101呼吸衰竭.ppt

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1、第十章 呼吸衰竭,第一节 概 述,呼吸功能：吸入O2、排出CO2，以保证各组织器官的新陈代谢和 各种生命活动的正常进行。呼吸过程：,外呼吸,内呼吸,气体运输,一、呼吸衰竭的概念 由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时出现PaO2低于正常范围或伴有PaCO2高于正常范围的情况，称为呼吸功能不全，又称呼吸衰竭。,呼吸衰竭的诊断标准 PaO2 低于正常范围：60mmHg PaCO2高于正常范围：50mmHg,PaO2 PaCO2,类 型 型-低氧血症型型-高碳酸血症型,二、呼吸衰竭的类型,PaCO2是否升高：低氧血症型（型）、高碳酸血症型(型）主要发病机制：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭原发病变部位：

2、中枢性呼吸衰竭、外周性呼吸衰竭病程经过：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭,第二节 呼吸衰竭的病因与发病机制,一、呼吸衰竭的原因,凡能导致外呼吸功能严重障碍的疾病，都可能引起呼吸衰竭。（一）肺的病变 1、肺组织病变：肺实变、肺水肿、肺不张、肺纤维化、肺组织损伤（肺肿瘤、肺结核）2、气道病变：支气管炎、支气管痉挛或受压、气道异物堵塞（二）肺外病变 1、呼吸中枢功能障碍：脑干损伤、药物中毒 2、呼吸肌功能障碍：低血钾、重症肌无力、脊髓灰质炎 3、胸廓活动障碍：脊柱畸形、气胸、胸腔积液,二、呼吸衰竭的发病机制,外呼吸 气体运输 内呼吸,通气：外界气 肺泡气,换气：肺泡气 毛细血管气,气体弥散,通气血流比例,

3、（一）通气功能障碍,（二）换气功能障碍,弥散障碍,通气血流比例失调,解剖分流增加,二、呼吸衰竭的发病机制,通气：外界气 肺泡气,（一）通气功能障碍,正常通气,肺能正常扩张与回缩,气道通畅,活动受限,气道阻塞,1、限制性通气不足,2、阻塞性通气不足,（一）通气功能障碍,（一）通气功能障碍 1、限制性通气不足肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。,（1）呼吸肌活动障碍呼吸中枢或外周神经受损或抑制：脑外伤、脑炎、脑肿瘤、脑血管意外；镇静剂、安眠药、麻醉剂等过量；脊髓灰质炎、多发性脊神经根炎；呼吸肌本身收缩功能障碍：重症肌无力、低钾血症、有机磷中毒等。,肺泡不能正常扩张 通气,（2）胸

4、廓和肺的顺应性胸廓顺应性 见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形、肥胖等肺顺应性 肺泡表面活性物质：合成不足（休克、早产儿）、消耗过多（肺气肿）链接1 肺组织病变：肺淤血、水肿、肺广泛纤维化 肺总容量减少：肺不张、肺切除,顺应性胸廓和肺扩张的难易程度,易顺应性大难顺应性小,（弹性阻力的倒数）,胸廓扩张受限 通气,肺扩张受限 通气,关于“肺泡表面活性物质”“肺泡表面活性物质”由肺泡型上皮细胞分泌。肺泡表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用。,使肺泡回缩,使肺泡扩张,表面活性物质表面活性物质,肺泡表面活性物质降低的原因，可能有：合成不足：型上皮细胞损伤（休克、氧中毒）、型上皮细

5、胞发育不全（早产儿）；消耗过多：肺气肿、过度通气等可加速其分解。,表面张力肺泡回缩力肺泡越难扩张顺应性小通气量；表面张力肺泡回缩力肺泡容易扩张顺应性大通气量。,2、阻塞性通气不足 由于气道狭窄或阻塞使气道阻力增加而引起的通气不足称为阻塞性通气不足。,（1）中央性气道阻塞 中央性气道指气管分叉以上的气道。胸外中央气道阻塞：喉头部位病变和异物阻塞胸内中央气道阻塞：气管内异物阻塞、肿瘤、炎症,气道内径 气道阻力 呼吸困难,气道内堵、外压,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,链接2,中央气道,胸外,胸内,吸气性呼吸困难,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,（1）外周气道阻塞 外

6、周气道指内径2mm的小支气管和细支气管。慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等,呼气性呼吸困难,+20,+20,+20,+20,+35,+30,+10,+20,0,等压点,单位cmH2O,正常人用力呼气,+20,+20,+20,+20,+25,+20,+5,0,+10,等压点,肿气肿者用力呼气,肺泡弹性回缩力,等压点上移,通气功能障碍导致呼吸衰竭血气变化特点,肺内、外疾病,限制性 和/或 阻塞性通气不足,肺泡通气量,呼吸做功,肺泡内PO2PCO2,机体耗O2CO2 产生,低氧血症高碳酸血症,（型呼吸衰竭）,（二）换气功能障碍 1、弥散障碍 O2与CO2通过肺泡膜的过程发生障碍称为弥散障碍

7、。,（1）弥散膜面积见于：肺实变、肺不张、肺气肿、肺叶切除等。由于呼吸膜储备量大，只有极度减少时才会引起换气障碍。,（2）弥散膜厚度正常弥散膜很薄，厚度仅1m，O2与CO2极易透过此膜。见于：肺水肿、肺纤维化、肺泡表面透明膜形成、间质性肺炎、肺毛细血管硬化等。,弥散障碍导致呼吸衰竭血气变化特点,肺部疾病,弥散面积,PO2；PCO2正常；或,单纯性低氧血症,（型呼吸衰竭）,弥散厚度,弥散障碍,CO2 弥散能力比O2大21倍,缺氧伴低碳酸血症,或,PCO2不,2、肺泡通气与血流比例失调 正常时，平均肺泡通气量（VA）约为4L/min，肺血流量（Q）约为5L/min，两者之比（VA/Q）约为 0.8

8、。链接3 肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。通气与血流比例失调，可以是VA/Q，也可以是VA/Q。,（1）部分肺泡V/Q比率 部分肺泡通气不足，而血流正常 静脉血未经充分氧合就流入体循环动脉血中。故称为“功能性分流”或“静脉血掺杂”。此时，V/Q0.8。链接4见于：肺实变、肺不张、慢性支气管炎等。,（气少血多，有血无气）,（2）部分肺泡V/Q比率 部分肺泡血流不足，但通气良好 肺泡通气不能被充分利用，类似于死腔通气的效果。故称为“死腔样通气”。此时，V/Q0.8。链接5见于：肺气肿、肺A栓塞、DIC、肺血管受压等。,（血少气多，有气无血）,通气血流比例失调导致呼吸

9、衰竭血气变化特点,PaO2；PaCO2正常或，极严重时也可。取决于PaO2时肺代偿通气的程度：代偿通气，PaCO2可正常；代偿过强，PaCO2可；代偿不足，PaCO2可。,（大多为型呼吸衰竭）,（CO2 弥散能力比O2大21倍；但通气不足可致CO2潴留。）,（大多为型呼吸衰竭）,正常,静脉血掺杂,V/Q0.8,V/Q0.8,V/Q0.8,解剖分流增加,死腔样通气,V/Q0.8,通气不足,血流不足,解剖分流,肺泡,肺泡壁毛细血管,(功能性分流),3、解剖分流增加 链接6,真性分流：解剖分流的血液完全未经过气体交换过程，称为 真性分流。同时也包括肺实变和肺不张等引起的通气/血流 比例失调。链接7

10、意义：吸入纯氧也无法纠正。而功能性分流吸入纯氧有改善。血气变化：常只有PaO2。,原因：支气管扩张症，支气管血管扩张。肺动脉高压，肺动-静脉吻合支开放。肺源性心脏病，右心房压力高，支气管静脉回流受阻，流入肺静脉。肺完全不通气（肺不张、肺实变）。休克时，肺动-静脉吻合支开放。,（型呼吸衰竭）,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,功能性分流和解剖分流的鉴别,显著改善,无改善,（真性静脉血掺杂）,（假性静脉血掺杂）,急性呼吸窘迫综合症（ARDS）(acute respiratory distress syndrome),概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引

11、起的呼吸衰竭。表现：迅速出现呼吸困难、进行性低氧血症。发病机制：呼吸衰竭的多种机制同时或先后参与作用。,（大多为型呼吸衰竭）,急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的病理改变,第三节 呼吸衰竭时机体代谢和功能变化,呼吸衰竭时，机体所出现的一系列代谢和功能变化的病理生理学基础是：低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调。,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、功能严重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢、功能严重紊乱,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,（一）呼吸性酸中毒型呼衰时，CO2潴留所致。血K+、Cl。（二）代谢性酸中毒（或呼酸合并代酸）呼衰时严重缺O2，酸性代

12、谢产物、肾排酸保碱功能所致。单纯性代酸见于型呼衰；呼酸合并代酸见于型呼衰。（三）呼吸性碱中毒（或代酸合并呼碱）型呼衰，因缺氧致通气过度，CO2排出。血K+、Cl。（四）代谢性碱中毒（呼酸继发代碱）,（四）代谢性碱中毒（呼酸继发代碱）型呼衰时CO2潴留，使H2CO3，如果使用人工呼吸机不当，致通气过度使CO2排出过多；此时，原来代偿性增多的NaHCO3不能及时从肾排出，使NaHCO3/H2CO3比值由低转高，而继发代谢性碱中毒。正 型呼衰 型呼衰 过度通气 常 CO2潴留 机体代偿 CO2减少 呼吸性 代偿性 代谢性 酸中毒 呼酸 碱中毒,NaHCO3H2CO3,201,201,NaHCO3 H

13、2CO3,201,NaHCO3H2CO3,201,NaHCO3H2CO3,型呼衰：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。型呼衰：呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。,二、中枢神经系统的变化,中枢神经系统对缺氧十分敏感。急性呼吸衰竭时，缺氧是造成机体危害的主要原因。慢性呼吸衰竭时，缺氧和CO2潴留综合作用，CO2潴留的危害更大。肺性脑病：呼吸衰竭时由于中枢神经系统功能障碍而出 现一系列神经精神症状的病理过程，称为肺性脑病。机制：,1、CO2潴留与酸中毒 直接扩张脑血管脑血流量、脑充血颅内压 降低脑脊液及脑组织的PH 加重神经细胞内酸中毒 2、缺氧和酸中毒 酸中毒、缺氧脑血管扩张、通透性 脑水肿 缺氧

14、 ATP 钠泵功能障碍 细胞内Na+,在型呼吸衰竭病人发生肺性脑病的过程中，CO2潴留的作用大于缺氧的作用。,三、呼吸系统的变化,引起呼吸衰竭的原发病 呼吸幅度、频率及节律的变化：限 制 性 通 气 不 足 呼吸浅而快 胸外中央气道阻塞 吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞 外周气道阻塞 轻度缺氧、CO2潴留：兴奋呼吸中枢，使呼吸加快加深。重度缺氧、CO2潴留：抑制呼吸抑制，表现为呼吸运动紊乱。如：潮式呼吸、间歇呼吸等。慢性型呼衰病人，其通气的冲动主要来自缺氧，所以对 此类病人吸氧应特别注意，给予低浓度低流量持续吸氧。,呼气性呼吸困难,PaO2、PaCO2对呼吸的影响：颈A体、主A体化学感受器 反

15、射性使呼吸增快 抑制呼吸中枢(30mmHg时，抑制作用反射性兴奋作用)中枢化学感受器 兴奋呼吸中枢 呼吸深快 抑制呼吸中枢(PaCO280mmHg 二氧化碳麻醉)当PaCO280mmHg时，呼吸运动主要靠低动脉血氧分压对外周血管化学感受器的刺激来维持。对于慢性型呼衰病人，应给予低浓度低流量持续吸氧。既供给组织必需的O2，又不致完全失去缺O2状况。以免因 缺O2得到纠正而解除了缺O2反射性兴奋呼吸中枢的作用，反而导致呼吸停止。（使PaO2 维持于 5060mmHg）,PaO2,PaCO2,（60mmHg时明显）,缺氧！,缺氧,CO2潴留,如果缺氧被解除，这唯一的刺激 将不存在，呼吸即可停止！,如

16、果缺氧被解除，这唯一的刺激 将不存在，呼吸即可停止！,四、循环系统的变化,一定程度的PaO2、PaCO2可兴奋心血管运动中枢，使心率，心肌收缩力，外周血管收缩，心输出量。严重的缺氧与CO2潴留，则可直接抑制心血管运动中枢。肺源性心脏病：概念：由慢性肺部疾患或呼吸衰竭引起的以肺动脉高压为特征的右心衰竭，称为肺源性心脏病。发病机制：肺动脉高压；心肌受损。,严重缺O2,CO2潴留,抑制心血管运动中枢,酸中毒、ATP、高K+,Rbc,血容量,血液黏度,心肌变性坏死、收缩力,肺小A痉挛,肺A高压,心肌受损,右心负荷,右心衰竭,肺部原有病变,肺源性心脏病,呼吸困难,影响心脏舒、缩功能,五、肾功能变化,可出

17、现少尿、氮质血症等，严重时可发生肾功能衰竭。发病机制：缺O2、CO2潴留，引起肾血管收缩，使肾血流量。合并DIC、休克。,六、胃肠道变化,胃壁血管收缩、胃黏膜屏障作用减弱、胃酸分泌增多。轻者出现恶心、食欲减退、消化不良；重者出现胃、肠粘膜糜烂、坏死、出血及溃疡等病变。,第四节 呼吸衰竭的防治原则,一、防治原发病二、去除诱发因素三、改善通气 解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。四、氧疗（吸氧）对任何类型的呼吸衰竭都是必需的。型呼衰可吸入较高浓度的氧(50%)型呼衰需吸入较低浓度的氧(30%)五、综合治疗 纠正水、电、酸碱平衡紊乱，改善内环境，维护重要脏器功能，防治器官功能衰竭。,将PaO2提高到60mmHg以上,将PaO2维持在5060mmHg,【本章“复习题”】,