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1、ICU患者急性肺栓塞诊疗救治进展一、基本概念肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症(PTE).脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞、细菌栓塞等。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环障碍和呼吸功能障碍为其主要特征。PTE是最常见的PE类型，通常所称的PE即指PTE。PE所致病情的严重程度取决于以上机制的综合和相互作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢对发病过程有重要影响。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死
2、，称为肺梗死(PI)。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(DVT)oPTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症(VTE),为VTE的两种类别。急性PE是指深静脉血栓等栓子突然脱落进入肺循环，造成肺动脉较广泛阻塞，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿，右心扩大，出现急性肺源性心脏病。临床上常表现为呼吸困难、胸痛、咯血，严重者可以导致猝死。PTE和DVT近数十年已经超过感染性疾病和肿瘤，成为全球性的重要医疗保健问题，其发病率较高，病死率也高。西方国家DVT和PTE的年发病率分别约为1.0%o和0.5%o0在美国，VTE的年新发病例数约为20万，其中1/3为PE,成为美
3、国的第3位死亡原因，未经治疗的PTE的病死率为25%30%o由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。近年来随着PE指南及各种专家共识发表和普及，PE不再是少见病，普遍受到临床医生尤其是骨外科、神经内科等科室医务人员的重视。随着国人出行增多，临床也出现了所谓的经济舱综合征和旅行者血栓形成等新型PE名称。二、常见病因任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统血管内皮损伤和血液高凝状态的因素都可以导致DVT,而DVT是急性PE的主要原因。DVT危险因素包括原发性和继发性两类。原发性危险因素由遗传变异引起，可导致参与抗凝、凝血、纤溶的抗凝蛋白缺乏和凝血因子活性异常增强，包括
4、抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症、血栓调节因子异常、高同型半胱氨酸血症、抗心磷脂抗体综合征、纤溶酶原激活物抑制因子过量、I因子缺乏、V因子Leiden突变、纤溶酶原缺乏、纤溶酶原不良血症、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等，常以反复静脉血栓形成和PE为主要临床表现。继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。包括血小板异常、克罗恩病、脊髓损伤、充血性心力衰竭、外科手术后、急性心肌梗死、恶性肿瘤、肿瘤静脉内化疗、肥胖、脑卒中、因各种原因的制动、长期卧床、肾病综合征、长途航空或乘车旅行、中心静脉插管、口服避孕药、慢性静脉功能不全、真性红细胞增多症、吸烟、高龄、巨球蛋白血症
5、、妊娠、产褥期、植入人工假体、静脉注射毒品等。三、发病机制各种栓塞物如静脉血栓等通过血液循环进入肺循环，阻塞肺动脉主干或其分支，产生机械梗阻，并通过神经体液因素产生一系列继发病理生理学变化。1.血流动力学异常栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病、右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降。外周DVT后脱落，随静脉血流移行至肺动脉内，形成肺动脉内血栓栓塞，体循环低血压
6、或休克；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE,则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压，继而出现慢性肺源性心脏病、右心代偿性肥厚和右心衰竭。2,呼吸功能异常栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心房压升高，可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少；毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；肺泡萎陷，呼吸面积减小
7、；肺顺应性下降，肺体积缩小，并可出现肺不张；如累及胸膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症、代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。3.肺梗死当肺动脉阻塞时，被阻塞远端肺动脉压力降低,富含氧的肺静脉血可逆行滋养肺组织，同时由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故PTE时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，则可能导致肺梗死。四、临床特征急性PE临床表现多种多样，临床表现主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。较小栓子可能无任何临床症状，较大栓子可引起呼吸困难、紫给、昏厥、猝死
8、等。有时昏厥可能是急性PE的唯一或首发症状，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。PE三联征(胸痛、呼吸困难、咯血)临床发生率仅20%30%,过分强调这些症状容易引起漏诊和误诊。1 .症状(1)呼吸困难：是最常见的症状，尤以活动后明显，80%90%的患者可以有不同程度的胸闷、气短。(2)胸痛：包括胸膜炎性胸痛，占40%70%,或心绞痛样疼痛，占4%12虬部分患者可以没有胸痛表现。(3)咯血：常为小量咯血，大咯血少见。(4)昏厥：可为PTE的唯一或首发症状，11%20%的患者可有昏厥。(5)其他：烦躁不安
9、、惊恐甚至濒死感(55%)；咳嗽(20%37%);心悸(10%18%)o2 .体征呼吸急促，呼吸频率20次/分，是最常见的体征；心动过速，血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；紫缙；发热，多为低热，少数患者可有中度以上的发热；颈静脉充盈或搏动；肺部可闻及哮鸣音(5%)和(或)细湿啰音(18%51%),偶可闻及血管杂音；出现胸腔积液时可有相应体征；肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，P2A2,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。3 .深静脉血栓的症状与体征当注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断时，要注意是否存在DVT,特别是下肢DVTo下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤
10、色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重，约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征，应测量双侧下肢的周径来评价其差别。大、小腿周径的测量点分别为骸骨上缘以上15Cnl处，骸骨下缘以下IoCnl处，双侧相差lcm即考虑有临床意义。五、辅助检查1.动脉血气分析动脉血气分析是诊断急性PE的初筛指标，常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)0。增大。部分患者的结果可以正常，部分患者由于过度通气可以出现呼吸性碱中毒。4 .心电图大多数病例表现有非特异性的心电图异常，较为多见的表现包括VlV,的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SlQnmIl征，即I导S波加深，In导出
11、现Q波及T波倒置；其他心电图改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。5 .胸部X线检查急性PE患者胸部X线检查多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少、中量胸腔积液征等。仅凭X线胸片不能确诊或排除PTE,但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具
12、有重要作用。6 .超声心动图超声心动图在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。这些征象说明肺动脉高压、右室高负荷和肺源性心脏病，提示或高度怀疑PTE,但尚不能作为PTE的确定诊断标准。超声心动图为划分次大面积PTE的依据。检查时应同时注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺源性心脏病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。若在右房或右室发现血栓,同时患者临床表现符合PTE,可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺
13、动脉近端的血栓而确定诊断。7 .血浆D-二聚体D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为一个特异性的纤溶过程标记物。在血栓栓塞时，因血栓纤维蛋白溶解致其血中浓度升高。D-二聚体对急性PTE诊断的敏感性达92%100%,但其特异性较低，仅为40%43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。在临床应用中D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500gL,可基本除外急性PTEo酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法，建议采用。8 .核素肺通气/灌注扫描肺通气/灌注扫描检查是PTE重要的诊断方法。典型征象是：呈肺段分布的肺灌注缺损
14、，并与通气显像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使通气/灌注扫描在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为3类：（1）高度可能。其征象为至少一个或更多叶、段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常。（2）正常或接近正常。（3）非诊断性异常。其征象介于高度可能与正常之间。9 .CT肺动脉造影（CTPA）CTPA能够发现段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象为：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为53%89%,特异性为78%100%)间接
15、征象包括：肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT扫描可以同时显示肺及肺外的其他胸部疾患，对亚段PTE的诊断价值有限。电子束CT扫描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影响而产生的伪影。10 核磁共振成像(MRI)MRI对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受。适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。11 肺动脉造影为诊断PTE的经典与参比方法。直接征象有：肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征
16、象有：肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。肺动脉造影是一种有创性检查技术，有发生致命性或严重并发症的可能性，故应严格掌握其适应证，CTPA广泛应用以来肺动脉造影已经很少。12 .下肢深静脉检查由于PTE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在急性PE诊断中的价值应引起临床医师重视，对怀疑PE的患者应检测有无下肢DVTo除常规下肢静脉多普勒超声检查外，对可疑患者推荐行加压静脉多普勒超声成像诊断下肢DVT,静脉不能被压陷或静脉腔内无多普勒超声信号是DVT特征性超声征象。六、诊断思路PTE的临床表现多样，具有胸痛、咯血、呼吸困难三联征者仅约20%左右。早期准确诊
17、断PTE的关键是对有疑似表现、特别是高危人群中出现疑似表现者以及时安排相应检查。诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因3个步骤，同时注意与相关疾病鉴别诊断。（一）诊断存在危险因素的患者出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行血D-二聚体、血气分析、心电图、胸部X线检查、超声心动图以及下肢深静脉血管超声检查。疑诊病例可安排CT肺动脉造影（CTPA）.核素肺通气-血流灌注扫描、磁共振扫描或磁共振肺动脉造影（MRPA）进一步检查以明确PTE的诊断（确诊）。经典的肺动脉造影临床应用日渐减少，需注意严格掌握适应证。对某一病例只要疑诊PTE,无论其是否有DVT症状
18、，均应进行体检，并行静脉超声、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影（CTV）、MRl静脉造影（MRV）、肢体阻抗容积图（IPG）等检查，以帮助明确是否存在DVT及栓子的来源。（一）临床分型1.大面积PTE临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压V90mmHg,或较基础值下降幅度24OmmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。2 .非大面积PTE不符合以上大面积PTE的标准，即未出现休克和低血压的PTEo非大面积PTE中一部分病例临床出现右心功能不全，或超声心动图表现有右心室运动功能减弱（右心室前壁运动幅度V5mm）,归为次大面积PTE亚
19、型。（三）鉴别诊断1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足、心肌缺氧,表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。而急性PE患者心电图典型改变为SlQmTm征，很少出现动态演变。3 .主动脉夹层PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克,需与主动脉夹层相鉴别。后者多有高血压，疼痛较剧烈。胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。4 .其他原因所致的胸腔积液PTE
20、患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有其各自临床特点，胸水检查常有助于作出鉴别。5 .其他原因所致的晕厥PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。6 .其他原因所致的休克PTE所致的休克，需与心源性、低血容量性、过敏性休克、血容量重新分布性休克等相鉴别。此外尚需与肺血管炎、原发性肺动脉肿瘤、先天性肺动脉发育异常等少见疾病鉴别。七、救治方法早期诊断，早期治疗；根据危险度分层决定不同治疗策略和治疗手段，急性PE危险度分层；基于危险度分层的急性肺血栓栓塞(APTE)治疗策略，处理深静脉血
21、栓和防治慢性血栓栓塞性肺动脉高压。1.一般治疗对高度疑诊或确诊PTE的患者，应该严密监测患者神志、呼吸、心率、血压、血氧饱和度、静脉压、心电图及血气的变化；绝对卧床，保持大便通畅，避免用力；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。低氧血症可采用经鼻导管或面罩吸氧纠正。对于出现右心功能不全,但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。对于液体负荷疗法须持审慎态度，一般所给负荷量限于5001000ml之内。出现呼吸衰竭者可以行无创或者有创机械通气治疗。2 .溶栓治疗适应证为大面积PTE病例；对于次大面积PTE,若无禁忌证可考虑溶栓
22、，但存在争议。溶栓治疗时间窗一般定为14天以内。溶栓治疗主要是通过溶栓药物促进纤溶酶原转化为纤溶酶，以降解血栓中的纤维蛋白原，从而溶解肺动脉内血栓，使肺动脉再通。其主要并发症为出血，最严重的是颅内出血，发生率1%2虬近半数死亡。用药前应充分评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前应留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血、近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：10天内的胃肠道出血；2周内的大手术、分娩、器官活检，或不能以压迫止血部位的血管穿刺；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；2个月内的缺血性脑卒中；难于控制的重度高
23、血压(收缩压18OmmHg,舒张压IlOmmHg);近期曾行心肺复苏；血小板计数VloOXI0。/L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性大面积PTE,上述绝对禁忌证应被视为相对禁忌证。常用的溶栓药物有尿激酶(UK).链激酶(SK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)o溶栓方案与剂量：2小时溶栓方案：尿激酶：按20000IUkg剂量，持续静滴2小时。链激酶：负荷量250000IU,静注30分钟，随后以100OOOIU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。rt-PA：50
24、100mg持续静脉滴注2小时。溶栓治疗结束后，应每24小时测定一次凝血酶原时间(PT)或活化部分凝血活酶时间(APTT),当其水平降至正常值的2倍时，即应开始规范的肝素抗凝治疗。3 .抗凝治疗临床疑诊PTE时，即可使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。抗凝的禁忌证：活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。(1)普通肝素：予30005000IU或按80IUkg静注,继之以18IU(kgh)持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每46小时测定APTT一次，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.52.5倍。达稳定治疗水
25、平后，改每天测定APTT一次。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量30005000IU,然后按250IUkg剂量每12小时皮下注射一次。调节注射剂量，使注射后68小时的APTT达到治疗水平。因肝素可能会引起肝素诱导的血小板减少症(HIT),在使用肝素的第35天必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第710天和14天复查。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数V100Xl(T2/L应停用肝素。(2)低分子肝素:根据体重给药，建议每次100lUkg,皮下注射每日12次。使用该药的优点是无需监测APTT,但对肾功能不全的患者需谨慎使用低分子量肝素，并应根据抗Xa因子活
26、性来调整剂量。对于有严重肾功能不全的患者在初始抗凝时，使用普通肝素是更好的选择(肌酎清除率V30mlmin),因为普通肝素不经肾脏代谢。对于有严重出血倾向的患者，也应使用普通肝素进行初始抗凝，因为其抗凝作用可被很快逆转。此外对过度肥胖患者或孕妇应监测血浆抗Xa因子活性，并据以调整剂量。而对于其他APTE患者,都可使用皮下注射低分子量肝素进行抗凝。低分子量肝素的分子量较小，HIT发生率较普通肝素低，可在疗程大于7天时每隔23天检查血小板计数。(3)华法林：在肝素开始应用后的第13天加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.050rng.由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素重叠应用至少需45天
27、，当连续两天测定的国际标准化比率(INR)达到2.5(2.03.0)时，或PT延长至正常值的L52.5倍时，方可停止使用肝素，单独口服华法林治疗，华法林的剂量应根据INR或PT调节。抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为36个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE,并发肺心病或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林，育龄妇女服用华法林者需注
28、意避孕。华法林的主要并发症是出血。华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫瘢,导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。（4）新型抗凝药物：选择性Xa因子抑制剂磺达肝癸钠起效快，不经肝脏代谢，不与非特异蛋白结合，生物利用度高达100%,而且因药物半衰期为1520小时，药代动力学稳定，可根据体重固定剂量每天皮下注射1次，无需监测凝血指标，但对肾功能不全患者应减量或慎用。使用剂量为5mg（体重V50kg）;7.5mg（体重50100kg）;IOmg（体重100kg）o此外，直接凝血酶抑制剂阿加曲班、直接Xa因子抑制剂利伐沙班等均可应用。4 .肺动脉血栓摘除术本手术风险大，死亡率高，需要
29、较高的技术条件，仅适用于经积极的内科治疗无效的紧急情况,如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积PTE,或有溶栓禁忌证者。5 .肺动脉导管碎解和抽吸血栓用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证为肺动脉主干或主要分支的大面积PTE,并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。6 .腔静脉滤器放置为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢DVT病例，还可应用上腔静脉滤器。置入滤器后如无禁忌证，应长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成，八、最新进展1.D-二聚体相关研究D-二聚体作为肺栓塞诊断的
30、血清学指标在临床应用十分广泛，可以作为机体高凝状态、血栓形成、继发纤溶的重要标志物。它主要通过凝血酶、FXIna、纤溶酶3个酶促反应而产生。临床常用检测方法有全血D-二聚体检测、乳胶凝集实验、酶联免疫吸附法等。从目前研究看，纤溶过程不是PE的特异性病理生理过程，其诊断价值不是特异性的；由于检测方法不同，各医疗机构的检测结果有所不同。血浆D-二聚体水平与静脉血栓栓塞症栓子位置和负荷相关，栓子越靠近近心端，血浆栓子负荷越高，血浆D-二聚体水平越高；其水平与PE死亡率相关，血浆D-二聚体3000ngml是肺栓塞死亡率的独立预测因子。此外，其水平与PE复发相关，持续异常血浆D-二聚体水平也是静脉血栓栓
31、塞症的独立预测因子，其危险比达4.1。2.几个重要临床研究LIFENOX研究选取8307例内科急症入院患者，随机分入低分子肝素+弹力袜组和单独应用弹力袜组，结果发现，药物预防可以有效减少静脉血栓栓塞症发生。EINSTErN-PE研究选取38国263个研究中心的4832名患者，分别接受利伐沙班治疗或者接受标准治疗（依诺肝素十华法林），研究证实利伐沙班的疗效与标准治疗疗效相当，颅内出血和腹膜后出血发生率明显降低。PErrHo研究讨论了溶栓治疗对于次大面积PE的价值，在标准溶栓治疗基础上加用溶栓治疗可以显著减低1周内死亡或者血流动力学恶化的风险，但也显著增加了严重出血的风险，PE患者是否溶栓治疗需要综合考虑实施个体化治疗。
