《心肺复苏概述与药物治疗.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心肺复苏概述与药物治疗.ppt（28页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。
1、心肺复苏概述与药物治疗,心肺复苏方法,心肺复苏顺序,与2005主要变化,1生存链：由2005年的四早生存链改为五个链环：（1）早期识别与呼叫；（2）早期CPR：强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR；（3）早期除颤：如有指征应快速除颤；（4）有效的高级生命支持（ALS）；（5）完整的心脏骤停后处理。2几个数字的变化：（1）胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min”（2）按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm”（3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变（4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用
2、，对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸（5）除颤能量不变，但更强调CPR（6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或无脉电活动（PEA）者常规使用阿托品,与2005主要变化,（7）维持自主循环恢复（ROSC）的血氧饱和度在94%-98%（8）血糖超过10mmol/L即应控制，但强调应避免低血糖（9）强化按压的重要性，按压间断时间不超过5s3整合修改了基本生命支持（BLS）和高级生命支持（ACLS）程序图2010年AHA（美国心脏学会）的CPR和ECC（心血管急救）指南最新发生变化是将成人和儿童患者（不包括新生儿）BLS中“ABC”（气道，呼吸，胸外按压）的步骤更改为
3、“CAB”（胸外按压，气道，呼吸）。其重要性是减少开始首次胸外按压的时间，这一步骤顺序变化需要所有人重新学习心肺复苏术。指南推荐变化的理由如下：绝大多数心跳骤停发生在成人，据报告所有年龄心脏骤停者CPR存活率最高均属被目击的室颤或无脉搏性室性心动过速（VT）患者。这些患者CPR早期最关键要素是胸外按压和电除颤。,改善血液循环：多按压、少通气,多数院前心脏骤停患者无法在早期开始4分钟内接受治疗。在早期需要立即作胸外心脏按压来产生血流，为细胞膜提供生成有效节律所需的部分能量。若呼叫救助45分钟后急救医务人员才能到达，电击前先做CPR可改善患者生存率。若5分钟内开始除颤，则患者生存率无显著差异。若呼
4、叫救助5分钟后救护车才能到达，先接受CPR患者的生存率和出院率能提高5倍（22%对4%）。复苏时应注意多按压、少通气。援救者一旦为患者建立了可靠的通气道，则应立即进行持续胸部按压，不应中断按压来进行通气。在基本生命支持（BLS）阶段，为减少因通气而中断按压的次数，胸部按压/通气比率应至少30:2。因为即使在最佳状况下，CPR产生的心输出量也小于正常值的20%，且每次正压通气时的心、脑血流量立即减少。此外，尽管每分钟通气量小于正常，但患者肺气体交换相对充分，这是由于患者肺血流严重降低，而肺泡通气/血流比值相对正常所致。最近的动物实验证明，胸部按压/通气比率从15:2增至30:2，颈总动脉血流量增
5、加1倍，心输出量增加25%，且不影响氧合和酸碱平衡。,改善血液循环：多按压、少通气,在进一步生命支持（ALS）阶段，建议不间断胸部按压频率至少为100次/分钟。负责通气的援救者应提供的通气率为810次/分钟，但不应过度通气，且需经常轮换（每23分钟），以免过度疲劳使CPR质量降低。胸外按压：用力快速、持续勿中断。当胸外按压时，由于胸内压升高（胸泵理论），在胸骨与脊柱间挤压心脏的机械效应（心泵理论）和心脏的瓣膜系统（使血液向一个方向流动）形成血流。在CPR中胸外按压是使患者生存的基本步骤，胸外按压时应该“用力快速”按压。足够的按压深度至少为5cm。胸外按压率应为100次/分钟，因为按压率较低会减
6、少向前流动的血流量。由于每次按压中断后需要很长时间才能重新建立足够的主动脉和冠脉灌注压，应尽量避免按压过程中断。例如，检查脉搏不应多于10秒。动物实验和人类研究均已证明，在CPR的最初数分钟，不间断的单纯胸部按压是常规CPR的替代方法，其优势在于促使不愿做口对口通气的非医务人员参与其中。在电击前后即刻进行不间断的胸部按压非常重要。除颤前胸部按压1.53分钟，有助于将血液注入心脏泵内，从而增加除颤恢复自主循环的可能。除颤后即刻胸部按压12分钟，有助于预防除颤电击后常见的低血压和心搏停止。,减压：提高认识、充分减压,减压期的重要性被强调。减压期胸壁在弹性作用下回弹，在胸腔内形成负压，促使静脉血回流
7、至心脏，从而增加下一次按压周期的前负荷。减压不充分（如通气过度）较常见，致使CPR时流入心脏和脑的血流量减少。救援者疲劳、无效技术和手放置不适当可使胸部回弹不充分。最近一项随机研究显示，由于很多救援者的不充分减压，导致舒张末期胸内压持续升高。胸壁回弹不完全会明显降低平均动脉压，升高右房压，从而降低冠脉灌注压，导致颅内压升高，进而使脑循环和体循环灌注压明显下降。,治疗性低温：保护心脑、推荐应用,研究证明，在心脏骤停的代谢期降低核心体温能保护心肌，减轻心肌再灌注损伤。低温对脑也有保护作用，可能通过降低颅内压和预防脑缺血性损伤来发挥作用。2项大样本量随机研究显示，复苏后轻、中度低温（3234）可改善
8、有目击者的室颤后心脏骤停患者的不良神经系统预后（绝对风险降低16%23%），低温组患者6个月生存率显著改善。对于接受复苏的心脏骤停患者，尤其是接受较长期复苏的患者，应考虑低温治疗。对于其他心律导致心脏骤停者，亦可考虑接受低温治疗。根据支持治疗性低温的资料，成功复苏后的昏迷患者应充分考虑予以降低体温，一旦低温治疗方案准备就绪应立即启动，并保证在推荐的24小时降温期间细心监督核心体温和血流动力学，同时预防寒颤，以及维持足够的灌注压。,给药途径,中心静脉与外周静脉给药 复苏时大多数患者不需要置入中心静脉导管，只需置入一根较粗的外周静脉导管。与中心静脉给药相比，外周静脉给药到达中心循环需要12分钟，药
9、物峰浓度低、循环时间长，但建立外周静脉通道时无需中断CPR，操作简单，并发症少，也可满意地使用药物和液体，所以复苏时首选外周静脉给药。如果从外周静脉注射复苏药物，则应在用药后再静脉注射20ml液体并抬高肢体1020s，促进药物更快到达中心循环。骨内给药 骨内导管置入能提供一条不塌陷的静脉丛，骨内给药能起到与中心静脉给药相似的作用。骨内给药对液体复苏、药物输送、血标本采集都是安全有效的，适用于各年龄组使用。如果静脉通道无法建立，可进行骨内（intraosseous，IO）注射。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,血管活性药在CPR期间广泛应用血管活性药的证据主要来自动物实验，尚无安慰剂对照研究证明肾
10、上腺素或加压素的长期益处。肾上腺素：作为CPR期间最常用的血管升压药，肾上腺素有强的肾上腺素能效应，可在CPR期间产生有益的血流动力学作用。肾上腺素可显著升高中心动脉压，导致冠脉和脑灌注压显著升高，还能提高复苏成功率。但多项临床研究显示，心脏骤停患者应用大剂量肾上腺素是禁忌或有害的。当前建议心脏骤停的成年患者每35分钟应用肾上腺素1mg。若患者无静脉通路，气管内或骨内给肾上腺素也有效。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,加压素：被建议作为CPR期间的替代血管升压药，也有很强的血管收缩作用。血管加压素（又称抗利尿激素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑垂体束到达神经垂体后释
11、放出来。尚无研究证明，加压素可升高心脏骤停患者出院率。最近一项研究显示，联合应用肾上腺素和加压素可提高复苏成功率，但无法改善长期生存，且神经系统预后有较强的恶化趋势（初始心律是心搏停止者除外）。根据这些结果，可用40U加压素替代第一剂或第二剂肾上腺素。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,心搏停止尚无满意的疗法。阿托品为抗副交感剂，作为一种消除迷走神经作用的药物，对于心搏停止患者无已知的不良作用，可用于治疗严重心动过缓和心搏停止，但无动物和人类的随机研究支持该药可改善预后。静脉给药剂量为每分钟1mg，5min后可重复，总剂量为3mg。应注意的是如患者心率不是太慢（小于40次）慎重使用，特别是心肌梗死
12、病人，因加快心率会加重心肌缺血，扩大心肌梗死面积。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,抗心律失常药与其他静脉用药一样，关于CPR期间抗心律失常药的应用缺乏足够资料或专家共识。当前考虑胺碘酮为首选，序贯应用CPR电击CPR血管收缩药治疗却无法取得疗效的室颤或无脉室性心动过速患者，可静脉注射150300mg胺碘酮。上述建议依据有限的临床研究而提出，其结果表明，胺碘酮较安慰剂或利多卡因能降低患者住院率，但出院率无明确升高。虽然缺乏明确数据，但心脏骤停患者也可静脉应用利多卡因（初始剂量为11.5mg/kg）。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,抗心律失常药胺碘酮胺碘酮属类抗心律失常药物，静脉使用可以阻断钠、钾
13、、钙通道以及、受体，适用于治疗房性或室性心律失常，尤其伴有严重心脏功能障碍者。在CPR中，持续性室速或心室颤动（简称室颤）引起心脏骤停，使用电除颤和肾上腺素后，可以使用胺碘酮。胺碘酮对于控制血流动力学稳定的室速、多形性室速、以及不明起源的宽QRS心动过速均有效。胺碘酮较其他抗心律失常药物更有效。在相同条件下，促心律失常作用的发生率也低。主要副作用是低血压和心动过缓，与给药的剂量和速度有关，在动物试验中发现单独使用胺碘酮可导致冠脉灌注压的下降，其机制可能在于它的血管扩张和负性肌力作用。但在CPR期间肾上腺素的使用可降低其副作用。目前建议其负荷量为150300mg溶于2030mL0.9%NS或低分
14、子右旋糖酐注射液中快速静脉滴注，对复发或顽固性VT/VF补充150mg静推，继以1mg/min静脉滴注6h，以后0.5mg/min维持，24h总量不超过2g。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,呼吸兴奋剂 尼可刹米(可拉明)尼可刹米(可拉明)能直接兴奋延髓呼吸中枢和通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，是目前临床常用的呼吸兴奋剂。本品在体内易吸收，作用时间短暂，一次静脉注射仅维持510分钟。可皮下、肌肉、静脉注射给药，成人剂量为0.250.5克/次，极量为1.25克/次，小儿剂量75175毫克/次，可静脉滴注，一般为5%葡萄糖500毫升+尼可刹米48支（0.375克/支），203
15、0滴/分。由于本药有效剂量和中毒剂量十分接近，故治疗过程中必须严密观察药物是否有效，有否中毒。有效反应有如下几点：运动系统：表现为肢体或躯干突然活动，体位自动改变，咳嗽加剧，呼吸加速加深等;植物神经功能表现为皮肤潮红、温度增加等;感觉方面出现突然瘙痒，其中鼻瘙痒是比较特征性的表现;神志方面包括清醒程度，警觉性或定向、定位的改善。出现上述任何一种现象均提示对尼可刹米有反应。用药后如血中二氧化碳分压无明显改变则表示无效。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,呼吸兴奋剂洛贝林洛贝林对呼吸中枢无直接兴奋作用，而是通过刺激颈动脉体和主动脉体的N一胆碱受体反射性地兴奋呼吸中枢，同时要能兴奋迷走神经和血管运动中枢
16、，作用迅速而短暂，一次给药维持半小时。1、静脉注射常用量：成人一次3mg；极量：一次6mg，一日20mg。小儿一次0.33mg，必要时每隔30分钟可重复使用；新生儿窒息可注入脐静脉3mg。2、皮下或肌内注射常用量：成人一次10mg；极量：一次20mg，一日50mg。小儿一次13mg。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,氨茶碱 该品为茶碱与乙二胺复盐，其药理作用主要来自茶碱，乙二胺使其水溶性增强。本品对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用机理比较复杂，过去认为通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP含量提高所致。近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源性肾上腺素与去甲肾上腺素释放的结果，此外，茶碱是
17、嘌呤受体阻滞剂，能对抗腺嘌呤等对呼吸道的收缩作用。茶碱能增强膈肌收缩力，尤其在膈肌收缩无力时作用更显著，因此有益于改善呼吸功能。本品尚有微弱舒张冠状动脉，外周血管和胆管平滑肌作用。有轻微增加收缩力和轻微利尿作用。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,多巴酚丁胺为多巴胺同系物，为一选择性心脏1-受体兴奋剂。1、对心肌产生正性肌力作用，主要作用于1受体，对2及受体作用相对较小。2、能直接激动心脏1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。3、可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。4、能降低心室充盈压，促进房室结传导。5、心肌收缩力有所增强，冠状
18、动脉血流及心肌耗氧量常增加。6、由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。7、本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。口服无效，静脉注入12分钟内起效，如缓慢滴注可延长到10分钟，一般静注后10分钟作用达高峰，持续数分钟。表观分布容积为0.2L/，清除率为 244L/h，半衰期约为2分钟，在肝脏代谢成无活性的化合物。代谢物主要经肾脏排出。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,异丙肾上腺素 为一种受体激动剂，用于支气管哮喘及心脏房室传导阻滞。1、支气管哮喘，适用于控制哮喘急性发作，常气雾吸入给药，作用快而强，但持续时间短。2、心脏骤停，用于治疗各种原因如溺水
19、、电击、手术意外和药物中毒等引起的心跳骤停。必要时可与肾上腺素和去甲肾上腺素伍用。3、房室传导阻滞。4、抗休克，可用于心源性休克和感染性休克。对中心静脉压高，心输出量低者，应在补足血容量的基础上再用本品。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,西地兰毛花洋地黄咸C 为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心贰。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,适应症 用于慢性心力衰竭，心房颤动和阵发性室上性心动过速，一般均口服给药。由于胃肠道吸收不完全，饱和量及维持量之间幅度大，现较少应用。用法用量 静注或肌注：快速饱和量，第次.，以后每小时再给.，
20、总量.。然后改用口服毛花甙丙维持治疗。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,注意事项:1.过量时，可有恶心、食欲不振、头痛、心动过缓、黄视等不良反应。2.有蓄积性，可能引起恶心、食欲不振、头痛二联律等中毒现象，故本品应在医师指导下使用。3.严重心肌损害及肾能功能不全者慎用。4.禁与钙注射剂合用。5.近期用过其他洋地黄类强心药者慎用。6.钾低者慎用。,药物治疗：证据缺乏、有待探索,其他治疗：1.多巴胺（Dopamine）:1）不应与碳酸氢钠及含钾液体使用同一静脉通道,以免被灭活。2）24ug/kg/min:多巴胺受体激动作用,轻度正性肌力和肾脏灌注增加.3）510ug/kg/min:1、2受体激动作用
21、，同时存在5羟色胺和多巴胺能介导的静脉收缩.4）1020ug/kg/min：受体激动效应，引起持续大动脉和内脏动脉收缩。2.去甲肾上腺素（Norepinephrine）1）严重低血压(收缩压70mmHg)、外周血管低阻时使用。2）禁用于低血容量患者,不应与含钾液体使用同一静脉通道,以免被灭活。3）4mg 去甲肾上腺素+250mlD5W（16ug/ml），自0.51.0ug/min始调整剂量.顽固休克者可能需要830ug/min.3.碳酸氢钠：不应过分积极使用，长时间心肺复苏后可补给。1meq/kg（5%NaHCO3100200ml）,每15分钟重复1/2量。根据动脉血气分析结果调整补给量。4.硫酸镁 用于低镁患者。紧急情况下12g（816 mEq）用100mlD5W稀释，12min静推。一般情况下，先给予负荷量：12g用50100mlD5W稀释，560 min，继以0.51.0g/hr静滴.,总 结,治疗心脏骤停患者时，应强调尽早除颤，保证胸外按压的质量和持续性，以及低通气频率和充分减压。为了简化CPR的实施，所有单个救援者应采用统一的胸外按压/通气比率（30:2）。一旦能迅速备齐支持患者所需要的全部基础设施，昏迷的室颤心脏骤停患者应接受轻度治疗性低温。,Thank you,
