第五节急性心力衰竭ppt.ppt

上传人:夺命阿水 文档编号:813111 上传时间:2023-12-05 格式:PPT 页数:57 大小:881KB
返回 下载 相关 举报
第五节急性心力衰竭ppt.ppt_第1页
第1页 / 共57页
第五节急性心力衰竭ppt.ppt_第2页
第2页 / 共57页
第五节急性心力衰竭ppt.ppt_第3页
第3页 / 共57页
第五节急性心力衰竭ppt.ppt_第4页
第4页 / 共57页
第五节急性心力衰竭ppt.ppt_第5页
第5页 / 共57页
点击查看更多>>
资源描述

《第五节急性心力衰竭ppt.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第五节急性心力衰竭ppt.ppt(57页珍藏版)》请在课桌文档上搜索。

1、一、概念,心力衰竭是各种心脏病导致心功能不全的一种综合症,多数是心肌收缩力下降使心排量不能满足机体需要,器官、组织血液灌流不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现,少数情况是心肌舒张功能受损,左室充盈压异常升高,使肺静脉回流受阻,导致肺循环淤血。通常又称为充血性心力衰竭。,3,心室功能的决定因素,每搏输出量,前负荷,收缩性,心输出量,心率,后负荷,临床演变的各阶段,正常,无症状性左心室功能不全,代偿性充血性心力衰竭,失代偿性充血性心力衰竭,无症状正常运动能力正常左室功能,无症状正常运动能力异常左室功能,无症状运动能力异常左室功能,有症状运动能力异常左室功能,顽固性充血性心力衰竭,治疗未能控

2、制症状,5,二、病 因,(一)基本病因:原发性心肌损害 心脏负荷过重(二)诱因:(三)分类,基本病因,几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力衰竭。,原发性心肌损害,缺血性心脏病,代谢性疾病,心肌炎和心肌病,基本病 因,压力负荷过重,容量负荷过重,心脏负荷过重,8,心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)容量负荷(前负荷)心脏舒张受限,9,诱 因,有基础心脏病,往往需要一定的诱因才能发生心力衰竭1、感染呼吸道感染最常见、最重要2、心律失常心房颤动最常见、最重要3、肺栓塞4、过度劳累5、妊娠和分娩6、贫血与出血7、其他:如输液过多过快,血容量增加;治疗不当,如停用洋地黄;电解质紊乱,酸碱失衡,类型

3、,1、按起病及发展速度:急性和慢性2、按心力衰竭发病的部位:左心衰、右心衰和全心衰3、按心力衰竭发病机制:心衰和舒张性心衰,12,三、病理生理,1、Frank-Starling机制2、心肌肥厚3、神经内分泌激活4、心肌重构5、舒张功能不全,13,1、Frank-Starling机制心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加,心排血量增加。特点:心脏自身调节,速度快 神经激素参与后强度、时间 不利:心脏扩张、室壁张力增高、氧耗 激活神经激素 充盈压的显著增加进而周围组织充血,14,2、心肌肥厚“向心性”肥厚“离心性”肥厚 特点:持久 不利:顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗,15,3、神经内分泌激活(1)

4、交感神经兴奋性增强:NE增加(2)肾素-血管紧张素系统激活:肾素、A-II和ALD均增多。(3)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)分泌增加(4)精氨酸加压素(AVP)分泌增多(5)内皮素(ET)水平升高 特点:心肌收缩力 周围血管收缩、血流再分配 不利:加速心肌细胞死亡、增加心脏负荷,16,4、心肌重塑(myocardial remodeling):心肌细胞:肥大、凋亡、胚胎基因蛋白再表达细胞外基质:胶原蛋白过量堆积,心肌纤维化临床:心肌重量、心室容量增加,心室形态球变5、舒张功能不全:心肌缺血引起主动舒张功能障碍 心肌肥厚时室壁增厚 主要见于高血压、心肌病和冠心病,17,病理生理和治疗观念的

5、演变,心肾模式 心循环模式 神经激素过度激活模式洋地黄 血管扩张剂 ACE抑制剂、阻滞剂利尿剂 正性肌力药 其他阻滞神经激素激活 的药物1940 1980 2000,18,四、临床表现,根据发展过程分为四个阶段:1、有发展为心衰的高危因素,但无结构性心脏病和心衰的症状体征2、有结构性心脏病,但无心衰的症状体征3、有结构性心脏病,有心衰的症状体征4、有严重结构性心脏病,顽固性心衰,需特殊治疗,19,(一)左心衰竭的临床表现,特征表现为肺循环淤血1、症状:(1)呼吸困难是最常见的症状 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿,20,端坐呼吸 原因机制:肺淤血减轻 膈肌下移,胸腔容积

6、增大,增加肺活量 端坐时下肢静脉压水肿液吸收肺淤血夜间阵发性呼吸困难 原因机制:端坐呼吸机制 入睡后,迷走神经兴奋,支气管收缩,气道 阻力增大 入睡后,CNS抑制,反射敏感性下降肺水肿 原因机制:毛细血管压升高 毛细血管通透性增大,(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)乏力、头昏、心悸等:此为心排血量不足所致一般表现。(4)少尿及肾功能损害:严重、长期左心衰的并发症。,2、体征(1)肺部湿啰音:为移动性啰音,即随病人体位而改变,主要存在于双肺的较低部位。在严重的左心衰,可布满患者双肺。(2)心脏体征:一般慢性心衰均有心脏扩大、第三心音奔马律。,(二)右心衰竭临床表现,特征表现为体循环淤血 1、症状(1)

7、消化道症状:消化系统淤血所致,无特殊性。(2)劳力性呼吸困难:单纯右心衰只有为分流性先心病或肺部疾病所引起时,才会有呼吸困难的表现。,2、体征(1)水肿:下垂部位、对称性、可压陷性、晨轻晚重(2)颈静脉充盈,肝颈静脉返流征(3)肝肿大和压痛:可导致心源性肝硬化。体循环淤血三大征(4)胸腔积液胸水和腹水(5)心脏体征(6)其他:发绀、心包积液,25,(三)全心衰竭的临床表现,兼具有左右心衰竭表现 左心衰竭常引起右心衰竭 肺动脉高压 室间隔异常搏动 右心衰竭一般不至于导致左心衰竭,五、实验室检查,(一)生化指标 血常规,尿常规,肾功能,电解质,肝功能,甲状腺功能,脑钠素(BNP)(二)心电图 心律

8、失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等,(三)X线检查 1、心影大小及外形 2、肺淤血的有无及其程度(四)超声心动图1、各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况2、估计心脏功能收缩功能:正常 EF值50,运动时至少增加 5 舒张功能:正常人EA值不应1.2,(五)核素心血管造影及核素心肌显像(六)心肺吸氧运动试验:最大耗氧量VO2max、无氧阈值(AT值)、六分钟步行试验(七)有创性血流动力学检查:心脏指数(CI)、肺毛细血管契嵌压(PCWP),29,6分钟步行试验:用于评定患者的运动耐力和治疗的效果1、轻度心功能不全步行距离426550米2、中度心功能不全步行距离150425米3、重度心功能不全步

9、行距离150米,六、诊断及鉴别诊断,(一)诊断1、主要根据病史、临床表现、相关检查。2、必须包括病因、病变部位、心功能分级和并发心律失常的诊断。,31,诊 断 根据症状体征可疑心衰心电图、X线、脑钠素 正常检查心脏疾病 不像心衰 不正常超声心动图、核素 正常血管造影或MRI 不像心衰 不正常评价心衰病因、程度 其他检查如冠脉造影影响因素和心衰类型选择治疗方法,32,(二)鉴别诊断1、支气管哮喘2、心包积液或缩窄性心包炎3、肝硬化腹水伴下肢浮肿,右心衰与心包积液、缩窄心包炎,肾炎、肝硬化等引起的水肿和腹水鉴别,主要依靠病史和超声等检查。,35,(三)心力衰竭的临床分类,1、NYHA分级:主要适用

10、于慢性心力衰竭。级:“动也不喘”级:“不动不喘”级:“动则气喘”级:“不动也喘”,36,2、Killip分级:主要适用于急性心肌梗死伴心力衰竭。级:无心力衰竭征象,肺部无罗音级:轻中度心力衰竭,肺部少许罗音级:重度心力衰竭,肺部大量罗音级:心源性休克伴或不伴急性肺水肿,37,七、治 疗,目的:1、缓解心力衰竭症状,提高运动耐量,改善生活质量2、防止临床综合征进展3、延长寿命方法:病因治疗、一般治疗、药物治疗、非药物治疗,38,心力衰竭的治疗,(一)病因治疗 1、基本病因的治疗 2、消除诱因 3、改善生活方式,39,心力衰竭的治疗,(二)一般治疗:1、适当休息 2、控制钠盐摄入,40,心力衰竭的

11、治疗,(三)药物治疗:1、利尿剂 2、血管扩张剂 3、正性肌力药 4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)5、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)6、醛固酮拮抗剂 7、受体阻滞剂 8、其他血管扩张剂,1、利尿剂 为治疗心力衰竭的基石,所有有症状的心衰患者,如无禁忌,都应加用利尿剂。噻嗪类利尿剂 以双氢克尿噻为代表,作用于肾远曲小管,抑制钠钾的再吸收。为中效利尿剂。有干扰糖脂代谢的副作用。袢利尿剂 以呋噻米(速尿)为代表,作用于袢的升支,排钠排钾,强效利尿剂。低钾低钠是其主要副作用。保钾利尿剂 有安体舒通和氨苯蝶啶,作用于肾远曲小管,排钠保钾,但利尿作用不强,主要与噻嗪类和袢利尿剂合用以减少低钾的情况。

12、,42,利尿剂不良反应:1、电解质紊乱长期使用时最容易出现2、神经内分泌激活3、低血压4、氮质血症,2、血管扩张剂 临床应用血管扩张剂可有效缓解病人症状,但对患者的病死率无显著影响。常用药物为硝酸酯类。分类:硝酸酯类:扩张静脉为主 酚妥拉明:扩张动脉为主 硝普钠:扩张动静脉,3、正性肌力药物(1)洋地黄类 洋地黄类药物可有效缓解症状,但循证医学证实其对患者生存率并无影响。药理作用:主要通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶,使细胞内Na+浓度增高,K+浓度降低,促进钠钙交换,增强心肌收缩力;还可抑制心脏传导系统,尤其是房室交界区,减缓心室率;兴奋迷走神经,拮抗交感神经兴奋。,制剂选择 主要

13、是口服地高辛和静脉西地兰,分别适用于慢性和急性心衰患者。适应症 对大多数继发于缺血性、瓣膜性、高血压性或先天性心脏病的充血性心衰,洋地黄均有较好的效果。,洋地黄禁忌症:急性心肌梗死早期,24小时 肥厚型梗阻性心肌病 单纯二狭 限制型心肌病 肺心病 高度房室传导阻滞,(2)非洋地黄类正性肌力药物 肾上腺能受体兴奋剂:主要包括多巴胺和多巴酚丁胺。其中多巴胺作用随剂量大小而不同,应予注意。,磷酸二酯酶抑制剂:作用机制是抑制磷酸二酯酶活性,使细胞内cAMP降解受阻,其浓度升高,使细胞膜上蛋白激酶活性增高,促进钙通道膜蛋白磷酸化,激活钙通道,增强钙离子内流,增强心肌收缩力。临床较常用的米力农和氨力农。此

14、两类药物短期应用均可明显改善心功能,缓解症状,但长期应用,会增加患者死亡率。,4、抗肾素血管紧张素系统相关药物(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用的机制包括:扩血管;抑制醛固酮;抑制交感神经活性;改善心室及血管重构。循证医学已经证明,应用ACE抑制剂,可有效改善患者症状,并可明显降低死亡率。应用原则 早期应用;使用尽量大的剂量;所有心衰者(除有禁忌症或不能耐受)均应使用ACEI。,50,ACEI不良反应:1、低血压 2、肾功能恶化 3、高血钾 4、咳嗽 5、血管性水肿 6、妊娠妇女禁忌,(2)血管紧张素II受体拮抗剂:ARB 直接拮抗血管紧张素II的受体,理论上,作用较ACE抑制剂更强

15、。应用原则及方法与ACE抑制剂相同,二者可联合应用。ARB用于不能耐受ACEI的心衰患者。(3)抗醛固酮制剂:安体舒通可抗醛固酮,从而抑制其对心血管的重构,改善心衰患者的远期预后。,5、-阻滞剂 传统观念中,心衰患者禁忌使用-阻滞剂。但现代观念认为,交感神经兴奋性增强,可加重心衰患者的心肌损害,加速其死亡,而-阻滞剂可对抗这一效应。临床试验已经证实,-阻滞剂可提高心衰患者运动耐量,降低死亡率。应用注意:心功能级者暂不应用;从小量开始,逐渐增加剂量;坚持长期服用。,舒张性心衰的治疗 主要应选用-阻滞剂、钙通道拮抗剂、ACE抑制剂;对肺淤血显著者,可加用硝酸酯或利尿剂;单纯舒张性心衰禁用正性肌力药

16、物;尽量保持窦性心律。,顽固性心衰及不可逆心衰的治疗 强调某些“顽固性心衰”患者的病情并非真正顽固难治,是由于诊断或治疗不当所致。对此类患者应积极寻找疗效不好的原因并给予正确处理。对不可逆心衰,其病因多半无法纠正,如扩张性心肌病、晚期缺血性心肌病等,且心肌情况已至终末状态。其唯一的出路是心脏移植。,急性左心衰,病因和发病机理 常见于急性广泛心肌梗塞、严重高血压、重度二尖瓣狭窄或严重快速性心律失常 临床表现 主要表现为急性肺水肿,突发严重呼吸困难,强迫坐位,大汗,烦躁,咳大量粉红色泡沫样痰。听诊双肺遍布湿啰音,可闻及哮鸣音,第一心音减弱,有舒张早期第三心音奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进。,治疗 强调尽快确诊,尽快、有效治疗。1、患者坐位,双腿下垂。2、吸氧:高流量吸氧,并在氧气滤瓶中加入酒精等消泡剂。3、吗啡:最为快捷有效的药物。其主要作用是扩张小血管,并使病人镇静。510mg静脉缓注,老年人和肺病患者慎用。4、利尿剂:速尿20mg静脉推注,可重复给药。,5、血管扩张剂:硝普钠,起效迅速,代谢快,便于调整剂量,在急性左心衰的治疗中占有重要地位。应用时根据血压调节滴速,注意避光。6、洋地黄制剂 要注意其适应症和禁忌症:最适于伴有快速心室率的房颤患者发生的左室收缩性心衰。7、氨茶碱:可缓解支气管痉挛,并有正性肌力和利尿作用。8、其他:轮流结扎四肢,有一定作用,但在目前较少应用。,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 在线阅读 > 生活休闲


备案号:宁ICP备20000045号-1

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000986号