《生理学课件呼吸.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《生理学课件呼吸.ppt(94页珍藏版)》请在课桌文档上搜索。
1、呼吸(respiration):机体与外界环境之间的气体交换过程。,第五章 呼 吸,第五章 呼 吸,第一节 肺通气,第二节 肺换气和组织换气,第三节 气体在血液中的运输,第四节 呼吸运动的调节,第一节 肺通气(pulmonary ventilation),(一)肺通气的动力,直接动力:肺内压与大气压之间的压力差,原动力:呼吸运动,吸气肌收缩 胸廓扩大 肺扩张 肺内压大气压 呼气,一、肺通气的原理,吸气肌:膈肌 肋间外肌,呼气肌:肋间内肌 腹肌,辅助呼吸肌:斜角肌 胸锁乳突肌 胸肌 背肌,1.呼吸运动(respiratory movement),是指呼吸肌收缩、舒张造成的胸廓扩大和缩小。,呼吸肌
2、,(1)呼吸运动的过程 1)平静呼吸时 吸气运动(主动过程),膈肌和肋间外肌收缩膈顶下降、肋骨和胸骨上举、肋骨下缘外翻胸腔上下径、前后径、左右径胸腔容量肺被动扩张肺容积肺内压大气压外界气体进入肺泡。,呼气运动(被动过程),膈肌、肋间外肌舒张膈顶上升、肋骨和胸骨复位胸廓回位胸腔容积肺弹性回缩肺容积肺内压并大于大气压气体由肺排出。,2)用力呼吸,用力吸气时,辅助吸气肌也参加,胸廓容积进一步扩大。用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌也参加(肋间内肌+腹肌收缩),胸廓容积进一步缩小。,特点:吸气和呼气都是主动运动。,腹式呼吸和胸式呼吸 腹式呼吸:膈肌活动为主 胸式呼吸:肋间外肌活动为主,平静呼吸和用力呼
3、吸,(2)呼吸运动的形式,2.肺内压(intrapulmonary pressure)是指肺泡内的压力。,吸气胸廓扩大肺扩张肺容积肺内压大气压气体出肺肺内压渐减肺内压=大气压呼气停止,吸气初:肺内压 大气压 呼气开始 呼气末:肺内压=大气压 呼气停止,3.胸膜腔内压(intrapleural pressure),测量:直接法 间接法 平静呼吸时,胸膜腔内压始终低于大气压,即为负值。,概念:胸膜腔内的压力。,胸膜腔内负压的形成 前提条件:有少量浆液的密闭腔;肺和胸廓是弹性组织;胸廓自然容积肺自然容积;壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。,胸内压=肺内压 肺回缩压=大气压 肺回缩压=肺回缩
4、压 呼气末:(-5-3mmHg)吸气末:(-10-5mmHg),胸内负压的作用:,维持肺泡扩张状态,使肺随胸廓运动而运动。利于静脉血及组织液回流,小结:,呼吸运动(原动力)胸膜腔的存在肺随 胸廓张缩而张缩 建立肺内压与大气压之间的压力差(直接动力)肺通气,弹性阻力(70%,静态阻力):肺、胸廓,(二)肺通气的阻力,非弹性阻力(30%,动态阻力):气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力,1.弹性阻力(R)和顺应性(C),弹性阻力:物体对抗外力作用引起变形的力。顺 应 性:弹性组织在外力作用下的可扩展性。CV/P 顺应性与弹性阻力成反变关系:C=1R,(1)肺的弹性阻力和顺应性,肺弹性阻力的来源,肺本身的弹
5、性回缩力(弹性纤维及胶原纤维)占1/3 肺扩张肺弹性纤维,胶原纤维被牵拉肺的弹性回缩力弹性阻力肺顺应性 液气界面表面张力 占2/3,液气界面表面张力的作用,表面活性物质(pulmonary surfactant),由肺泡型细胞产生,主要成分是二棕榈酰卵磷脂(DPPC)和表面活性物质结合蛋白(SP)。作用降低表面张力。,肺泡表面活性物质作用:,降低肺泡液气界面表面张力 生理意义:维持大小肺泡容积稳定(小肺泡DPPC密度大,降T较大)减小肺间质和肺内的组织液生成,防止肺水肿的发生。降低吸气阻力,减少吸气做功。,(2)胸廓的弹性阻力和顺应性,肺容量=67%肺总量时 不表现出弹性阻力 肺容量 67%肺
6、总量时 弹性阻力向内呼气动 力;吸气阻力,1)胸廓的弹性阻力,肥胖、胸廓畸形 胸膜增厚 胸廓顺应性 腹内占位病变,2)胸廓顺应性,(3)肺和胸廓的总弹性阻力和顺应性,2.非弹性阻力,惯性阻力粘滞阻力气道阻力(8090%),气道阻力,流速快、湍流、管径小 气道阻力大流速慢、层流、管径大 气道阻力小,影响气道管径的主要因素,(1)跨壁压(2)肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用(3)自主神经对气道平滑肌舒缩活动的调节(4)化学因素的影响,二、肺通气功能的评价,(一)肺容积和肺容量,(1)潮气量(tidal volume,TV)400600ml(2)补吸气量(inspiratory reserve v
7、olume,IRV)15002000ml(3)补呼气量(expiratory reserve volume,ERV)9001200ml(4)余气量(residual volume,RV)10001500ml,1.肺容积(pulmonary volume),2.肺容量(pulmonary capacity),尽力吸气后,从肺内所能呼出的最大气体量。男性均约3500ml,女性均约2500ml意义:反映肺一次通气的最大能力,(1)深吸气量(inspiratory capacity,IC)(2)功能余气量(functional residual capacity,FRC)(3)肺活量(vital ca
8、pacity,VC)用力肺活量(forced vital capacity,FVC)一次最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。,用力呼气量(forced expiratory volume,FEV),一次最大吸气后,尽力尽快呼气,第1、2、3秒末呼出气量。FEV/FVC 100%,(4)肺总量(total lung capacity,TLC)肺所能容纳的最大气体量。,(二)肺通气量和肺泡通气量 1.肺通气量(pulmonary ventilation),每分钟吸入或呼出的气体总量,69L。最大随意通气量:在尽力作深、快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。150L,反映通气的贮备能
9、力,正常值应93%。,2、无效腔和肺泡通气量,解剖无效腔 肺泡无效腔生理无效腔 肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。=(潮气量 无效腔气量)呼吸频率,不同呼吸频率和潮气量时的肺通气量和肺泡通气量,深慢呼吸利于气体交换,呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺泡通气量(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)16 500 8000 5600 8 1000 8000 6800 32 250 8000 3200,(四)呼吸功(work of breathing),(三)最大呼气流速容积曲线,正常人和小气道阻塞患者的最大呼气流速-容积曲线,一、肺换气和组织换气的基本原理,第二节 肺换气和组织换气
10、,(一)气体的扩散,形式:气体单纯扩散动力:气体分压(张力)差,O2、CO2扩散速率(D)的比较 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2,(ml/L)(KPa)(KPa)(KPa),扩散系数:溶解度与分子量平方根之比;扩散系数:CO2 20 O2 分 压 差:O2 10 CO2,(二)呼吸气体和人体不同部位气体的分压,各种气体分压差(单位:mmHg)空气 肺泡气 动脉血 静脉血 组织 Po2 158.4 103.4 100 40 30 PCO2 0.3 40.3 40 46 50,肺换
11、气,组织换气,二、肺换气,(一)肺换气过程,单位:mmHg,气体交换肺部:肺泡气中O2的分压大于肺毛细血管O2 的分压,O2进入血管.肺泡气中CO2 的分压小于肺毛细血管CO2 的分压,CO2进入肺泡.组织:组织中O2的分压小于毛细血管O2 的分压,O2进入组织.组织中CO2 的分压大于毛细血管CO2 的分压,CO2进入血管.,0.3s达到平衡,相当于血液流经肺毛细血管全长(0.7s)约1/3时已基本完成交换过程,(二)影响肺换气的因素,2.呼吸膜面积呈正变关系,总面积70m2,安静状态下约40 m2 减少因素:肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细管关闭或阻塞,3.通气/血流比值,每分肺泡通气量(V
12、A)和每分肺血流量(Q)之间的比值正常值:4.2/5=0.84VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞、肺气肿)VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效率(如支哮、支气管栓塞、肺气肿),VA/Q改变主要引起缺O2,CO2潴留少见动静脉血液之间O2分压差远大于CO2分压差,所以动静脉短路时,动脉血PO2下降程度大于PCO2升高程度CO2扩散速度较O2快由于O2解离曲线和CO2解离曲线的不同,通气量增加,无助于改善缺O2,姿势对通气/血流比值的影响,(三)肺扩散容量,概念:气体在单位分压差作用下,每分钟通过呼吸膜扩散的气体的ml数计算:DL=V/(PA-PC)V是每分钟通过
13、呼吸膜的气体容积(ml/min)PA是肺泡气中的平均分压(mmHg)PC是肺毛细血管血液内的平均分压(mmHg)正常值:O2 20ml/(minmmHg)CO2400ml/(minmmHg)意义:测定呼吸气通过呼吸膜的能力;运动时增加,疾病时降低,三、组织换气(tissue exchange),血液与组织细胞之间的气体交换过程。,氧和二氧化碳在血液中存在的形式,第三节 气体在血液中的运输,一、氧的运输,形式:物理溶解(1.5%),化学结合(98.5%),(一)Hb的分子结构,T型:紧密型 去氧HbR型:疏松型 氧合Hb,(二)Hb与O2结合的特征,1.快速性和可逆性2.是氧合而非氧化3.Hb和
14、O2结合的量 1分子Hb可结合4分子O24.氧离曲线呈S形,O2解离曲线呈S形,与Hb的变构效应有关去氧Hb为紧密型(T型)氧合Hb为疏松型(R型)R型易于与O2结合一个亚单位与O2结合后,其它亚单位更易与O2结合,Hb氧容量:100ml血的Hb所能结合的最大氧量。Hb氧含量:100ml血的Hb实际结合的氧量。Hb氧饱和度:Hb氧含量和Hb氧容量的百分比。紫绀(gn):HbO2呈鲜红色,去氧Hb呈紫蓝色。当血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上时,皮肤粘膜呈暗紫色。,相关概念,表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。,(三)氧解离曲线,上段:60-100mmHg 特点:曲线较平坦,氧饱合度从
15、90%-100%意义:(1)PO2压力不低于60mmHg,血液仍可携带足够氧(2)通气/血流比值不匹配时,肺泡通气量增加几乎无助于氧的摄取,氧离曲线各段的特点及生理意义,中段:40-60mmHg 特点:曲线较陡,血氧饱和度从75%-90%意义:(1)是HbO2释放O2的部分(2)O2利用系数:血液流经组织时释放出的O2容积所占动脉血O2含量的百分数。安静时约25%,下段:15-40mmHg 特点:曲线最陡,血氧饱和度从22%-75%意义:(1)是HbO2与O2解离的部分(2)代表O2的贮备,(四)影响氧解离曲线的因素,32,3二磷酸甘油酸(2,3DPG),2温度,1pH(H+)和PCO2,4其
16、他因素,P50:指使Hb氧饱和度达到50%时的氧分压。,波尔效应(Bohr effect)酸度对Hb氧亲和力的影响称为波尔效应。波尔效应的机制:pH降低(H+升高)H+与Hb多肽链氨基酸残基结合盐键形成Hb分子变构为T型Hb对O2亲和力降低 P50增大曲线右移 pH升高(H+降低)盐键断裂释放出H+Hb分子变构为R型Hb对O2亲和力增加 P50降低曲线左移 波尔效应的生理意义,1pH和PCO2的影响,2.温度的影响,温度升高,氧解离曲线右移,促进O2的释放;温度降低,曲线左移,不利于O2的释放。,升高 降低 右移 2,3-DPG浓度 Hb对O2亲和力 氧解离曲线 降低 增加 左移,3.2,3-
17、二磷酸甘油酸(2,3DPG),4Hb的自身性质的影响,Hb的Fe2+氧化成Fe3+,即失去运O2能力;胎儿Hb对O2的亲和力高,有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2;异常Hb的运O2功能降低;CO的影响:妨碍Hb与O2的结合,同时妨碍O2的解离。,二、二氧化碳的运输,(一)二氧化碳的运输形式 物理溶解(5%)化学结合 碳酸氢盐(88%)氨基甲酰Hb(7%)化学反应主要在红细胞内完成,碳酸氢盐1、过程 碳酸酐酶 CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+2、氯离子转移和Cl-HCO3-交换3、Hb缓冲H+,氨基甲酰血红蛋白过程 在组织 HbNH2O2+H+CO2 HHbNHCOOH+O2 在肺去
18、氧Hb与CO2结合力强,且酸度弱,易结合H+占运输量的7%,却占释放量的17.5%,组织,肺部,(二)CO2解离曲线,血液中CO2含量随Pco2升高而增加,几乎成线性关系,且无饱和点。在相同Pco2条件下,静脉血的CO2量比动脉血含量高。,CO2解离曲线:血液中CO2含量与Pco2关系的曲线。,何尔登效应:O2与Hb的结合可促使CO2释放,而去氧的Hb容易与CO2结合的现象。(1)组织:HbO2O2Hb Hb与CO2结合力Hb结合CO2 将CO2携带到肺。(2)肺:O2Hb HbO2 HbO2与CO2的结合力 CO2释放扩散入肺泡呼出。,(三)O2与Hb的结合对CO2运输的影响,一、呼吸中枢与
19、呼吸节律的形成(一)呼吸中枢(respiratory center),第四节 呼吸运动的调节,1、脊髓,2、低位脑干,呼吸中枢:延髓:基本呼吸中枢 脑桥上部:呼吸调整中枢 脑桥中下部:长吸中枢,呼吸神经元:吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元,脑干呼吸神经元分布,1、延髓背侧呼吸组(DRG):a.位置:孤束核的腹外侧部 b.构成:吸气神经元为主 c.支配:对侧脊髓膈运动神经元,2、延髓腹侧呼吸组(VRG):A、cVRG(尾段):a.位置:后疑核 b.构成:呼气神经元 c.支配:对侧脊髓肋间内肌 和腹肌 B、iVRG(中段):a.位置:旁疑核 b.构成:吸气神经元为主 c.支配:膈肌、肋间外肌
20、C、rVRG(嘴段)面神经后核(包钦格复合体):呼气神经元(GABA能),投射到DRG、脊髓膈运动神经元等处。,3、脑桥呼吸神经元群(PRG):a.位置:臂旁内侧核:呼气与跨时相N元 Kolliker-Fuse核:吸气N元b.支配:与DRG和VRG存在双向联系,可能起调控呼吸的作用,3、高位脑通过对脑桥和延髓对呼吸中枢的作用,调节呼吸的节律通过皮质脊髓束和和黑质红核脊髓束,下传直接支配呼吸肌的运动神经元,调节其活动。意义:意识性呼吸。自主呼吸和随意呼吸分离现象,基本呼吸节律形成的机制,1.起源部位:前包钦格复合体(面神经后核腹尾侧)2.形成:(1)起步细胞学说(2)N元网络学说3.调控模型:吸
21、气活动发生器和吸气切断机制模型,H+CO2,二、呼吸的反射性调节(一)化学感受性呼吸反射,1.化学感受器(chemoreceptor)(1)外周化学感受器,颈动脉体和主动脉体化学感受器 适宜刺激:Pco2、H+、Po2,外周化学感受器,组成颈动脉体:呼吸调节主动脉体:循环调节感受PO2、PCO2、H+含量血流量,(2)中枢化学感受器部位:位于延髓腹外侧部的浅表部位,可分为头、中、尾三个区。适宜刺激:脑脊液和局部细胞外液中H+,但H+不易透过血脑屏障,因此主要感受血液中的CO2作用:调节脑脊液的H+,CO2透过血-脑屏障,2.CO2、H+和低氧对呼吸运动的调节(1)CO2对呼吸运动的调节,在一定
22、范围内,co2呼吸加深加快机制:,特点:CO2以中枢途径为主(80%)兴奋呼吸;CO2通过H+间接兴奋呼吸中枢;当Pco2突然增高或中枢化学感受器对CO2 的敏感性降低时,则主要通过外周途径兴 奋呼吸。,H+呼吸加深加快 H+呼吸运动受抑制机制:特点:主要通过刺激外周化学感受器而引起的;H+对呼吸的调节作用Pco2。,(2)H+对呼吸运动的调节,(3)低氧对呼吸运动的调节 o280mmHg 呼吸加深加快 机制:,特点:Po2 对正常呼吸运动的调节作用不大。低氧对中枢的直接作用是抑制性的。低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。当长期高CO2和低氧状态时,中枢化学感受器对高CO2
23、发生适应低氧对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。,3CO2、H+、低氧在呼吸调节中的相互作用,(二)肺牵张反射(pulmonary stretch reflex),由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射,也称黑伯反射(Hering Breuer reflex)。,1肺扩张反射(pulmonary inflation reflex)肺扩张牵张感受器+迷走神经延髓吸气转为呼气。意义:加速吸气过程向呼气过程的转换,使呼 吸频率增加。特征:敏感性有种属差异;平静呼吸时不参与呼吸运动的调节;肺顺应性降低时起重要作用。,2.肺萎陷反射(pulmonary deflation reflex)肺萎陷较明显时引起吸气的反射,对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,反射弧示意图:感受器-肌梭传入神经-脊神经传出神经-脊神经胸段效应器-呼吸肌意义:维持正常呼吸,(三)呼吸肌的本体感受性反射,(四)防御性反射咳嗽反射:感受器位于喉、气管、支气管黏膜,为防御反射喷嚏反射:感受器位于鼻黏膜,为防御反射,以清除鼻腔中刺激物。,