酸体陋引起炎柱反应由济病、免疫复合物鞭将小球性肾炎、系统性红斑狼疮等IY型（迟发型）T细府致敏T细咆再次传央性变态反应、与抗原相遇,直接杀伤把细胞或产生各种淋巴因子，引起炎症.接触性皮炎三、备号生反应统色康/J1.京或1.新生儿溶血症(HDKB)这种反应发生在新生儿身上，其母亲已羟受到过胎儿红细胞上的血型抗原(KhD)的致故，产生了RhD的抗体IgG.TgG使通过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞反应呼致红细恂的破坏.第一胎产后72小时内给母体注射抗RhD的抗体.可以有效地控制新生儿溶血症.2.青霉素过收机制及防御(I三)皮试笫炽责白户机体产生AE大ffM性g用的友icR1.致WJR;大ESMt性N细也致敬犯细0(或小而烯底J次班入1合；wmE士修咚一激发与效应方H.晔制.HUaA有毒14mNhA%致峨怩#成才毒墀破与tH4Mifi白帧介方苒烯Rft1.fi白表曲1口：话号Nc，Rioa-致IftkW1.eI脱粒分全身6细.忤大If1.JtI兼外泊
